inecul (submersia) reprezinta o asfixie prin inundarea cailor respiratorii. Este o urgenja medicala extrema care impune aplicarea cat mai prompta a terapiei intensi, prognosticul depinzand in mare masura de rapiditatea si eficacitatea acestor masuri.
Cuprins:
După cunoştinţele actuale asupra īnecului, secvenţele patogeniei evenimentului sānt următoarele (Moore, 1987):
- apnee reflexă prin īnchiderea reflexă a glotei, īnsoţită de bradi-cardie vagală;
- ingurgitarea unei cantităţi mari de apă cu distensie gastrică consecutivă;
- dispnee, consecinţă a hipercapniei din prima etapă. īn timpul acestor mişcări respiratorii se produce inundarea bronhoalveolară, īnsoţită de hipertensiune arterială, tahicardie, pierderea cunoştinţei;
- stop respirator cu hipotensiune arterială, relaxarea sfincterelor, hipotonie musculară;
- stop cardiac, consecinţă a hipoxiei provocate de stopul respirator. Pe plan fiziopatologic sunt posibile trei mecanisme īn producerea accidentului:
- submersie primitivă (īnecul propriu-zis), consecinţă a epuizării fizice sau a necunoaşterii īnotului;
- hidrocuţia (sincopa primitivă), declanşată de o bruscă vasocon-stricţie īn momentul imersiunii şi aflux sanguin masiv spre circulaţia de īntoarcere. Oprirea cardiorespiratorie prin reflex vagal durează cīteva secunde şi este urmată de reluarea respiraţiei şi, implicit, de inundarea căilor respiratorii;
- baro traumatismul, accident ce poate surveni īn timpul plonjatu-lui (deprimarea toracică brutală) sau narcoza cu azot prin defectarea aparatului de īnot subacvatic provoacă mişcări inspiratorii reflexe cu inundaţia arborelui traheobronşic cu apă, sincopă vagotonică şi stază pulmonară cu ischemie cerebrală şi miocardică rapidă şi gravă.
Consecinţele hemodinamice ale submersiei sunt modulate īn mare măsură de caracterul apei inhalate (dulce sau sărată) şi de temperatura la care stă corpul īn apă (rece sau caldă).
īnecul īn apă dulce determină spălarea surfactantului, cu atelectazii, şunturi dreapta-stīnga şi hipoxie. Dacă este aspirată o cantitate mare de apă se poate produce hipervolemie şi intoxicaţie cu apă. īnecul īn apă sărată determină edem pulmonar masiv, şunturi dreapta-stīnga intrapulmonare hipoxie. Dacă este spiral un volum mare de apă sărată se produce hipovolemie, hemoconcentraţie şi hipernatremie. īnecul īn apă rece se asociază cu hipotermie care protejează creierul de hipoxie prin scăderea consumului de oxigen. Apa de bazin (dulce dau sărată) agravează mult perturbările pulmonare menţionate prin conţinutul crescut de clor.
Evaluarea victimei īnecului cuprinde următoarele etape:
. Istoricul precis al evenimentului trebuie să precizeze tipul de apă īn care s-a produs submersia (caldă sau rece, dulce sau sărată), agresiunile asociate, timpul (estimat exact) scurs īn submersiune pānă la salvare, starea clinică īn momentul salvării, notāndu-se dacă avea sau nu mişcări respiratorii spontane sau bătăi cardiace), tipul de reanimare aplicat şi la cāt timp de Ia salvarea copilului a fost iniţiat.
. Examenul fizic complet, cu atenţie particulară la următoarele elemente:
- semnele vitale: tensiune arterială, puls, respiraţie, temperatură (centrală de preferinţă);
- agresiunile asociate;
- starea sistemului nervos. Tulburările neuropsihice consecutive hipoxiei cerebrale sīnt frecvent notate şi constau īn: rigiditate, trismus, convulsii, tulburări ale stării de conştientă;
- starea aparatului respirator. Uneori manifestările respiratorii lipsesc la īnceput şi se instalează īn cāteva ore. īn formele severe, simptomatologia respiratorie este prezentă de la īnceput şi constă īn apnee de durată variabilă, edem pulmonar acut, cianoză generalizată, raluri, spută aerată, uneori wheezing;
- starea aparatului cardiovascular.
Hipoxia miocardică şi tulburările electrolitice pot determina tulburări de ritm cardiac şi de conducere, insuficienţă cardiacă sau colaps;
- distensia gastrică se īntīlneşte la aproape toate cazurile şi poate constitui o cauză de inundare traheobronhică cu conţinut gastric.
. Examenul paraclinic include investigaţii generale pentru agresiunea de tip hipoxie şi hipotensiv.
- Din sīnge: hemograma, electrolitcmia, glicemia, calcemia, ureea, creatinina, timpul de protrombină, testele de funcţionalitate hepatică. īn anumite circumstanţe, poate fi luată īn consideraţie şi investigaţia de laborator toxicologică;
- radiografia cardiopulmonară poate fi iniţial normală. Ulterior se poate evidenţia aspectul de edem pulmonar acut sau de pneumonie de aspiraţie;
- radiografiile craniană, cervicală sau ale altor segmente ale organismului sunt necesare īn anumite condiţii cānd sunt suspectate leziuni asociate;
- electrocardiograma poate evidenţia diferite tulburări de ritm (extrasistole) şi de conducere (alungirea intervalelor P-R, Q-T, blocuri atrioventriculare);
- determinarea seriată a gazelor sanguine arteriale şi a pH-ului, din oră īn oră īn faza iniţială (recoltate de preferinţă prin catetere arteriale). Modificările care pot fi găsite constau īn acidoză mixtă, respiratorie şi metabolică, şi grade variate de hipoxemie şi hipercapnie.
Ca factori de prognostic nefavorabil īn cazurile de īnec la copil, Ostrowski (citat de Barkin, 1984) precizează următorii indicatori: vārsta sub 3 ani, timpul maxim de submersiune > 5 minute, timpul scurs de la salvare şi pānă la iniţierea manevrelor de reanimare > 10 minute; stere de comă la admisia īn spital; pH-ul sanguin ^7,10. Mortalitatea a fost de 90% cīnd au fost prezenţi O factori.
Peterson (citat de Barkin, 1984) enumera următorii factori de prognostic nefavorabil: necesitatea de resuscitare cardiorespiratorie la admisia īn spital; convulsii, pupile fixe şi dilatate, extremităţi flasce, lipsa de răspuns la stimulii dureroşi puternici; timpul de submersiune i 6 minute.
