- Manifestarile clinice sunt strans corelate cu concentratia alcoolului in sange si evolueaza in trei faze:
- faza de excitatie (alcoolemie 0,5-l,5g%o): excitatie, logoree, comportament neretinut, nesesizarea pericolului, scaderea capacitatii de obsertie, a acuitatii vizuale si a promptitudinii reflexelor. Toate acestea se datoresc efectului deprimant al alcoolului asupra centrilor nervosi superiori care au rol inhibitor asupra centrilor subcorticali, cu eliberarea acestora de sub control. in aceasta faza se produce sodilatatie periferica, cu senzatie de caldura;
Cuprins:
Alcoolul etilic |
sus  |
- faza următoare corespunde unei alcoolemii de 1,5-2,5 g%o, fază în care adultul prezintă manifestările clinice ale beţiei, dar copilul şi mai ales sugarul intră în comă. In această fază apar frecvent vărsăturile;
- faza a treia corespunde comei alcoolice, ia o alcoolemie peste 2,5%o. Coma alcoolică este de obicei liniştită cu semne de anestezie datorită acţiunii narcotice a alcoolului. Pupilele sunt normale sau midri-atice, reflexele osteolendinoase sunt abolite şi pot apărea convulsiile, determinate de hipoglicemia indusă de alcool, mai frecvent întâlnite la copil.
Tratament. în primele două ore după ingestie^este indicată spălătu-ra gastrică cu soluţie de bicarbonat de sodiu 3-5%. în practică însă aceasta se face rar din cauză că bolnavii sunt aduşi tardiv, de obicei în stare de comă. Bolnavii aflaţi în comă sunt supuşi terapiei intensive pentru reechilibrare circulatorie, rehidratare cu soluţie glucozată 5% cu administrare de electroliţi în funcţie de datele furnizate de ionogramă, supraveghere şi reechilibrare respiratorie.
Alcoolul metilic - intoxicaţia acută cu ciuperci necomestibile |
sus |
Manifestări clinice. în formele uşoare apar câteva tulburări senzoriale (vertij, cefalee). De reţinut că alcoolul metilic nu provoacă starea ebrioasă caracteristică intoxicaţiei cu alcool etilic. Nu există o corelaţie între cantitatea de alcool metilic ingerată şi absorbită şi manifestările
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU CIUPERCI NECOMESTIBILE
Intoxicaţia cu perioadă scurtă de incubaţie
Sindromul colinergic este provocat de o toxină: muscarina. Manifestările clinice constau în apariţia, la intervale variabile de la ingestie (de la câteva minute la 3 ore) a greţurilor, vărsăturilor şi durerilor epigastrice, însoţite de catar oculonazal, sialoree, hipersecreţie bronhică, mioză punctiformă, tremurături generalizate, transpiraţii abundente, bradicardie, hipotensiune arterială.
Tratament. Antidotul muscarinei este atropină. Se administrează sulfat de atropină subcutanat sau intramuscular în doză de 0,5-1 mg la interval de 4 ore, până la dispariţia sindromului colinergic, care are loc în 12-24 ore de tratament. La bolnavii care au ingerat cantităţi mari de ciuperci se face spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat. Pierderile hidroelectrolitice prin vărsături şi diaree se înlocuiesc prin perfuzie endovenoasă.
Sindromul atropinic apare după aproximativ 2 ore de la ingestie cu dureri abdominale, hipersudoraţie, furnicături ale extremităţilor, stare confuzională, halucinaţii, convulsii, comă şi midriază.
Tratament. Se evacuează cât mai rapid posibil conţinutul gastric prin spălătură gastrică cu cărbune activat. Se tratează convulsiile şi se face reechilibrarea hidroelectrolitică.
Sindromul resinoidian apare în primele 3 ore de la ingestie şi este manifestat prin tulburări digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree) care antrenează tulburări hidroelectrolitice.
Tratament. Măsurile terapeutice sunt simptomatice şi de susţinere constând din administrarea de antispastice, antidiareice, antiemetice şi reechilibrare hidroelectrolitică.
Sindromul halucinator este produs de toxinele cu acţiune psihotropă conţinute în unele specii de ciuperci. Manifestările clinice constau în tulburări de aten{ie, dezorientare, halucinaţii, hiperacuzie, hiperosmie, euforie ş.a. Simptom ele psihice sunt însoţite de midriază, bradicardie, hipotensi-une, congestie facială, frisoane.
Tratament. Se practică spălătură gastrică cu cărbune activat, urmată de administrare de neuroleptice majore, clorpromazină, haloperidol.
