Se traduce prin oprirea brutala si neasteptata a circulatiei si respiratiei in plina sanatate aparenta. Stopul cardiorespirator (SCR) are multiple cauze, dar la copil predomina, de departe, cele respiratorii in care obstructia sau hipoxia raspunde de pierderea rapida a bolnalui.
Cuprins:
Stopul cardiorespirator |
sus  |
Cele mai importante cauze precipitante ale SCR, adevăraţi factori de risc sunt:
- obstruarea căilor aeriene superioare īn cursul unor afecţiuni (larin-gită subglotică, epiglotită), īn cursul unor accidente (strangulare, aspirare de corpi străini şi traumatisme locale);
- boli ale căilor respiratorii inferioare (bronhopneumonia, bronşioli-ta, astmul, aspiraţia, edemul pulmonar, pneumotoraxul, pneumomediasti-nul, hemotoraxul), īnecul, inhalarea de fum etc;
- intoxicaţia cu narcotice, sedative, aritmicc;
- şocul cardiogen, vasogen sau hipovolemic;
- cardiopatii: aritmii, miocardite, bloc cardiac;
- afecţiuni neurologice (edemul cerebral acut, meningita, encefalita, traumatismele craniocerebrale şi anoxia);
- moartea subită;
- o serie de proceduri medicale care, aplicate unor bolnavi īn stare gravă, pot deveni stresante:
- aspirarca secreţiilor din căile respiratorii poate da hipoxemic, atelectazic şi bradicardie reflexă;
- procedurile fizioterapice aplicate pe torace pot mobiliza secreţii excesive, blocānd căile aeriene şi epuizānd bolnavul;
- suprimarea prematură a oricărei forme de susţinere a respiraţiei īnainte ca bolnavul să reia spontan funcţia respiratorie, de exemplu: concentraţia fracţionată descrescāndă a oxigenului inspirat (Fi02), extubaţia, oprirea ventilaţiei sau a presiunii continue pozitive a căilor aeriene;
- proceduri asociate cu manevra Valsalva sau oprirea respiraţiei īn timpul puncţiei lombare (poate provoca oprirea reflexă a respiraţiei) sau īncorsetarea pentru puncţia venoasă;
- procedurile generatoare de stimulare vagală şi bradicardie ca: instalarea sondei nazogastrice, gastrocliza, alimentaţie prin gavaj şi alte manevre asupra căilor aeriene (bronhoscopie, bronhografie ş.a.). La nou-născutul şi sugarul stresat, īnsăşi alimentarea lui, care presupune o perfectă coordonare a respiraţiei şi deglutiţiei, constituie un factor de risc.
Semnele clinice ale SCR sunt: apneea, paloarea/cianoza, absenţa pulsului la vasele mari, abolirea conştientei. Dacă aritmia sau stopul cardiac sunt cauza iniţială a SCR, cianoza şi pierderea conştientei precedă stopul respirator, anticipat la rāndul său de o hiperpnee pasageră şi apoi de apnee cu perioade de "gasp". Incers, dacă factorii respiratori sunt īn cauză, pulsul se palpează după pierderea conştientei şi īn absenţa respiraţiei.
- Se pune rapid diagnosticul de SCR după īncercarea nereuşită de a trezi bolnavul prin zguduire, pālmuire, ciupire.
- Se cere imediat ajutorul echipei de reanimare.
- Prin manevre gingaşe, se ridică capul bolnavului aşezāndu-i un rulou sub ceafă şi se asigură eliberarea căilor aeriene prin prinderea limbii cu o pensă; sub omoplatul copilului se aplică o mānă cu care se ridică uşor toracele, īn timp ce cu cealaltă mānă i se apasă uşor fruntea. Se controlează semnele respiratorii, se ascultă toracele şi zgomotele respiratorii ia nivelul nasului şi gurii, se aspiră secreţiile oro-faringiene.
- Se instituie ventilaţia artificială, dacă bolnavul nu respiră, iniţial gură la gură sau gură la nas, pentru cāteva secunde după care, īn caz de eşec, se face apel la o mască etanşă legată la o sursă de oxigen (Ambu). Frecvenţa ventilaţiei depinde de vārstă: la sugar una la 3 secunde (20/min), la copilul mare una la 5 secunde (12/min).
Dacă pulsul central īncepe să se palpeze, se continuă ventilaţia artificială pe mască.