Tratament
. La locul accidentului, tratamentul iniţial este primordial. Va fi făcut cu maximum de promptitudine şi va include:
- restaurarea permeabilităţii căilor aeriene prin poziţionarea declivă a corpului şi dezobslrucţia bucofaringiană;
- respiraţie gură la gură sau gură la nas, īn caz de stop respirator. Se va comprima cu o mānă epigastrul pentru a nu se majora dis-tensia gastrică prin pătrunderea aerului īn stomac odată cu insuflarea plămānilor (se preīntāmpină inundarea plămānilor cu conţinut gastric);
- masaj cardiac extern īn caz de stop cardiac sau bradicardie extremă, constatate prin palparea pulsului femural sau carotidian.
Aceste măsuri practicate īn absenţa unui echipament de ventilaţie asistată vor fi continuate pīnă la sosirea ambulanţei antişoc sau pīnă la sosirea la spital.
. In serviciul de terapie intensivă, pacientul trebuie adus şi supravegheat obligatoriu īn toate cazurile de īnec, chiar dacă cu măsurile aplicate la locul accidentului se obţine aparenta revenire la normal a ventilaţiei şi hemodinamicii. Tratamentul variază īn funcţie de constatările clinice, radiologice, electrocardiografice şi biologice.
Tratamentul afectării pulmonare. Se va continua administrarea suplimentară de oxigen la toţi pacienţii. Decizia de a indica oxigenare suplimentară va fi luată de echipa medicală, dar pīnă la acumularea tuturor dalelor necesare, se va administra de rutină la fiecare pacient. Administrarea oxigenului pe sondă nazală sau pe mască (10-12 litri/min) este suficientă pīnă la stabilizarea sau evaluarea cazului.
Intubarea şi iniţierea ventilaţiei artificiale cu presiune pozitivă la sfirşitul expiraţiei (pornită de la 5 cm apă şi crescută lent) sau cu presiune pozitivă continuă sunt indicate īn prezenţa edemului pulmonar acut, dacă hipoxia profundă persistă (Pa02 < 50 mmHg, PaC02 > 50 mmHg), dacă este īn acidoză metabolică severă sau dacă afectarea neurologică progresează (stare de rău epilectic, comă, absenţa reflexului de deglutiţie şi de tuse), consecutiv agravării edemului cerebral acut.
Edemul cerebral acut secundar hipoxiei (eventual şi al traumatismului cranian asociat) va putea fi controlat prin hiperventilaţie (menţinānd PaC02 īntre 25 şi 30 mmHg), ţinerea capului la 30° faţă de nivelul patului, administrarea de dexametazonă (Superprednol), 0,25 mg/kilocorp/doză la 6 ore, furosemid 1-3 mg/kilocorp/doză i.v. la 6 ore, manitol 0,5 g/kilocorp/doză la 3-4 ore i.v.
Se va evalua frecvent stabilitatea sistemului cardiovascular si calitatea debitului cardiac. Se va urmări şi trata orice disritmie care afectează performantele cardiace şi prin aceasta perfuzia tisulară. Se va menţine un volum sanguin circulant adecvat unei perfuzii periferice eficiente. Pentru aceasta se urmăreşte expandarea volumului (īn special īn cazul īnecării īn apă sărată), cīl şi administrarea de agenţi vasoactivi (adrenalina).
Acidoza, dacă este prezentă, va fi corectată prin administrarea de bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kilocorp/doză i.v. Administrările ulterioare vor fi dictate de starea echilibrului acidobazic.
Convulsiile pot fi controlate prin diazepam 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v. (repetat la nevoie), oxigenoterapie, aspirarea secreţiilor.
Utilizarea antibioticelor este justificată numai dacă sunt prezente semne certe sau probabile de infecţie.
Anomalii Īn reglarea temperaturii, induse de factorii de mediu |
sus  |
īntre anumite limite (36°-37,5°C), temperatura organismului este controlată de către sistemul nervos central, centrul termoreglării fiind localizat īn nucleul preoptic din hipotalamus. Uneori, factorii de mediu pot perturba brutal temperatura organismului, depăşind posibilităţile termoreglării.
Hipotermia
Este situaţia clinică īn care temperatura centrală a pacientului este < 35°C (temperatura rectală sau de la nivelul esofagului inferior). Pentru măsurarea temperaturii īn astfel de cazuri sunt necesare termometre speciale, capabile să īnregistreze temperaturile joase.
Se consideră că există patru trepte de hipotermie, relativ bine diferenţiate clinic: uşoară, cu temperatură centrală (t.c.) de 35-34°C, moderată (t.c. 34-32°C), gravă (t.c.32-25°C) şi severă ( t.c. sub 25°C).
Circumstanţele īn care poate apărea hipotermia accidentală sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt: expunerea la frig, īnecul, inhibiţia cantrilor termoreglării (intoxicaţii medicamentoase, cu oxid de carbon, cu alcool).
Nou-născuţii şi sugarii cu distrofie avansată au risc crescut de hipotermie din cauza suprafeţei corporale relativ mari raportate la greutate şi a conţinutului scăzut īn grăsime subcutană.
Răsunetul hipotermiei asupra funcţiilor vitale
Pe plan hemodinamic, anomalia dominantă o reprezintă scăderea debitului cardiac (50% la 30"C). Aceasta apare ca urmare a bradicardiei (este proporţională cu pierderea de căldură), a creşterii rezistenţelor vasculare periferice şi a unei hipovolemii marcate. Scăderea semnificativă a presiunii arteriale este constantă sub 28°C. Pe electrocardiogramă apar tulburări de excitabilitate şi de conducere. Paralel cu scăderea temperaturii centrale se notează rărirea ritmului sinusal, alungirea intervalelor P-R şi Q-T, inversarea undei T şi deformarea complexului QRS. Fi-brilaţia atrială este frecventă, iar sub 28°C poate surveni īn orice moment fibrilaţia ventriculară.
Depresiunea centrilor respiratori nu antrenează crize de apnee durabile dar volumul respirator curent scade (prin diminuarea sensibilităţii chemoreceptoriior), de asemenea complianţa pulmonară, iar spaţiul mort creşte. Rezultă o hipoventilaţie importantă, accentuată de acumularea de secreţii bronhice consecutiv diminuării reflexului de tuse. In cele mai multe cazuri se instalează infecţia bronhopulmonară. Pa02 scade, PaC02 este crescută (la cazurile cu afecţiune bronhopulmonară supraadăugată), normală sau scăzută (dacă suprainfecţia nu s-a instalat).
In ceea ce priveşte funcţia renală, diureza creşte iniţial, pe măsura scăderii temperaturii, ceea ce contribuie īn plus la scăderea volemiei. īn hipotermiile profunde, insuficienţa renală (consecinţă a reducerii fluxului sanguin renal, paralel cu scăderea debitului cardiac) este de obicei reversibilă după reīncălzire.
Modificările acidobazice sunt dominate de acidoza metabolică, apărută ca urmare a metabolismului anaerob, a ineficacităţii sistemelor-tampon şi a ineficientei mecanismelor renale de acidifiere a urinii.