Intoxicaţia cu perioadă lungă de incubaţie
Sindromul giromitrian apare după o incubaţie de 10-24 ore şi se manifestă prin tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale. Urmează simptomele şi semnele de hemoliză acută intravascu-lară cu icter, hemoglobinurie, stare de şoc, anurie. Se adaugă semne de citoliză hepatică şi tulburări neurologice de tipul delirului şi crizelor de hipertonie.
Tratament. Se face tratament simptomatic şi de susţinere. în cazurile de hemoliză gravă se face exsanguinotransfuzie. Se combat convulsiile prin administrare de diazepam, se face reechilibrare hidroelectrolitică.
Sindromul orelanian apare după 2-17 zile de la ingestie şi se manifestă prin semne de nefrită tubulointerstiţială acută şi de hepatită acută toxică. Acestea sunt însoţite de tulburări gastrointestinale. Evoluţia fatală apare în câteva săptămâni la 13% din cazuri, prin insuficientă renală acută.
Tratamentul este simptomatic. Se tratează insuficienta renală acută (hemodializă) şi hepatita acută toxică.
Sindromul faloidian este unul dintre cele mai grave sindroame din intoxicaţie cu ciuperci, fiind grevat de o mortalitate de 90% în formele severe. Sindromul este provocat în marea majoritate a cazurilor de ingestie de Amanita phalloides. Sindromul faloidian evoluează în trei faze:
- faza de latenţă durează 5-40 ore de la ingestie şi este asim-ptomatică;
- în faza de agresiune, bolnavul prezintă semnele şi simptomele de gastroenterită acută severă cu debut brusc: vărsături abundente şi repetate, greţuri chinuitoare cu intoleranţă gastrică totală; diareea apoasă, gleroasă, fetidă, uneori hemoragică apare la câteva ore de la debutul simptomatologiei. Majoritatea manifestărilor gastrointestinale sunt însoţite de dureri abdominale colicative sau sub formă de crampe. Tulburările gastrointestinale durează 2-5 zile şi atrag grave perturbări hidroelectrolitice cu sindrom pronunţat de deshidratare acută: oligurie, astenie, crampe musculare, hipotensiune, tahicardie, şoc;
- faza parenchimatoasă se exprimă clinic, după alte 2-5 zile, prin reapariţia sau agravarea manifestărilor digestive, apariţia hepato-megaliei şi icterului. Acestea sunt expresia hepatitei acute toxice cu sindrom de citoliză hepatică (creşterea transaminazelor şi bilirubinemiei, alterarea probelor funcţionale hepatice şi a celor de coagulare). Insuficienţa hepatocelulară condiţionează evoluţia şi prognosticul. Leziunile hepatice constau în steatoză centrolobulară care se poate extinde în cazuri grave până Ia atrofie galbenă acută. în unele cazuri apar manifestări clinice şi biologice de nefrită acută, cu remisiune rapidă. Afectarea renală este funcţională, secundară hipovolemiei şi hipotensiunii arteriale.
Tratament. Orice bolnav care prezintă manifestări de gastroenterită acută gravă după 6 ore de Ia ingestia de ciuperci trebuie suspectat de intoxicaţie faloidiană şi internat imediat în serviciul de terapie intensivă. Spâlătura gastrică şi catarcticele intestinale sunt ineficiente şi contraindicate deoarece bolnavul este adus de obicei tardiv, când acestea sunt inoperante.
Se aplică reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică pentru corectarea tulburărilor provocate de vărsături şi diaree.
Se face monitorizarea clinică (puls, tensiune arterială, respiraţie), hemodinamică şi biologică (ionogramă, hemoglobina, hematocrit).
în cazurile grave de hipotensiune arterială se administrează şi lichide volumetrice, Dextran 70, concentrate de albumină umană şi chiar sânge total izogrup.
Se face tratamentul simptomatic al vărsăturilor prin injectare de droguri antiemetice.
Tratamentul hepatitei acute toxice comportă un complex de măsuri: reducerea hiperamoniemiei (prin administrare de alfacetoglutarat de orni-tină, acid aspartic, acid glutamic, arginină), corectarea tulburărilor de coagulare prin administrare de sânge şi plasmă proaspătă şi eventual exsanguinotransfuzie.
Exsanguinotransfuzia şi hemodializa, ca metode de epurare a toxicului din sânge, au eficienţă redusă, fiind totuşi indicate numai în cazurile cele mai grave, dacă sunt aplicate foarte precoce (amanitina şi faloidina sunt toxine puţin dializabile). Mai eficientă este hemoperfuzia pe coloană de cărbune activat. Toate aceste metode de epurare extrarenală pot fi eficiente numai dacă sunt aplicate precoce, înainte de fixarea toxinelor la nivelul ţesutului hepatic.