- īn absenţa pulsului se instituie circulaţia artificială prin masaj cardiac extern. Aceasta se efectuează cu două degete sau cu ambele police comprimānd mijlocul sternului cu 1 cm la sugar, cu 1,5 cm īntre 1-8 ani şi cu 2 cm peste vārsta de 8 ani, la un ritm de 100 compresi-uni/min la sugar, 80/min la copilul īntre 1 şi 8 ani şi 60-80/min la copilul peste vārsta de 8 ani.
Atenţie! dacă compresia nu se face īn mijlocul sternului şi/sau manevrele sunt brutale, se pot produce fracturi de coaste şi rupturi de ficat cu consecinţe nefaste.
- Pauzele īn reanimarea cardiopulmonară sunt permise doar timp de 5 secunde (pentru controlul pulsului şi pupilelor), 15 secunde (pentru a mişca bolnavul) şi 15 secunde (pentru intubare).
Dacă, īn pofida acestor manevre, resuscitarea cardiorespiratorie nu se
produce, se continuă ventilaţia artificială, masajul cardiac extern, se
administrează medicamente succesiv: adrenalină i. cardiac, bicarbonat i.
cardiac, urmat de calciu i. cardiac şi se iau noi măsuri, īn următoarea ordine:
- se monitorizează cordul, respiraţia şi SNC, cu vizualizarea ECG, respiraţiei şi EEG;
- se palpează pulsul central şi se măsoară tensiunea arterială sis-temică;
- se controlează pupilele (dacă sunt dilatate, fixe, indică atingere cerebrală);
- se instituie perfuzie endovenoasă cu soluţie NaCl 0,9% sau soluţie Ringer lactat care menţine circulaţia mult mai eficace decāt o soluţie glucozată;
- se corectează hipoxia şi acidoza cu oxigen şi bicarbonat de sodiu ImEq/kg i.v. la o rată de 1 mEq/kilocorp/min (poate fi repetată la 10 min). După 20 minute se efectuează testul Aslrup (intrarea bolnavului īn alcaloză este mult mai prost tolerată decāt acidoza);
- se tratează disritmiile, mai īntotdeauna prezente;
- se determină gazele arteriale şi pH-ul sanguin;
- se monitorizează unii constituenţi ai sāngelui (Na, K, Ca, glucoza, osmolaritatea, azotul neproteic) şi temperatura bolnavului.
- Intubaţia va fi precedată de golirea stomacului prin sondă na/.o-gastrică permanentă;
- se montează cateter vezical pentru măsurarea debitului urinar;
- se face o radiografie toracică. Tratametul disritmiilor
Dacă acestea există, ele ameninţă īncontinuu viaţa şi sunt exacerbate de hipoxie şi acidoză. De aceea, se impun oxigenare constantă şi circulaţie artificială continuă (masaj cardiac extern). Se vor furniza miocardului slăbit agenţi specifici şi alcali. īntrucāt catecolaminele sunt eficace doar la un pH sanguin de 7,35-7,45, bicarbonatul de sodiu va fi administrat īnaintea catecolaminelor la bolnavii aflaţi īn acidoză.
Tratamentul specific al disritmiilor:
. īn bradicardia sinusală profundă, se va administra atropină 0,01 mg/ kilocorp doză i.v. sau i.m., repetată la nevoie de 4-6 ori pe zi.
. īn extrasistolele ventriculare premature multifocale frecvente sau cuplate, se va da lidocaina (xilină) 1 mg/kilocorp i.v.; doza poate fi repetată la fiecare 10 minute pānă la 6 doze. La nevoie, lidocaina se poate da īn perfuzie endovenoasă (e.v.) continuă, la un ritm de 0,5-1,5 mg/kilocorp/oră.
. Tahicardia ventriculară va fi tratată tot cu lidocaina (vezi punctul anterior) sau prin electroversie cu 1-2 waţi/sec/kilocorp.
. Fibrilafia ventriculară beneficiază de tratament cu:
- adrenalină 1/10000 īn soluţie fiziologică, īn doză de 0,1 ml/kilo-corp i.v. Semiviaţa ei fiind de 5 minute, se poate repeta la nevoie;
- electroversie cu 1-2 waţi/sec/kilocorp folosind electrozii la baza (sub mijlocul claviculei drepte) şi la vārful inimii (īn al IV-lea spaţiu intercostal stāng pe linia axilară anterioară);
- masaj cardiac extern īn continuare;
- defibrilarea se repetă, la nevoie, cu un voltaj crescut (atenţie: voltajul excesiv poate da arsuri cutanate şi miocardice).
. Disocierea electromecanică (ritmul egonic) necesită administrare i.v. de calciu clorat 20-25 mg/kilocorp, adrenalină (vezi tratamentul fi-brilaţiei ventriculare); ventilaţie şi masaj cardiac extern.