Funcţia hepatică este deprimată, fapt care trebuie luat īn consideraţie īn legătură cu metabolizarea eventualelor droguri ingerate de către pacient sau administrate īn cursul tratamentului.
Pe plan endocrin, după o scurtă fază de secreţie catecolinergică, se asistă la punerea īn repaus a tuturor funcţiilor endocrine.
La nivelul sistemului nervos central perturbările sunt diverse şi par eşalonate īn gravitate paralel cu scăderea temperaturii. La 34°C, apar tulburări de integrare corticală a stimulilor externi. Sub 32°C se instalează starea de comă care avansează, devenind profundă sub 25°C cānd dispar şi reflexele osteotendinoase, iar pupilele, miotice pānă atunci, devin midriatice.
Tabloul clinic variază cu profunzimea hipotermiei (tabelul 7.1).
Tahicardia iniţială evoluează progresiv către bradicardie, asociată cu scăderea frecvenţei respiratorii şi a volumului respirator curent şi cu hipoxie la 30°C. Presiunea sanguină diminuează paralel cu scăderea debitului cardiac.
Excitabilitatea miocardică crescută şi afectarea nodului sinusal conduc la bradicardie şi la apariţia de aritmii atriale şi ventriculare. Asistolia şi disocia(ia electromecanică apar sub 30°C.
Modificările neurologice merg de la uşoară ataxie, disartrie, hiper-estezie, pīnă la comă profundă.
Produc(ia de căldură este menţinută parţial prin tremurături şi frisoane care īncetează īntre 30 şi 33°C, persistānd fine tremurături care parazitează traseul electrocardiografie. Apare rigiditatea musculară care īngreunează examenul fizic.
Pielea este uscată, rece, uneori cartonată, cianotică la extremităţi. La nou-născuti şi sugari apar edeme ale membrelor, pielea este rece, eritematoasă şi scleremică.
Funcţia renală este diminuată, oliguria este uneori prezentă:
In hipotermia profundă (sub 25°C), pacientul devine intermitent apneic, rigid, cu puls foarte slab şi bradicardie, areflexiv, cu pupile fixe şi dilatate, şi nu răspunde la nici o formă de stimuli.
Modificările biochimice şi hematologice mai frecvent īntālnite sunt hipotasemia (care poate deveni hiperpotasemie īn hipotermia prelungită sau la reīncălzire), creşterea creatininei, hiperglicemia (care nu cere administrarea de indulină deoarece la reīncălzire există risc de hipoglicemie), hiperamilazemia (dovadă a unei reacţii pancreatice, care nu devine pancreatită decīt īn mod excepţional).
Hemoconccntralia constituie regula (prin diminuarea volumului plas-matic), dar mai tīrziu se instalează progresiv anemia, datorită īn parte şi hemolizei, dar mai ales perturbării eritropoiezei.
Trombocitopenia şi leucopenia sunt uneori prezente.
Tratament
. La locul producerii accidentului, contrar opiniei empirice, nu trebuie să se administreze pacientului hipotermic alcool din cauza acţiunii lui vasodilatatoare care va dezechilibra şi mai mult un aparat cardiovascular instabil din punct de vedere hemodinamic.
Nu trebuie să se ceară pacientului să meargă, să facă eforturi fizice şi nu va fi manipulat īn mod excesiv din cauza riscului de fibrilaţie ventriculară.
Este īnsă necesar să i se scoată hainele reci, mai ales dacă sunt şi ude, să se administreze oxigen, dacă este posibil īncălzit īn prealabil.
īn serviciul de terapie intensivă, pentru o corectă reanimare a pacienţilor hipotermici, chiar īn formele uşoare, trebuie īndeplinite toate condiţiile pentru urmărirea monitorizată a parametrilor cardiovasculari (debit cardiac, presiune arterială, presiune venoasă centrală), trebuie să poată asigura defibrilarea cardiacă, eventual să poată instala o sondă de stimulare endocavitară.
Măsurile terapeutice iniţiale trebuie să stabilizeze funcţiile vitale ale pacientului şi să trateze complicaţiile şi să combată cauzele.
Cīnd temperatura centrală > 32°C, se va practica reīncălzirea externă lentă (pasivă) prin plasarea pacientului īntr-o cameră īncălzită, acoperit cu pături. Ridicarea temperaturii centrale se realizează īn astfel de condiţii cu un ritm de 0,5°C/oră.
Periferia organismului se īncălzeşte mai rapid decīt centrul. Colapsul "de īncălzire", observat cānd vasodila-taţia periferică nu este compensată de o creştere satisfăcătoare a debitului cardiac poate fi astfel evitat. Lentoarea reīncălzirii menţine īnsă pacientul īntr-o situaţie critică numeroase ore.
Cīnd temperatura centrală < 32°C şi sistemul cardiovascular este stabilit, se va practica reīncălzirea externă rapidă (activă) prin expunere sub lămpi cu infraroşii, aplicarea de buiote cu apă caldă, băi calde (35-42°C) timp de 10-20 minute, pīnă la ridicarea temperaturii centrale spre 34°C, după care se pot aplica metodele lente de īncălzire.
Dacă sistemul cardiovascular este instabil sau reīncălzirea externă este ineficace, se iniţiază reīncălzirea internă activă, care va fi făcuta concomitent cu cea externă. Reīncălzirea internă activă poate fi realizată prin per-fuzarea de lichide īncălzite la 40°C, prin dializă peritoneală (37-40°C), circulaţie extracorporală, spālătură gastrică cu lichide īncălzite (apă, ser fiziologic).
Tratamente adjuvante vizează refacerea volemiei (perfuzarea de Dextran, plasmă, eventual sānge, ser fiziologic, glucoza 5%) sub controlul presiunii venoase centrale şi monitorizare cardiacă.
Hipoxemia şi tulburările de ventilaţie vor fi tratate prin diferite mijloace de oxigenoterapie şi prin asistarea sau controlarea respiraţiei.
Vasopresoarele nu vor fi folosite decāt sub strictă indicaţie pentru a combate vasoplegia instalată secundar unei īncălziri externe prea rapide.
Pentru tratamentul aritmiilor cardiace se va utiliza lidocaina (īn arit-miile ventriculare), defibrilatorul electric şi in extremis se va instala o sondă endocavitară pentru electrostimulare. Izoprenalina poate fi utilizată īn tratamentul tulburărilor circulatorii cīnd, paralele cu umplerea vasculară, există bradicardie.
Alcalinizarea (cu bicarbonat de sodiu), este absolut necesară, dimin-uīnd riscul fibrilaţiei ventriculare.