O serie de substanţe ca penicilina G, cloramfenicolul, fenilbutazona, sulfametoxazolul, rifampicina au acţiune antagonistă cu toxina alfaamani-lina prin competiţie la legarea de proteinele plasmatice. Toxicitatea hepatică a alfaamanitinei creşte de zece ori prin legarea de serumalbumine sau o proteină transportoare, eliminarea renală fiind scăzuta. Efectul terapeutic preventiv sau curativ al drugurilor antagoniste menţionate este în funcţie de faza intoxicaţiei în care sunt administrate. Astfel, o doză de penicilină G de 1.000.000 u/kilocorp/zi la copil, în perfuzie continuă, are acţiune cert curativă. Sunt recomandate următoarele asocieri: penici-linâ+fenilbutazonă, fenilbutazonă+sulfametoxazol, cloramfenicol+fenilbuta-zonă, care sunt mai eficiente decât penicilina neasociată.
Un mijloc terapeutic de antipotenţializare a toxinelor care se găsesc în tubul digestiv constă în administrare de pansamente dezinfectante ţi antibiotice cu tropism intestinal care, reducând flora microbiană, scad cantitatea de endotoxine cu acţiune sinergică asupra mucoasei intestinale cu cea a toxinelor din Amanita. în acest scop se administrează, pe cale orală, streptomicină, fermenţi lactici (Enterolactil), nitrofurantoin, fura-zolidon.
Pentru acţiunea de protecţie a celulei hepatice se poate administra Silimarină, stabilizator al membranei lizozomale.
intoxicaţia acută cu derivaţi de petrol |
sus |
Benzina, petrolul lampant, motorina
Manifestări clinice. Simptomatologia intoxicaţiei cu benzină este diferită în funcţie de calea de pătrundere în organism şi cantitatea de toxic absorbită în sânge. Inhalarea masivă de vapori de benzină duce la pierderea bruscă a stării de conştientă, comă, convulsii şi moarte rapidă. în formele de gravitate medie de intoxicaţie cu vapori de benzină apare iritarea conjunctivelor cu lăcrimare abundentă, agitaţie, vertij, ataxie cu mers nesigur (beţie hidrocarburică). Dacă expunerea se prelungeşte, apare delirul, coma cu tresăriri musculare şi convulsiile tonicoclonice. Coma se poate prelungi câteva zile, caz în care apare bronhopneumonie şi edemul pulmonar acut toxic. Ingestia de benzină este urmată de greţuri, vărsături cu miros de benzină (important pentru diagnostic). în timpul vărsăturilor bolnavul aspiră vapori de benzină sau chiar benzină lichidă, aspiraţie responsabilă de apariţia pneumoniei (la început chimică, apoi bac-teriană prin suprainfecţie). Pe măsură ce benzina se absoarbe în organism apar manifestările clinice descrise anterior (comă, convulsii, şoc).
Afectarea pulmonară se manifestă prin dispnee cu polipnee, tuse, cianoză, raluri umede şi semne de edem pulmonar acut. Examenul radiologie evidenţiază pneumonie cu focare confluente. Evoluţia pneumoniei este de lungă durată şi se poate însoţi de pleurezie, uneori purulentă. Ingestia de petrol lampant şi motorină determină manifestări digestive (greţuri, vărsături) şi cele pulmonare menţionate.
Tratament. în intoxicaţia prin inhalare, după scoaterea bolnavului din mediul toxic se administrează oxigenoterapie pe sondă sau mască. Internarea în spital este obligatorie. In formele severe cu comă şi insuficienţă respiratorie gravă, se face intubarea traheală şi ventilaţie mecanică cu aport suplimentar de oxigen. Se abordează calea venoasă pentru administrarea soluţiei de glucoza 5% şi vitamina C 0,5-1 g, cu precauţie pentru a nu hiperhidrata bolnavul (pericol de edem pulmonar acut!). Convulsiile se tratează cu diazepam intravenos sau intramuscular.
în intoxicaţia prin ingestie se administrează de urgenţă pe cale orală ulei de parafină 3 ml/kilocorp (captează hidrocarburile lichide împiedicând absorbţia acestora).