. Asistolia se tratează ca disocierea electromecanică.
. Disocierea atrioventriculară totală (bloc A-V gr. III) beneficiază de tratament cu atropină (0,01 mg/kilocorp i.v.), izoproterenol īn perfuzie (0,1-1 gama/kilocorp/minut) şi de pacemaker (tratament de elecţie).
După revenirea pulsului, normalizarea ritmului cardiac şi a respiraţiei, se vor lua măsuri suplimentare pentru diagnosticarea bolii de bază care a condus la SCR (culturi, monitorizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a presiunii intracraniene etc).
Dacă bolnavul nu poate fi reanimat, īncetarea manevrelor de resuscitare este autorizată de următoarele criterii:
- debutul reanimării īntāziat cu peste 4 minute de la instalarea SCR;
- proba activităţii cerebrale (pupilele fixe, dilatate, care nu se contractă, īn ciuda unui masaj cardiac extern adecvat, de 10 minute, indică convingător moartea cerebrală);
- boală de bază incurabilă sau generatoare de invaliditate gravă definitivă;
- durata SCR: dacă există dovezi de activitate cerebrală reziduală (eforturi respiratorii, pupile miotice) se continuă eforturile de reanimare cel puţin o oră.
īn absenţa atingerii cerebrale, succesul reanimării poate să apară şi după un masaj cardiac extern de 90 de minute şi mai mult; invers, neobţinerea unui debit cardiac eficient, īn ciuda unei medicaţii adecvate cardiostimulente şi a unei reechilibrări acidobazice, denotă o stare ireversibilă.
Este definit drept o insuficienţă circulatorie importantă şi de durată care, datorită unei perfuzii tisulare inadecvate, nu mai permite organismului să facă faţă la un moment dat nevoilor celulare şi, ca un corolar, se īnsoţeşte de o gravă atingere a funcţiilor vitale importante ale creierului, inimii, rinichilor, plămānilor şi ficatului.
Este ştiut că rata cardiacă de maximă eficienţă este, la sugar, de 200 bătăi pe minut, la preşcolar de 150 şi la şcolar de 120, că presiunea sanguină normală este calculată la individul īntre 1 şi 20 de ani de vārstă la 80+ de 2 ori vārsta īn ani, iar volumul sanguin este de 80 ml/kilocorp.
etiologia şocului |
sus |
īn şocul hipovolemic, scăderea volumului sanguin circulant afectează gradat funcţiile cardiace prin:
- preīncărcare scăzută, datorită "băltirii" şi scurgerii capilare īnsoţite de pierderi intrinseci şi extrinseci ale conţinutului intravascular;
A. Şocul hipovolemic determinat de;
1. Hemoragie:
- externă (rănire)
- interni (ruptură de ficat sau splină, atingeri vasculare, fracturi)
- gastrointestinală (ulcer sāngerānd, varice esofago-gastrice rupte, coagulopatie de producţie ţi/sau de consum).
2. Pierdere de plasmă īm
- arsuri
- infecţie sau septicemie (sindrom de scurgere/stagnare capilară)
- sindromul nefrotic
- al treilea compartiment (ocluzie intestinală, pancreatită, peritonilă)
3. Pierdere de apă fi eteclrolili īn:
- gastroenterita acută
- transpiraţie excesivă (īn fibroza chistică)
- boli renale
4. Cauze endocrine:
- insuficientă suprarenală
- diabet zaharat
- diabet insipid
- bipotiroidie (coma mixedernatoasi) B. Şocul cardiogen prin:
1. Insuficientă miocardică determinaţi de:
- disrilmii: bradicardia, blocul atrioventricular, tahicardia ventriculari, tahicardia paroxistici supraventriculari
- cardiomiopatii: miocarditi, ischemie, hipoxie, hipoglicemie, acidoza
- intoxicaţie medicamentoasă
- hipotermie
- efectele miocardioinhibitoare ale jocului
2. Blocarea umplerii saau golirii inimii in:
- Tamponadi pericardici -7- Pneumopericard
- Pneumotorax sub tensiune (cu supapi)
- Embolie pulmonari
- Boală congenitali de cord
C. Şocul vasogen (distributiv) determinat de
1. Rezisten|i venoasi crescuţi sau normali (volum venos crescut): joc septic, soc anafi-
lactic, intoxicaţie cu barbi'-rice
2. Rezistentă scăzută (vasodilatatie): afectarea SNC, secţionarea miduvei spinale.
- postīncărcare crescută datorită arterioloconstricţiei;
- ischemie miocardică prin flux coronarian secundar scăzut cu aport scăzut de oxigen;
- creşterea nevoii de oxigen a miocardului impusă de tahicardie, postīncărcare crescută şi dilatare cardiacă;
- hipersecreţie secundară de aldosteron cu retenţie consecutivă de sodiu şi apă: se produce edemul pulmonar, ceea ce agravează şi mai mult hipoxia.