Hipertermia
Este definită drept o ridicare a temperaturii centrale (măsurate rec-tal, de preferinţă, cu transductor percutan prehepatic la nou-născut a-tunci cīnd este posibil) peste valorile normale (37,8°C). Hipertermia se repercutează:
. asupra mecanismelor de control ale căldurii. La valori ale temperaturii centrale de 41,5°C, mecanismele de disipare ale căldurii sunt ineficace. Se produce, ca atare depresia funcţiei hipotalamice şi a sudo-raţiei, creşterea producţiei de căldură secundar hipercatabolismului şi fixarea la un punct de funcţionare mai īnalt a centrului termoreglării;
. asupra organelor perenchimatoase, hipertermia determină degenerescentă. Sistemul nervos central şi muşchii sunt cele mai afectate;
. asupra metabolismului, determină o stare hipermetabolică generalizată care afectează toate sistemele de organe:
- creşterea consumului de oxigen poate agresa sistemul cardiovascular, scăzānd rezistenţa periferică şi determinānd vasodilataţie, hipotcn-siune, creşterea debitului cardiac şi creşterea frecvenţei cardiace.
Mai pot fi observate extrasistole, ventriculare, tahicardie supraventriculară, sub-denivelarea segmentului ST, modificarea configuraţiei undei T;
- afectarea sistemului muscular (rabdomioliză generalizată) duce la mioglobinurie cu insuficienţă renală consecutivă şi hipocalcemie secundară sechestrării calciului īn muşchiul necrozat. Sunt frecvent observate crampe musculare;
- hiperventilaţia poate determina iniţial alcaloză, tetanie şi hipo-fosfatemie consecutivă fixării celulare de fosfor. Ulterior apare acidoză metabolică;
- uneori sunt prezente vărsăturile şi diareea;
- insuficienţa hepatică acută poate fi observată tārziu īn cursul evoluţiei hipertermiei severe, īn schimb evidenţa enzimatică a agresiunii este constatată din primele 2-3 zile;
- pierderile lichidiene excesive prin plămāni şi piele (transpiraţie) determină perturbări ale volumului plasmatic şi electrolitemiei, īndeosebi hiperpotasemie, consecutivă distracţiilor musculare.
Crampele de căldură sunt provocate de exerciţiul fizic prelungit sau excesiv de intens, desfăşurat īntr-un mediu cu temperatură crescută şi umiditate scăzută, şi se īnsoţesc de transpiraţii abundente, setea fiind potolită cu lichide care nu conţin sare.
Manifestări clinice. Temperatura centrală este normală sau doar uşor crescută, senzoriul este păstrat, apar crampe musculare severe īn muşchii scheletali supuşi exerciţiilor fizice intense (de obicei muşchii membrelor inferioare).
Dintre modificările biochimice este de semnalat doar scăderea concentraţiei serice a sodiului.
Tratamentul presupune hidratare şi repaus. Hidratarea se face, īn formele severe, cu ser fiziologic 20 ml/kilocorp/oră, 1-2 ore intravenos iar īn formele moderate cu soluţie sărată, 1 linguriţă de sare (4 g) Ia 500 ml apă sau ceai, 20 ml/kilocorp/oră, 1-2 ore, oral.
Epuizarea prin căldură este determinată de expunerea prelungită īntr-un mediu cu temperatură crescută, transpiraţiile abundente nefi-ind compensate prin administrarea adecvată de apă sau sare.
Manifestările clinice sunt consecinţa depleţiei de apă sau de sare. Temperatura centrală este normală sau uşor crescută. Depleţia de apă determină sete vie, iritabilitate, dezorientare. Depleţia de sare determină oboseală, cefalee, greaţă, vărsături, diaree şi crampe musculare.
lonograma sanguină este perturbată, evidenţiind fie hipernatremie (īn dipleţia de apă), fie hiponatremie (īn depleţia de sare).
Tratamentul este superpozabil protocolului de tratament al deshidratărilor, īn depleţia de apă īnsoţită de deshidratarea hipematremică se va proceda ca īn deshidratarea hipematremică (cap. 4.1.3). īn depleţia de sare cu deshidratare izo- sau hipotonă, se īncepe prin administrarea de ser fiziologic 20 ml/kilocorp īn 45 minute, apoi se continuă după protocolul de rehidratare al deshidratărilor hipotone.
Şocul caloric face parte din urgenţele ce ameninţă viaţa copilului. Apare ca urmare a depăşirii sistemului de eliminare a căldurii din organism, rezultată din producţia şi absorbţia excesivă de căldură.
īn mecanismele de producere a şocului caloric intervin:
- efortul fizic īntr-un mediu foarte cald şi umed, transpiraţia fiind absentă;
- anumite condiţii preexistente cu evidenţiere lentă, chiar īn absenţa efortului fizic (fibroza chistică de pancreas, displazia ectodermală anhidră);
- intoxicaţiile cu droguri care fie scad transpiraţia (antihistamine, fenotiazine, anticolinergice), fie cresc producţia de căldură şi īmpiedică transpiraţia (amfetamine, hormoni tiroidieni), fie cresc absorbţia de căldură (alcool).
Din punct de vedere clinic, şocul caloric se caracterizează prin triada: tulburări severe ale sistemului nervos central (confuzie, cefalee, convulsii, comă), hiperpirexie (temperatura centrală > 41°C) şi piele uscată, roşie şi caldă. La această triadă tipică, se mai adaugă tahicardie şi hipotensiune, oligurie sau anurie prin necroză tubulară şi rabdomioliză.
Investigaţiile de laborator vor evalua īn sānge: hemoglobina, numărul de trombocite, electroliţii sanguini, glicemia, osmolaritatea serului, ureea, creatinina, funcţia hepatică, timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină, fosfocreatininchinaza. īn urină se va căuta mioglobina.
Tratament
. La locul producerii accidentului: se īndepărtează pacientul din mediul hipertermic, i se scot hainele, se udă sau se scufundă īn apă rece, se menţine permeabilitatea căilor respiratorii, se administrează suplimentar oxigen pe mască sau pe sondă nazală, se administrează lichide oral (dacă starea conştiinţei permite) sau intravenos.
. In serviciul de terapie intensivă:
- se monitorizează temperatura centrală (rectal de preferinţă);
- se continuă răcirea de suprafaţă prin utilizarea unei mese hipoter-mizante sau prin imersiune īn apă rece (cu bucăţele de gheaţă) masānd īn permanenţă extremităţile;
- se inhibă tremurăturile cu clorpromazină 0,5-1 mg/kilocorp i.m. sau diazepam 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v.;
- se asigură o bună rehidratare prin administrarea intravenoasă de lichide, adaptīnd soluţiile perfuzate la dezechilibrele constatate īn privinţa electroliţilor şi glucozei;
- dacă mioglobinuria este prezentă, se va forţa diureza prin administrarea de manitol 1 g/kilocorp i.v.;
- se corectează acidoza metabolică cu bicarbonat de sodiu;
- se asigură resurse energetice adecvate (prin administrare suplimentară de oxigen şi glucoza intravenos);
- se menţine o presiune arterială adecvată pentru vīrsta respectivă;
- se tratează energic situaţiile asociate (antibioterapie pentru combaterea infecţiilor, de obicei pulmonare, anticonvulsivante, blocarea beta-receptorilor pentru diminuarea efectelor hormonului tiroidian etc).