Se face apoi spălătura gastrică cu soluţie de cărbune activat. Având în vedere pericolul aspirării hidrocarburilor volatile şi apariţiei pneumoniei, unii autori recomandă spălătura gastrică numai după intubare traheală cu sondă prevăzută cu balonaş gonflabil. în practică însă se poate face spălătura gastrică chiar şi fără intubarea bolnavului, cu precauţia de a nu provoca vărsături; evacuarea gastrică se va face prin sifonaj (aspirare cu siringa prin sonda de spălătura). După spălătura gastrică, se lasă în stomac 50-60 ml ulei de parafină. Se poate continua cu administrare de cărbune activat pe cale orală deoarece acesta adsoarbe hidrocarburile lichide din petrol. Pentru prevenirea infecţiei pulmonare se face tratament cu asociaţie de antibiotice eficiente în special împotriva infecţiei stafilococice. Se recomandă în general asocierea de penicilină cu oxacilină sau/şi kanamicină. în cazurile grave se face tratamentul şocului. Se vor evita: epinefrina (pericoi de fibrilaţie ventriculară la un miocard sensibilizat de toxic) şi analepticele nervoase centrale.
intoxicaţia acută cu unele hidrocarburi aromate |
sus |
Naftalina
Acest derivat se absoarbe pe cale respiratorie şi digestivă şi mai puţin pe cale cutanată. Acţiunea toxică a naftalinei se exercită asupra hematiilor circulante pe care le hemolizează. Susceptibilitatea indivizilor la acţiunea hemolitică a naftalinei este determinată genetic şi constă într-un deficit de glucozo-6-fosfatdehidrogenază eritrocitară.
Manifestări clinice. Inhalarea vaporilor de naftalină produce greţuri, vărsături, cefalee, transpiraţii profuze, agitaţie. în cazul ingestiei se adaugă dureri abdominale. Intoxicaţia gravă evoluează cu disurie, hematurie, comă, convulsii. Anemia hemolitică se manifestă de regulă din a treia zi cu paloare şi icter. Frotiul din sângele periferic arată anizopoichilo-citoză, eritroblastoză, formare de corpi Heinz. în formele cu hemoliză intravasculară anemia este severă, însoţită de leucocitoză, febră, icter, hemoglobinurie, insuficienţă renală şi afectare hepatică.
Tratament. în intoxicaţia prin ingestie se administrează imediat apă Şi se provoacă vărsăturile.
Spălă tura gastrică este mai eficientă. Pe sondă se administrează apoi un purgativ salin (15-20 g sulfat de magneziu), în anemia hemolilică se administrează hidrocortizon hemisuccinat în doză iniţială de 100 mg, urmat de 25-50 mg la 6 ore interval (ar limita hemo-liza determinată de naftalină). în hemoliza acută intravasculară se fac transfuzii mici şi repetate de masă eritrocitară. în prezenţa hemoglobi-nuriei se procedează la alcalinizarea urinii prin administrare de soluţie de bicarbonat de sodiu 84%o, 2-3 mEq (2-3 ml)/kilocorp şi se instituie diureza osmotică cu mani toi. în prezenţa convulsiilor şi comei se aplică tratament anticonvulsivant şi tratament funcţional suportiv. Insuficienţa renală acută poate persista 1-2 săptămâni până la renii si une completă. Contraindicaţii terapeutice: uleiurile vegetale şi laptele (naftalina este solubilă în grăsimi).
Anilină (tuşul şi alţi coloranţi pe bază de anilină)
Anilină se absoarbe prin piele, pe cale respiratorie şi digestivă.
Manifestările clinice sunt strâns legate de formarea methemoglobinei, efectul toxic principal al acestui aminoderivat. Produsul este foarte toxic la om, cantităţi mici de anilină pot produce methemoglobinemie cu sfârşit letal. Cianoza devine evidentă la o concentraţie a methemoglobinemiei peste 15% din cantitatea totală a hemoglobinei. Cantitatea de met hemoglobina de 45-50% este foarte periculoasă prin apariţia comei, iar la concentraţia de peste 60% la copil decesul este aproape inevitabil. Cianoza este însoţită de manifestări legate de hipoxie care nu se corectează prin administrare de oxigen şi care se manifestă în cazurile grave prin instalarea comei. O altă manifestare hematologică a intoxicaţiei cu anilină şi derivaţi constă în anemie hemolitică cu prezenţa de corpi Heinz. Icterul poate fi consecinţa hemolizci dar şi a afectării toxice hepatice, în cazurile grave de hemoliza aceasta este însoţită de hemoglobinurie şi methemoglobinurie. Se poate instala insuficienţa renală acută cu oligurie şi chiar anurie. Moartea bolnavului se produce de obicei în şoc.
Tratament
în intoxicaţia prin contact cutanat, se spală tegumentele^ inclusiv pielea păroasă a capului şi unghiile, cu apă caldă şi săpun. în intoxicaţia prin ingestie se face spălătură gastrică cu soluţie de permanganat de potasiu 1:10 000, după care se administrează, pe sonda gastrică, un purgativ salin. Se aplică diureza forţată. Se administrează intravenos substanţe oxidoreducătoare: albastru de metil soluţie \%o în cantitate de 1-2 ml/kilocorp sau Helthion 20-40 mg (1-2 fiole); în cazurile grave, acesta se poate repeta de 2-3 ori/zi. în cazurile severe, cu comă, se face tratament de susţinere, combaterea aritmiilor şi insuficienţei renale acute. Transfuzia de sânge sau masă eritrocitară poate fi utilă în cazurile severe de anemie hemolitică. în cazurile cu insuficienţă renală acută şi methe
moglobinemie rezistentă la tratamentele menţionate, se recurge la dializa extrarenală (hemodializă).