Faza compensatoare iniţială a şocului este obţinută homeostatic pe seama scăderii fluxului sanguin renal, muscular, pulmonar şi mezen-teric.
īn şocul cardiogen, insuficienţa cardiacă īnsoţită de scăderea debitului cardiac poate fi rezultatul fie, cel mai frecvent, al unei atingeri miocardice, fie mai rar, al unei blocări a fluxului sanguin īnăuntrul sau īn afara inimii.
īn şocul vasogen (distributiv) paralizia vasomotoare şi volumul venos crescut duc la anomalii de repartizare a fluxului sanguin. După o fază hiperdinamică iniţială, marcată de tahicardie, tahipnee, febră, extremităţi de tahicardie, deprimare respiratorie, hipotermie, extremităţi palide şi reci, puls slab, hipotensiune, comă.
īn şocul septic (aşa-zisul "şoc cald"), īn care debitul cardiac este iniţial normal sau crescut şi hipovolemia este uşoară, perfuzia inadecvată a organelor vitale se datorează unei infecţii.
Ipotezele privind etiopatogenia şocului septic incriminează germenii gram-pozitivi, ricketsiile şi virusurile care determină creşterea^ permeabilităţii capilare şi pierderea consecutivă a lichidelor din vase..
īn plus, se produce şi vasodilatatie şi chiar dacă lichidele sunt mobilizate īn scopul reumplerii patului vascular, capacitatea vasculară crescută face insuficient volumul de sānge circulant.
In şocul septic cu germeni gram-negativi, endotoxina eliberează substanţe vasoactive endogene ducānd la dilataţia arterială, ale căror consecinţe au fost menţionate mai sus.
Semnele obiective din şocul septic constau din piele roşie, tensiune arterială sistolică normală, tahicardie, hiperventilaţie, deprimarea sistemului nervos central şi scăderea debitului urinar. Bolnavul este de obicei febril. Ulterior scade debitul cardiac şi tensiunea arterială, pulsul filiform, pielea este rece, palidă, pătată şi cianotică, se instalează anuria, acidoza şi CDI. īn această fază, rezistenţa arterială sistemică este crescută.
Stadiile şocului |
sus |
ocul compensat. īn acest stadiu funcţiile vitale se menţin homeostatic aproape de normal, eficienţa mecanismelor compensatorii depinzānd īn ultimă instanţă de balanţa cardiopulmonară preexistentă şi de
volumul şi rata pierderii de sānge (plasmă, lichide). Scăderea volumului venos cu 10-25% face ca lichidele să treacă din interstiţiu īn spaţiul in-travascular şi, prin mecanismele cunoscute, să se instaleze arteriolocon-stricţia.
Semne diagnostice. Scăderea tensiunii arteriale şi a pulsului īn poziţie şezāndă faţă de culcat trădează hipovolemia. Hipotensiunea şi creşterea ratei pulsului depind nu atāt de mărimea deficitului de volum sanguin, cāt de rapiditatea instalării acestui deficit, şi anume: la o hipo-volemie acută de 10%, rata pulsului creşte cu 20/minut. La una de 20%, rata pulsului creşte cu 30 bătăi pe minut īn timp ce tensiunea scade variabil. Pierderi acute de peste 30% scad tensiunea cu peste 15 mmHg şi cresc pulsul cu peste 30 de bătăi pe minut.
La pierderi lente ale volemiei, hipotensiunea şi creşterea pulsului apar abia cānd acestea depăşesc 30- 50% din volumul sanguin.
3.2.2.2. Şocul decompensat. Tulburările cardiovasculare şi scăderea perfuziei microvasculare duc la scăderea presiunii de perfuzie, la creşterea rezistenţei arteriolare precapilare şi contracţia teritoriului venos realizānd o stagnare de sānge cu creşterea anaerobiozei şi eliberarea de enzime proteolitice şi substanţe vasoactive care deprimă īn plus miocardul.
Se realizează o hiperagregare plachctară şi o eliberare de trombo-plastină tisulară, ce răspund de hipercoagulabilitate şi de sindromul de coagulare diseminată intravasculară, complicaţii frecvent apărute īn şocul decompensat.