Arsurile sunt frecvent īntālnite la copil, perioada cea mai vulnerabilă fiind cuprinsă īntre 12 luni şi 5 ani, cu maximum de frecvenţă īntre 12 luni şi 24 luni, perioadă cīnd copilul īncepe să se deplaseze autonom, ca să exploreze universul familial īn care sunt prezente numeroase surse pentru producerea arsurilor. Frecvenţa arsurilor este mai mare īn locuinţele supraaglomerate, cu surse de īncălzire improvizate.
Etiologic Exceptānd catastrofele (incendii, coliziuni), din fericire rare, majoritatea arsurilor copilului survin īn mediu familial.
Mecanismul transferului de căldură şi tipul agresiunii influenţează tipul arsurii:
-- lichidele fierbinţi, sub toate formele reprezintă cauza cea mai frecventă de arsuri la copil;
- arsurile prin flacără ocupă al doilea loc ca frecvenţă, īmbrăcămintea sintetică, atāt de răspāndită astăzi se aprinde cu uşurinţă şi majorează suprafaţa şi profunzimea arsurii produse iniţial de flacără;
- solidele fierbinţi (radiatoare, fier de călcat, uşa sobei) sīnt responsabile pentru producerea unor arsuri limitate dar profunde, situate īn mod obişnuit pe māini, pe faţa lor palmară;
- arsurile electrice survin preferenţial la copilul de 1-2 ani şi determină de asemenea leziuni limitate şi profunde.
Examenul bolnavului
Evaluarea globală trebuie să includă informaţii asupra mecanismului producerii arsurii, asupra duratei de timp scurse de la producerea arsurii, asupra vārstei, greutăţii, antecedentelor patologice, agresiunilor asociate.
Suprafaţa afectată. Regula lui 9 a lui Wallace, utilizată la adult pentru determinarea suprafeţei arsurii (capul şi gītul = 9%, anterioară a trunchiului = 18%, faţa posterioară a trunchiului =18%, fiecare membru inferior =18%, fiecare membru superior = 9%, suprafaţa anorectală = 1%) nu este aplicabilă şi la copil unde volumul şi deci suprafaţele acestor segmente variază cu vīrsta. Din acest motiv, se va utiliza o īmpărţire progresivă a suprafeţelor, după cum urmează: extremitatea cefalică = 20%, īnainte de 1 an, 13% la 5 ani, 9% la 15 ani; membrul superior = 9%. membrul inferior = 11% la 1 an şi 16% la 15 ani; fiecare faţă a trunchiului reprezintă de la 13 la 20% după vārstă.
Profunzimea arsurii este apreciată clasic īn trei grade:
- īn gradul I este afectat numai stratul cheratinizat al epidermu-lui, iar clinic găsim doar eritem şi durere locală;
- gradul II afectează mai mult sau mai puţin complet stratul epidermic;
. gradul II superficial nu afectează stratul bazai, deci necroza epi-dermului nu este totală. Clinic se manifestă prin flictene. Cicatrizarea spontană este posibilă, completă şi fiziologică, plecīnd de la stratul bazai, stratul germinativ propriu al pielii;
. gradul II profund distruge şi stratul epidermic bazai, menajānd doar incluziunile epidermice profunde (foliculi piloşi şi glande sebacee).
Traducerea clinică constă de asemenea din flictena, diferenţierea īntre cele două subgrade fiind dificilă īn primele zile după arsură. Cicatrizarea spontană este posibilă pornind de la incluziunile epidermice profunde, dar este mult mai lentă, de calitatea inferioară, cu bride şi cheloide;
- gradul III afectează īn totalitate epidermul, uneori şi dermul şi chiar şi straturile subiacente. Distrugerea ţesutului germinativ este completă. Manifestarea clinică este escara (necroza tisulară) care se detaşează spontan īn 3-4 săptămīni şi lasă la vedere ţesuturile subiacente. Vindecarea spontană nu este posibilă.
Severitatea arsurii este determinată de suprafaţa corporală afectată, de profunzime, localizare, vīrstă, starea de sănătate anterioară şi de agresiunile asociate. īn funcţie de acest criteriu ce descriu:
- arsuri majore, īn care sīnt incluse:
. arsurile de gradul II cu suprafaţa mai mare de 25% (la adult) şi 20% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţă mai mare de 10%;
. arsurile mīinilor, feţei, ochilor, urechilor, piciorului sau perineu-lui;
. arsurile īnsoţite de inhalarea masivă de fum, de fracturi, sau de alte traumatisme importante;
. arsurile survenite la pacienţi cu risc crescut (vārsta mică, patologie anterioară īncărcată);
- arsuri necomplicate moderate, īn care sunt incluse arsurile de gradul II cu suprafaţa de 15-25% (Ia adult) şi de 10-20% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţa mai mică de 10% din suprafaţa corpului;
- arsuri minore, reprezentate de arsurile de gradul II cu suprafaţa mai mică de 15% (la adult) sau mai mică de 10% (la copil) sau de gradul III cu suprafaţă mai mică de 2% din suprafaţa corpului.
Examenele paraclinice constau din:
. investigaţii hematologice: hemograma, gazele sanguine arteriale, ionograma, uree, creatinina, nivelul carboxihemoglobinei;
. radiografia cardiopulmonară (arată modificări consecutive inhalaţiei de fum după 24 de ore de la producerea accidentului);
. examenul de urină.
Evoluţia generală a oricărei arsuri importante trece prin etape succesive:
- īn prima fază (durată de 2-3 zile), pe primul plan stau tulburările circulatorii şi hidroelectrolitice;
- cea de-a doua fază (īncepe īn a 3-a, a 4-a zi şi durează īn medie o lună) se caracterizează prin complicaţii infecţioase, insuficienţe poliviscerale şi, către sfārşit, denutriţie.
Mortalitatea, cu toate progresele realizate īn reanimare, rămāne īncă ridicată, probabil cea mai ridicată comparativ cu cea din toate celelalte forme de agresologie infantilă.
Prognosticul vital, īn arsurile grave, nu poate fi asigurat decāt după 45 zile de la producerea accidentului.
Complicalii imediate. Inhalarea directă a particulelor toxice, de fum sau de aer fierbinte poate produce insuficienţă respiratorie prin agresarea căilor respiratorii superioare şi inferioare.
Insuficienta renală este consecinţa fie a deshidratării, fie a mioglo-binuriei şi se traduce prin oligoanurie cu densitate urinară crescută. Poate īnsă exista şi insuficientă renală cu diureză păstrată sau chiar cu poli-urie, dar cu densitate scăzută prin defect de concentrare (rinichi de şoc).