Intoxicaţia acută cu substanţe corozive |
sus |
Acizi corozlvi
Contactul cutanat cu acizi concentraţi produce arsuri chimice de diferite grade, de la eritem la flictene şi ulceraţii. Ingestia provoacă leziuni ulceronecrotice severe ale tractului digestiv superior, vărsături hcmoragice, dureri violente la deglutiţie şi senzaţie de arsură retroster-nală, diaree cu scaune sanguinolente, şoc. Inhalarea vaporilor produce iritaţia mucoaselor la nivelul arborelui traheobronhic, cu edem glotic, edem pulmonar acut.
Baze corozive
Când sunt ingerate, acestea produc în principal necroze chimice cu lichefiere a ţesuturilor, la care se adaugă arsura termică (prin reacţii chimice exoterme). Se constituie leziuni profunde, penetrante în ţesuturi cu risc mare de perforare. In contact cu pielea şi ochii produc leziuni asemănătoare. Leziunile ulcerate orofaringiene cu disfagie sunt frecvente. Perforarea esofagului poate antrena mediastinită şi şoc. Complicaţia mai tardivă a acestor leziuni o constituie dezvoltarea stricturilor esofagiene cicatriciale. Afectarea căilor respiratorii superioare poate provoca edem inflamator cu localizare laringiană, epiglotică sau la nivelul corzilor vocale cu grade variate de insuficienţă respiratorie.
Complicaţia comună intoxicaţiei cu substanţe corozive (acizi şi baze) constă în perforarea esofagiană sau gastrică urmată de mediastinită şi respectiv peritonită, septicemie, şoc.
Tratament. în intoxicaţia cu substanţe corozive, în primul rând trebuie asigurată permeabilitatea căilor respiratorii superioare, prin dezob-struare. In caz de obstrucţie severă faringolaringiană prin leziuni ulceronecrotice şi edem, se face traheostomie şi se asigură ventilaţia adecvată. Se tratează insuficienţa circulatorie şi şocul. Se administrează oxigen, în special în intoxicaţiile cu acizi volatili. în intoxicaţiile prin ingestie, se administrează de urgenţă pe cale orală apă sau lapte în scopul diluării toxicului pătruns în stomac. Aceasta trebuie făcută încă de la domiciliul bolnavului. Nu se folosesc pentru diluare şi tamponare acizi slabi sau, respectiv, baze slabe deoarece reacţiile chimice ale acestora cu bazele şi respectiv acizii corozivi sunt exoterme, căldura rezultată putând agrava leziunile ulceronecrotice. Folosirea apei sau altor substanţe pentru diluarea toxicului este contraindicată în prezenţa perforaţiilor digestive, şocului şi leziunilor severe ale căilor respiratorii superioare. Sunt contraindicate: provocarea vărsăturilor, spălătura gastrică (pericol de provocare a perforaţiilor) şi administrarea catarcticelor intestinale (purgative). în prezenţaleziunilor cutanate sau oculare, se face spălarea cu cantităţi mari de apă sau soluţie salină izotonă, timp de 20 min, preferabil în flux continuu.
Administrarea corticoterapiei, cu efect antiinflamator şi cicatrizant, este controversată, dar dacă se face, trebuie începută cât mai rapid posibil; se poate folosi prednison 1-2 mg/kilocorp/zi pe cale orală, hidrocor-tizon hemisuccinat sau Salu de Cortin 4 mg/kilocorp. Antibioterapia profilactică este controversată, dar trebuie aplicată în prezenţa complicaţiilor. Chirurgul şi O.R.L.-istul trebuie consultaţi imediat pentru evaluarea extinderii şi gravităţii leziunilor. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat de urgenţă dacă apar perforaţii ale tubului digestiv. Esofagoscopia trebuie făcută în primele 12-24 ore după intestie la toţi bolnavii cu arsuri oro-faringiene sau cu istoric de ingestie de substanţe corozive. Este contraindicată în prezenţa obstrucţiei importante a căilor respiratorii, a perforaţiilor digestive, arsurilor orofaringiene de gradul III şi şocului. Momentul în care se încep dilataţiile esofagiene este controversat; majoritatea autorilor preferă să aştepte câteva săptămâni după ingestie.
intoxicaţia acută cu pesticide |
sus |
Pesticidele organofosforate
Acestea au proprietatea fundamentală de a inhiba colinesteraza. Manifestările clinice sunt grupate clasic în trei sindroame:
- muscarinic: mioză, diminuarea acuităţii vizuale, tulburări de acomodare, lăcrimare, sialoree abundentă, rinoree abundentă, hipersecreţie bronhică, bronhospasm, laringospasm, transpiraţii abundente, vărsături, diaree, colici abdominale, hipotensiune arterială, bradicardie, colaps;
- nicotinic: astenie generală, slăbiciune musculară, fibrilaţii şi crampe musculare, convulsii tonicoclonice, contracturi musculare şi, în faze avansate, paralizii musculare;
- neurologic: hiperexcitabilitate, cefalee, vertij, adinamie, somnolenţă, tulburări de coordonare motorie, convulsii, comă. In practică, aceste semne şi simptome sunt intricate, realizând tablouri clinice variate.
în raport cu gravitatea intoxicaţiei se descriu trei forme clinice:
- uşoară: mioză caracteristică, rinoree, lăcrimare, sialoree, bronhospasm moderat. Simptomele se ameliorează spontan în 2-3 zile;
- medie: simptomele respiratorii sunt pe primul plan şi constau în dispnee progresivă cu sindrom obstructiv (expir prelungit, wheezing), hipersecreţie bronhică marcată. Mioza este constantă şi persistentă, se adaugă fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor, hipersalivaţie marcată;
- gravă: comă, convulsii tonicoclonice generalizate, aritmii cardiace, paralizii musculare. Paralizia muşchilor respiratori, bronhospasm ui şi hiper-secreţia bronhică antrenează insuficienţă respiratorie acută.
Precizarea diagnosticului se bazează pe istoricul contactului cu substanţe organofosforate (ingestie, cutanat), pe prezenţa miozei caracteristice însoţite la început de fasciculaţii musculare, apoi de manifestările respiratorii menţionate. Proba terapeutică cu atropină şi reactivatori ai co-linesterazei este de o deosebită valoare: persistenţa simptomatologiei la administrarea unor doze mici de atropină (1-3 mg), pledează pentru intoxicaţia cu organofosforate, în timp ce apariţia semnelor de atropinizare (midriază, uscăciunea mucoaselor, tahicardie) la această doză exclude intoxicaţia.
Testul de laborator specific pentru intoxicaţia cu substanţe organofosforate este scăderea activităţii colinesterazelor. Gradul de inhibare a colinesterazei este paralel cu severitatea tulburărilor clinice: 20-50% din valoarea normală în formele uşoare, 10-20% în formele medii şi sub 10% în formele grave. Revenirea la normal a activităţii colinesterazei serice se face lent, în 4-5 săptămâni. De regulă, în formele severe de boală netratate, moartea survine în primele 12-24 ore.
Complicaţia cea mai redutabilă a acestei intoxicaţii este encefalopatia toxică reziduală, efect al acţiunii directe a toxicului asupra proceselor de fosforilare oxidativâ şi de oxidare la nivelul celulelor cerebrale, precum şi asupra transportului electroliţilor la nivelul membranei neuronale cu ieşirea potasiului şi magneziului în spaţiul extracelular şi intrarea în celulă a sodiului şi calciului. La instalarea encefalopatiei contribuie în mare măsură şi hipoxia cerebrală marcată şi prelungită determinată de insuficienţa respiratorie din cazurile severe.
Tratament. Rapiditatea intervenţiei terapeutice este esenţială în intoxicaţia cu pesticide organofosforate. Atropinizarea este prima măsură terapeutică de urgenţă, doza şi calea de administrare fiind în funcţie de gravitatea clinică. în formele uşoare, 1-2 mg sulfat de atropină administrat intramuscular sau intravenos se repetă după 5-10 min până la apariţia semnelor de atropinizare. în formele medii, se administrează 2-4 mg intravenos, repetate până la apariţia semnelor de atropinizare. în formele grave, se injectează intravenos doza iniţială de 5-10 mg, dozele ulterioare şi intervalele de timp dintre ele fiind în funcţie de apariţia atropinizării şi evoluţia clinică. Adesea, recăderile necesită atropinizare repetată şi prelungită timp de câteva zile, cu doze mari (în special când toxicul a fost ingerat). Administrarea de activatori ai colinesterazei (Toxogonin, Pirangyt) reprezintă de asemenea o măsură terapeutică de urgenţă. Aceşti activatori corectează efectele toxicului la nivelul joncţiunii neuromusculare a musculaturii scheletice. Ei accelerează reactivarea spontană a colinesterazei inhibate şi favorizează transmiterea neuromus-culară. Toxogoninul se administrează intramuscular în doze variabile în fracţie de gravitatea intoxicaţiei. în formele severe, medicamentul se administrează 2-3 zile la interval de 8 ore.