S-au raportat şi septicemii precoce cu germeni gram-pozitivi sau gram-negativi.
Complicaţiile digestive: dilatare acută a stomacului, ileus funcţional sau chiar ulcer de stres cu hematemeză sau melenă.
Tratament
. La locul accidentului, măsurile terapeutice adoptate vor diferi īn funcfie de natura agentului cauzal al arsurii:
- īn arsurile cu apă fiartă, se spală abundent locul cu apă rece, se scot hainele pentru evitarea efectului de "cataplasmă";
- dacă īmbrăcămintea arde, pacientul va fi īmpiedicat să alerge, va fi culcat şi īnfăşurat īntr-o pătură. īmbrăcămintea sintetică care arde nu poate fi stinsă decīt prin udare abundentă cu apă;
- arsurile chimice vor fi spălate cu apă din abundentă (chiar nesterilă).
. In spital
. Arsurile minore şi unele din cele moderate:
- se va acoperi arsura cu comprese sterile, răcite cu ser fiziologic. Se va minimaliza contactul cu obiectele nesterile acoperind bolnavul cu cearşafuri sterile, folosind mănuşi, halat, mască sterile;
- veziculele intacte vor fi deschise steril şi vor fi debridate. Veziculele rupte vor fi debridate şi curăţate cu o soluţie antiseptică slabă şi neresorbabilă;
- īn continuare, arsurile de gradul 1 nu necesită tratament local. Se vor combate doar durerea şi agitaţia. Arsurile de gradul II pot fi acoperite cu unguente cu sulfamide sau cu un antibiotic;
- īmbrăcămintea va fi schimbată īn primele 24 ore, apoi la 2-3 zile;
- dacă este cazul, va fi făcută imunizarea antitetanică.
. Arsurile moderate şi grave:
- īngrijirea căilor respiratorii şi asigurarea ventilaţiei sunt esenţiale. Oxigenul va fi administrat la toţi pacienţii şi, dacă există detresă respiratorie sau perturbări ale gazelor sanguine arteriale, pacientul va fi intu-bat şi ventilat artificial. Boala pulmonară devine obiectivă după 24 ore;
- prevenirea şocului hipovolemic este obiectivul următor. Compensarea pierderilor lichidiene va fi realizată atīt prin administrarea unor soluţii macromoleculare, (se preferă albumina umană sau plasma), cīt şi prin administrarea de apă şi electroliţi. Necesarul de soluţie macromolecularā se stabileşte după formula:
- cantitatea (ml) = Greutatea copilului (īn kg) x procentajul de suprafaţă arsă
(Nu se vor lua īnsă īn calcul cifre peste 50% din suprafaţa corporală).
Pentru administrarea lichidelor se va folosi o cantitate egală cu cea calculată pentru soluţia macromolecularā, utilizīnd un amestec de două părţi ser fiziologic cu o parte de bicarbonat de sodiu 14 %©. Reglarea ritmului perfuziei va fi făcută īn funcţie de diureză;
- tratamentul antibiotic general va fi utilizat sistematic;
- tratamentul local va fi condus de un chirurg specialist īn arsuri.
Degeraturile |
sus |
Sunt leziuni provocate de frig, consecinţă a īngheţării apei īn ţesuturi, asociate cu vasoconstricţie, īn teritoriile afectate. Severitatea lor este determinată de temperatură, durata expunerii, imobilitate, īmbrăcămintea subţire, umezeala şi curenţii de aer din mediul īn care s-a aflat copilul.
Localizările obişnuite ale leziunilor sunt degetele, māinile, picioarele, urechile, nasul. Aprecierea severităţii degeraturilor este făcută īn tabelul 7.2.
Aprecierea severităţii degeraturilorGradul Manifestări clinice
I Piele marmorată, edemaţiată, hiperemică, cu senzaţie de arsură şi furnicături
II Apar vezicule, parestezii şi anestezia zonelor respective
III Necroza pielii cu ulcerare şi edem şi cu afectarea ţesutului subcutanat
IV Necroză cu gangrena, vezicule urmate de escare şi ulceraţii. Demarcarea
zonei de necroză poate dura cāteva săptămāni
Tratament. Ţesuturile īngheţate nu suportă reīncălzirea dacă concomitent nu se restabileşte circulaţia locală.
*La locul accidentului. Manipularea bolnavului va fi atentă, reīncălzirea este permisă numai dacă nu există riscul unei noi răciri īn timpul transportului. Pentru degeraturile de gradul I şi II se poate face tratamentul pe loc, īncălzind de exemplu degetele la subţioară sau cu aer cald. După īncălzire, vor fi acoperite cu īmbrăcăminte uscată şi caldă.
*La spital se va iniţia reanimarea clasică pentru un pacient epuizat, reīncălzirea rapidă şi restabilirea simultană a circulaţiei arteriolare locale.
Membrul respectiv sau porţiunea de corp afectată vor fi introduse īn apă caldă la 40,5-43"C timp de 20 minute, dar numai după ce īncălzirea centrală a organismului este pe cale de a se realiza. După aceasta, zona respectivă va fi acoperită cu comprese sterile. Amputarea zonelor degerate de gradul IV poate fi amānată pānă la realizarea unei bune demarcaţii a zonei necrozate. Utilizarea analgezicelor este permisă.
Inhalarea de fum |
sus |
Este complicaţia majoră a arsurilor termice. īn producerea acestui accident intervin:
- acţiunea termică directă asupra arborelui respirator, generānd arsuri majore sau doar arsuri nazofaringiene şi circumorale;
- inhalarea toxicelor secundare combustiei (acid acetic rezultat din combustia produselor petroliere, acid formic sau aldehidă formică rezultate din arderea lemnului, hārtiei, bumbacului, clor sau acid cianhidric, rezultate din combustia plasticelor);
- inhalarea de oxid de carbon;
- hipoxie secundară arderii īn spaţii īnchise.
Manifestări clinice. Manifestările respiratorii, uneori dominante īn tabloul clinic, constau īn disfonie, stridor şi spută de culoare neagră sau maronie. Apar precoce, īn mod obişnuit īn primele 24 de ore.
Intoxicaţia cu oxid de carbon se manifesă de asemenea clinic precoce, evidenţiindu-se fie prin semne neurologice (confuzie, agitaţie, rareori comă), fie prin dispnee, polipnee, cianoză.
In evoluţia accidentului poate surveni obstrucţia căilor aeriene superioare, cu un tablou clinic asemănător crupului, edemul pulmonar acut, caracterizat prin tuse frecventă, moniliformă, dispnee, wheezing, raluri, insuficienţă respiratorie, sau o pneumonie bacteriană, cu netă condensare pulmonară.
Examenele paraclinice vor evalua echilibrul acidobazic, nivelul car-boxihemoglobinei, aspectul radiologie al plămānului.
Tratament. Pentru intoxicaţiile cu oxid de carbon şi arsurile directe la nivelul tractului respirator este necesară administrarea de oxigen umi-dificat. In cazurile cu insuficienţă respiratorie severă, cu acidoză gravă, cu obstrucţie laringiană marcată sau cānd sunt prezente secreţii abundente īn căile respiratorii, este necesară intubaţia. Ventilaţia cu presiune pozitivă Ia sfārşitul expiraţiei este uneori necesară īn astfel de cazuri, după aspiraţie.
Dacă există bronhospasm, se pot folosi bronhodilatatoare de tipul aminofilinei sau de tipul bronhodilatatoarelor inhalatoare.
Pentru evaluarea directă a leziunilor bronhice, este uneori necesară bronhoscopia.
Se va asigura īngrijirea riguroasă a arsurilor asociate.
Tratamentul antibiotic va fi aplicat īn toate cazurile la care este bănuită sau dovedită suprainfecţia bacteriană.
Īnţepăturile de insecte şi muşcăturile de şerpi |
sus |
īnţepăturile de insecte
In condiţiile climatului nostru, īnţepăturile provocate de himenopte-rele aculeate pot determina accidente grave, de urgenţă.
Etiologic Himenopterele aculeate cuprind apidele (Apis mellifera), vespidele şi formidele (furnici). īn acest grup de insecte intră numeroase specii, din care numai un număr mic este responsabil de accidente grave şi letale la om. Dintre apidc, numai albinele lucrătoare sunt agresoare (trīntorii sunt lipsiţi de ac), iar dintre viespi cităm: Vespula vulgaris, V. germanica si Vespa crabo.
Veninurile acestor insecte reprezintă soluţii complexe produse de glande specializate şi care sunt constituite din următorii agenţi farmacologic activi: amine biogene (acetilcolina, 5-hidroxitriptamina, histamina), peptide (apamina etc), enzime (proteaze, fosfolipaze, hialuronidază).
Mecanismele prin care insectele pot fi nocive la nivelul pielii sunt multiple. Cel mai frecvent este cel de natură mecanică, traumatică. La subiecţii normali nesensibilizaţi, reacţiile care apar se datoresc injectării īn ţesuturi a veninului cu efect iritant.
Inocularea veninului himenopte-relor aculeate se face subdermic şi efectul toxic apare ca un fenomen localizat, resorbţia determinānd inactivarea sa, la subiecţii nesensibilizaţi. a
īnţepăturile multiple pot provoca, prin resorbţia masivă de principii hemolizante (fosfolipaze), anemie, hemoglobinurie, leziuni renale etc. Toxinele pot acţiona şi asupra sistemului nervos central, determinānd sincopă, comă, convulsii şi uneori moartea prin comă ireversibilă. Aceste manifestări toxice sunt īnsă extrem de rare după īnţepăturile de himenoptere aculeate.
Gravitatea īnţepăturilor intrabucale şi faringiene se datorează edemului local care poate să obstrueze mecanic căile aeriene superioare şi să determine moartea prin asfixie. Majoritatea accidentelor grave după īnţepături de himenoptere aculeate sunt reacţii alergice, anafilactice. Aceste reacţii alergice grave, sistemice, au o bază imunologică; conflictul anti-gen-an ti corpi reaginici. Sunt descrişi antigeni specifici (din venin şi din corpul insectei) şi comuni (din corpul insectei). Anticorpii sunt circulanţi de tip IgE şi precipitanţi de tip IgG. Există o mare variabilitate a răspunsului la antigenele insectei, gravitatea reacţiilor alergice depinzānd de gradul de sensibilizare al individului.
īnţepăturile de păianjen determină reacţii cu caracter toxic. Speciile Hogna singoriensis şi Dolomedes din ţara noastră produc simptome locale (roşeaţă, edem, durere) cu caracter trecător. Genul Lactrodectus mactans (văduva neagră) răspādit īn toată lum-īa (la noi, īn Delta Dunării, la Letea şi insula Popina) poate determina reacţii generale cu fenomene de neu-rotoxicoză şi letaiitate īn 5-6% din cazuri. Dacă accidentul nu a putut fi evitat, ca primă măsură se arde locul īnţepăturii şi la nevoie se recurge la ser antilactrodectic.
Diagnostic. Anamneză furnizează date importante pentru diagnostic. Manifestările clinice sunt variabile, de la eritem, edem şi durere locală pānă la colaps cardiovascular sever. Accidentele grave provocate de īnţepăturile de himenoptere aculeate sunt de regulă de natură alergică anafilactică.
Accidentele alergice declanşate după īnţepăturile de insecte himenoptere constau din: urticarie localizată la locul īnţepăturii, la 10-15 minute după accident şi cu durată de 1-2 ore; urticarie generalizată, gigantă, şi care se poate complica cu fenomene de obstrucţie bronhică (dispnee); urticarie generalizată cu hipertensiune arterială, tahicardie, sincopă, vărsături, obstrucţie bronhică; şoc anafllactic.
īn condiţiile īn care se produce şocul anafllactic, tensiunea arterială se prăbuşeşte, apar tulburări de respiraţie cu dispnee accentuată, respiraţie de tip Cheyne-Stockes, fibrilaţii sau paralizii musculare, anxietate etc.
Dacă se intervine rapid, retrocedarea fenomenelor are loc īntr-un interval de timp scurt. Alteori, se produce o intensificare progresivă a simptomelor descrise şi īn final se ajunge la deces. īnţepăturile de vespi-de sunt īntr-o incidenţă crescută, responsabile de letalitate. Pacienţii mor īn colaps cardiovascular, dacă decesul este brutal, sau īn comă, dacă supravieţuiesc mai mult de 24 ore. Şocul anafllactic īn afara colapsului cardiovascular poate să se manifeste şi cu tulburări respiratorii prin bron-hospasm şi stare de rău, ca şi sub forma unui edem generalizat masiv. Uneori, moartea se poate produce şi prin aspiraţia vărsăturilor īn faza de comă.
īn ceea ce priveşte diferenţierea īntre manifestările toxice şi cele anafilactice: un individ nesensibilizat prezintă o reacţie localizată, la locul īnţepăturii; īnţepăturile multiple, cu īnveninare mare, determină colaps prin extravazările lichidiene ce duc la hemoconcentraţie, atingere renală (secundară hemolizei) şi cerebrală (prin acţiunea toxinelor encefalotropc); manifestările alergice se instalează foarte rapid şi la distanţă de locul īnţepăturii (urticarie generalizată, bronhospasm, colaps vascular).