Administrarea primelor doze de atropină şi Toxogonin trebuie urmată imediat de spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat în soluţie bicarbonatată 5%, după care se administrează un purgativ salin (sulfat de magneziu sau sodiu). La intoxicaţii în stare de comă, spălătură gastrică trebuie făcută după intubare traheală.
Decontaminarea tegumentelor se face prin îndepărtarea îmbrăcăminţii şi spălarea pielii (inclusiv pielea capului) cu apă şi săpun, timp de cel puţin 15 min.
Se aplică terapia de susţinere care vizează scoaterea din comă, convulsiile, insuficienţa respiratorie şi circulatorie acută, edemul pulmonar acut, aritmiile cardiace. Pentru îndepărtarea tulburărilor de ritm se administrează xilină intravenos în doză iniţială de 50 mg în bolus, urmată de doza şi ritmul de 2 mg/min. La ameliorarea tulburărilor de ritm contribuie oxigenoterapia (la nevoie prin ventilaţie mecanică), combaterea aci-dozei metabolice prin administrare de THAM. în tratamentul bradicar-diilor severe se va administra izoproterenol în perfuzie continuă, 4-5 mi-crograme/min sau dopamină 50-100 mg/oră.
Convulsiile de origine centrală pot fi combătute prin adăugarea la atropinizare a diazepamului intravenos.
Pesticidele organoclorurate
Prezentăm ca tip intoxicaţia cu DDT (diclordifeniltricloretanolul).
Manifestări clinice. După 2-3 ore de la ingestie apar semne de iri-taţie gastrică manifestată prin greţuri şi vărsături şi uneori diaree. Acestea sunt urmate de semne nervoase: parestezii (la început ale buzelor şi limbii), tremurături (mai ales la nivelul extremităţii cefalice). La doze mari se instalează convulsiile tonicoclonice şi coma. Intoxicaţia cu DDT provoacă tulburări ale ritmului cardiac: fibrilaţie ventriculară. Moartea se produce de regulă prin insuficienţă respiratorie provocată de paralizia centrilor medulari.
Tratament. Când bolnavul nu este în comă sau iminenţă de convulsii, se aplică spălătura gastrică, urmată de administrarea unui purgativ salin. Se evită administrarea uleiurilor vegetale, grăsimilor şi laptelui, deoarece toxicul este liposolubil. Se tratează convulsiile, insuficienţa respiratorie acută şi se aplică măsurile de tratament de susţinere la bolnavii comatoşi. Se va evita administrarea adrenalinei sau altor simpati-comimetice care pot grăbi apariţia fibrilaţiei ventriculare.
Intoxicaţia acută cu atropină şi derivaţi |
sus |
Intoxicaţia acută cu substanţe din această categorie realizează un tablou clinic alarmant în special prin prezenţa tulburărilor de comportament şi convulsiilor, în timp ce manifestările toxice de tip atropinic pot fi pe plan secundar.
Manifestări clinice. Iniţial apare sete intensă, uscăciunea mucoasei bucale, jenă la deglutiţie, urmate de tulburări de vedere cu midriază, paralizia acomodării, fotofobie. Din partea aparatului cardiovascular: tahicardie, creşterea presiunii arteriale, vasodilataţie cu roşcata tegumentelor (în special a feţei). Alte simptome: retenţie de urină (glob vezical), dis-tensie abdominală şi încetinirea tranzitului intestinal, febră. în intoxicaţiile severe apar semne nervoase manifestate prin agitaţie psihomotorie, stare confuzionaiă, halucinaţii, mişcări coreiforme, convulsii. Acestea sunt urmate de instalarea comei, colapsului şi depresiei respiratorii care antrenează moartea.
Tratament. în intoxicaţia prin ingestie se face spălătură gastrică, urmată de diureză osmotică neutră. Semnele periferice ale intoxicaţiei cu atropină pot fi combătute prin administrare de fizostigmină în doză de 0,02-0,06 mg/kilocorp sau prostigmină (Miostin) 1-4 mg.
Dozele pot fi repetate la nevoie până la apariţia semnelor muscarinice. Semnele nervoase centrale ale intoxicaţiei se tratează prin administrare de barbiturice cu durată scurtă de acţiune sau diazepam. Tratamentul hipertermiei se face prin folosirea unor mijloace fizice hipotermizante (împachetări); se poate administra în acest scop şi plegomazin. Tahicardia severă necesită administrare de betablocante (propranolol). în formele grave, cu depresie respiratorie marcată sau care necesită tratament anticonvulsivant în doze mari, se recurge la intubare traheală şi ventilaţie asistată. în aceste cazuri se aplică terapia de susţinere pentru menţinerea echilibrului hidroelec-trolitic şi acidobazic. în cazurile foarte grave, în care tratamentul menţionat este ineficient, se recurge la dializa extrarenaiă (substanţele din această categorie dializează foarte bine deoarece au greutate moleculară mică şi nu sunt legate de proteinele plasmatice).
Intoxicaţia acută cu fier |
sus |
Dieta zilnică normală conţine aproximativ 15 mg fier, din care este absorbit 10%. El este transportat în plasmă legat de feritină. Conţinutul în fier elemental al diferitelor preparate medicamentoase este cea mai bună măsură a potenţialului toxic al acestora. Sulfatul feros conţine 20% fier elemental, gluconatul feros 12%, fumaratul feros 33%. Sideremia normală este cuprinsă între 50 şi 100 micrograme % iar capacitatea totală de legare a fierului de feritină este 300-400 micrograme %.
Ingestia a 60 mg/kilocorp de fier elemental este considerată toxică.
Manifestări clinice. Tabloul clinic al intoxicaţiei cu fier are un model clasic de evoluţie dacă nu se intervine în timp util.
Stadiul I, perioada iniţială (1/2 oră - 6 ore după ingestie) se manifestă prin semne predominant digestive: vărsături, uneori sanguinolente, diaree şi dureri abdominale.
Stadiul II care cuprinde o perioadă de latenţă de 2-12 ore este caracterizat prin lipsa simptomatologiei şi îmbunătăţirea stării bolnavului.
în stadiul III (4-24 ore după ingestie) apar manifestările sistemice ale intoxicaţiei cu şoc, acidoză metabolică, hiperglicemie, sângerări, febră; în acest stadiu poate interveni moartea.
în stadiul IV (48-96 ore după ingestie), apar semnele de insuficienţă hepatică asociată cu manifestări nervoase majore: comă şi convulsii.
- Stadiul V se dezvoltă începând din a H-a - a V-a săptămână, cuprinde sechelele tardive (stenoza pilorică).
Pentru diagnostic trebuie efectuată sideremia şi capacitatea totală de legare a fierului. Sideremia în jurul valorii de 350 gama % este rareori simptomatică, în timp ce valori peste 500 gama % sunt considerate potenţial letale. Dacă nu se pot obţine date despre sideremie şi capacitatea totală de legare a fierului, se face testul de provocare cu desfe-roxamină (Desferal) pentru diagnosticul bolnavilor asimptomatici: se administrează intramuscular 50 mg/kilocorp şi se observă colorarea în roz a urinii care indică prezenţa fierului liber. Trebuie făcută cât mai repede radiografie abdominală pe gol; prezenţa tabletelor de fier intacte, nedizolvate în stomac justifică tratament agresiv (chirurgical) pentru îndepărtarea lor (rar este necesar acest tratament).
Tratament. în stările de şoc se face reechilibrarea hidroelectrolitică, acidobazică şi circulatorie.
După acordarea asistenţei iniţiale, se provoacă vărsătura, apoi se face spălâtura gastrică cu soluţie alcalină de bicarbonat de sodiu 5%. Aceasta va fi urmată de efectuarea de urgenţă a radiografiei gastrice.
Bolnavii cu sideremie sub 350 gama % şi capacitate totală de legare a fierului peste 350 gama % nu necesită tratament. Bolnavii cu sideremie mai mare decât capacitatea totală de legare a fierului (sau peste 350 gama %) vor fi trataţi cu desi'eroxamină intravenos sau intramuscular.
Bolnavii cu niveluri serice ale fierului egale sau mai mari de 500 gama % se află de obicei în stare gravă de şoc, comă, acidoză severă. Se va face monitorizarea şi tratamentul depresiei funcţiilor vitale şi urmărirea modificărilor biologice şi hematologice în evoluţie. La bolnavii în şoc sau comă, nu se va administra desferoxamină în doză mai mare de 15 mg/kilocorp/oră. Aceasta va fi administrată intravenos la interval de 8 ore, până când nu mai apare coloraţia roz a urinii. La aceşti bolnavi, ca şi la cei simptomatici la care nu s-a putut obţine sideremia şi capacitatea totală de legare a fierului, se administrează desferoxamină în doză de 90 mg/kilocorp/doză intramuscular, doză care se poate repeta la 8 ore. 100 mg desferoxamină chelează 8,5 mg fier elemental. Administrarea desferoxaminei este contraindicată în insuficienţa renală. Injectată rapid intravenos poate antrena hipotensiune, tahicardie, raş facial, urticarie, şoc. Bolnavii simptomatici trataţi cu desferoxamină trebuie supravegheaţi o perioadă mai îndelungată pentru depistarea sechelelor tardive.
Alcoolul etilic