Tratamentul este de maximă urgenţă şi urmăreşte menţinerea ventilaţiei şi a tensiunii arteriale. Se asigură ventilaţia prin flectarea dorsală a capului, aspirarea secreţiilor, administrarea de oxigen cu o sondă nazală, prin intubare nazo- sau orolaringiană. Concomitent se combate bron-hospasmul cu miofilin i.v., Alupent (spray), Asmopent. Medicamentul cel mai eficace este adrenalina \%o, care se injectează imediat subcutanat profund, masānd local pentru a favoriza resorbţia. īn caz de şoc, se diluează 0,2 ml adrenalină \%c īn 10 ml soluţie clorurosodică izotonă şi se injectează lent pe tubulatura unei perfuzii i.v. de glucoza 5%. Adrenalina combate bronhospasmul şi edemul căilor respiratorii superioare. Combaterea colapsului vascular se face prin perfuzarea i.v. a unei fiole de noratrinal 4%e, diluat īn 500 ml glucoza 5% sau īn soluţie clorurosodică izotonă. īn caz de stop cardiac, se face masaj cardiac extern. Se mai administrează, cu eficacitate mai redusă, romergan i.m. şi hemisuc-cinat de hidrocortizon 200-300 mg i.v.
Acul veninos, rămas īn tegument, va fi scos pentru a se evita agravarea fenomenelor.
Terapia formelor medii cu urticarie generalizată, prurit intens, edeme, artralgii şi febră se face cu prednison 1 mg/kilocorp/24 ore, dezobstrucţia căilor respiratorii prin aspiraţia secreţiilor, loţiuni alcoolice antipruriginoase (mentol şi/sau fenol 0,5-1%).
Muşcăturile de şerpi
īn ţara noastră (Oltenia, Banat) trăieşte un şarpe veninos, Vipera ammodytes, care constituie un adevărat pericol vital, īn special pentru copii, din cauza ignoranţei acestora. Viperele sunt active primăvara şi vara (iarna hibernează), trăiesc īn iarbă, tufişuri, gropi şi pivniţe. Au un cap triunghiular, nas lung, cu desen caracteristic pe spate, coada scurtă. Dinţii sunt mobili şi se văd uşor īn erecţie, conectaţi cu glandele cu venin, īn care se stochează saliva toxică. Cānd şarpele muşcă, muşchii din această regiune comprimă glandele, eliminānd veninul prin dinţi. Veninul are acţiune neurotoxică şi mitotoxică. Muşcăturile la faţă, la piept şi īn regiunile puternic vascularizate sunt mai grave. Numai 25% din victime prezintă semne generalizate de otrăvire, care ar putea avea un sfārşit letal, dacă nu se intervine prompt şi energic.
Manifestări clinice. Indiferent dacă muşcătura este produsă de un şarpe veninos sau neveninos, victima prezintă o stare de anxietate marcată, cu tegumente reci, puls rar, dispnee. Cānd muşcătura este produsă de viperă, apare local, īn cāteva minute, o inflamaţie īnsoţită de durere, īn unele cazuri apare voma, transpiraţia, diareea şi colapsul, care se rezolvă spontan īn cāteva ore cānd otrăvirea a fost uşoară.
Edemul se poate uneori^ generaliza la īntreg membrul dar fără alte simptome generale.
īn otrăvirile grave, se constată şoc persistent, sindrom hemoragie cu gingii sāngerānde şi spută sanguinolentă, paralizii musculare. Moartea poate surveni īn 24-48 de ore prin şoc hemoragie dacă nu se aplică tratamentul necesar.
Tratament. Pānă la primirea ajutorului medical, bolnavul va fi sedat, locul muşcăturii se şterge, se aspiră prin sugere şi se acoperă cu o batistă. Aplicarea unui garou deasupra muşcăturii localizate la extremităţi poate să īntārzie trecerea veninului īn circulaţia generală.
La unitatea spitalicească cea mai apropiată se aplică tratamentul propriu-zis, care constă īn administrarea rapidă a serului antitoxic specific, antiviperos. Serul imunospecific este eficace, prevenind reacţiile generale grave, īnsă poate determina la rāndul lui reacţii anafilactice la persoanele sensibilizate; ca urmare, nu trebuie administrat decāt de către medic. Concomitent se iau măsuri de combatere a colapsului, după schema prezentată pe larg la capitolul dedicat şocului anafilactic (capitolul 3.2.).
Răul de altitudine |
sus |
Se remarcă Ia anumiţi indivizi dificultatea de adaptare la altitudini mai mari de 2 500 m, mai ales la prima expunere la concentraţii mici de oxigen. Simptomele conjugate de hipoxie relativă sau absolută apar la 48-72 de ore, cel mult 96 de ore, şi sunt clasificate īn următoarele entităţi clinice: rău acut de munte, edem pulmonar de altitudine, edem cerebral de altitudine.
Accidentele produse de radiaţii |
sus |
Aceste accidente se pot produce prin acţiunea radiaţiilor ionizante beta (accidente minime) sau gama (penetrează adānc īn ţesuturi, determinānd boala de iradiere acută). Radiaţiile alfa nu sunt nocive.
Gravitatea afectării depinde de suprafaţa corporală expusă, distanţa faţă de sursa de iradiere, intensitatea radiaţiilor, tipul de radiaţie şi de tipul de ecranare a radiaţiei.
Manifestările clinice sunt legate de doza primită, exprimată īn razi:
- īntre 5 şi 25 razi, pacientul este asimptomatic, hematologic normal, iar pe cariotip pot fi detectate aberaţii cromozomiale;
- īntre 50 şi 75 razi, simptomele lipsesc, se notează leucopenie şi trombocitopenie moderate;
- īntre 75 şi 125 razi apar primele manifestări clinice la 10-20% dintre copiii expuşi: anorexie, greţuri, vărsături, oboseală, leucopenie şi trombocitopenie moderate;
- īntre 125 şi 200 razi, manifestările clinice prezentate mai sus sunt īntālnite tranzitoriu la majoritatea pacienţilor. īn primele 48 de ore de la expunerea la iradiere, Iimfocitopenia atinge 50% din cifrele anterioare;
- īntre 240 şi 340 razi, modificările clinice sunt importante, cu mortalitate de 50% din cazuri, īn absenţa tratamentului;
- la 500 razi şi peste această doză, tabloul clinic īmbracă aspectul de sindrom de iradiere acută, cu coagulare diseminată intravasculară şi exitus īn majoritatea cazurilor;
- la 5 000 razi şi peste această doză, evoluţia este fulminantă, exitusul pro-ducāndu-se īn 24-48 de ore prin complicaţii neurologice sau cardiovasculare.
Tratamentul include: izolarea īn īncăpere cu circuit separat, īndepărtarea hainelor, spălarea plăgilor sub jet de apă sterilă şi pansarea lor, determinarea gradului de contaminare cu detector de radiaţii, administrarea de lichide, transfuzii de sānge proaspăt, antibioterapie de protecţie.
Īnecul