Semnele diagnostice ale acestui stadiu al şocului sunt: tahicardie, hipotensiune, scăderea debitului cradiac, presiune venoasă centrală variabilă, oligoanurie, acidoză metabolică, alterarea conştientei pānă la comă şi tulburări de coagulare. Redăm, după Barkin şi colab., aspectul pielii şi ale venelor gītului īn cele trei tipuri de şoc:
īn faza terminală, atingerea ireversibilă a inimii şi creierului duce la moarte.
Monitorizarea bolnavului īn şoc |
sus |
Trebuie să fie continuă şi să se asocieze unui tratament energic, invaziv. La unii bolnavi, cauza şocului este rapid vindecabilă, ca, spre exemplu, īn tahicardia paroxistică atrială sau supraventriculară, īnsoţită de insuficienţă cardiacă congestivă gravă, reversibilă la tratament. Dar, la cei mai mulţi bolnavi, şocul nu este rapid reversibil şi ei au nevoie de monitorizare activă.
Monitorizarea sistemului cardiovascular cuprinde:
- repetarea la 15-20 minute a testului de umplere capilară;
- determinarea presiunii parţiale şi pH-ului gazelor arteriale la fiecare 1-2 minute;
- monitorizarea continuă a tensiunii arteriale;
- monitorizarea continuă a presiunii venoase centrale (PVC);
- monitorizarea continuă a presiunii sanguine atriale stāngi sau a presiunii capilarelor pulmonare;
- măsurarea repetată a debitului cardiac prin termodiluţie sau prin metoda diluţiei colorate cu verde de indocianină (Cardio-Greeri), pentru a verifica răspunsul la diverse gesturi terapeutice.
Monitorizarea funcţiei hepatice: determinarea transaminazelor gluta-moxalacetică (TGO) şi glutampiruvice (TGP) şi a bilirubinei. Se repetă dozările dacă se constată valori patologice.
Monitorizarea coagulării: determinarea timpului de protrombină, a timpului parţial de tromboplastină, a numărului trombocitelor, a fibrino-genemiei, produşilor de degradare ai fibrinei, ori de cāte ori se suspectează o coagulare diseminată intravasculară, care apare frecvent īn şoc (hemoragie urinară, pe sondă endotraheală, īn scaun, la locul de injecţie).
Tratamentul şocului |
sus |
īn toate tipurile de şoc se vor lua imediat următoarele măsuri de ordin general:
- poziţie de siguranţă, eliberarea căilor aeriene, oxigenare la un ritm de 5-10 1 pe minut;
- aspirare gastrică (tub nazogastric), suprimarea alimentaţiei orale;
- dacă bolnavul este obnubilat, epuizat: intubaţie, ventilaţie artificială;
- abordarea a două căi venoase, din care una de calibru mare pentru monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC);
- instalarea unei sonde vezicale;
- determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului.
3.2.4.1. Tratamentul şocului hipovolemic presupune (schema 3.2.) a) Administrarea de lichide şi electroliţi
- se īncearcă cu orice preţ oprirea continuării pierderilor;
- se vor acoperi nevoile plus deficitul de lichide, administrīnd la alegere: soluţie fiziologică de NaCl 0,9 g% sau soluţia Ringer lactat 20 ml/kilocorp introdusă i.v. sau albumină umană 5% săracă īn sare īn doză de 20 ml/kilocorp, plasmă sau sānge total (10-20 ml/kilocorp). Perfuzarea se va face pe o perioadă de 15-30 minute (la nevoie, se injectează rapid cu seringa i.v.).
Schema de mai sus se poate repeta pānă la normalizarea tensiunii arteriale sistemice şi reluarea fluxului urinar sau pānă cānd PVC ajunge la 15 mmllg sau pānă ce tensiunea sanguină separată a capilarelor pulmonare sau a atriului stāng depăşeşte 10 mmllg.
- Se corectează hematocritul şi osmolaritatea serică.
- Se corectează diselectrolitemia şi se reface calcemia.
b) Reglarea perturbărilor cardiopulmonare include:
- Corectarea disritmiilor. Tahicardia se corectează o dată cu refacerea volumului sanguin. Bradicardia şi celelalte disritmii dispar odată cu corectarea hipoxiei, acidozei metabolice şi diselectrolitemiei.
Atenţie! prezenţa cateterului īn cavităţile cardiace produce disritmii. Este obligatorie scoaterea sau repoziţionarea lui. - Tensiunea intravasculară creşte odată cu refacerea volumului circulant. Dacă volemia nu se normalizează, bolnavul intră īn insuficienţă cardiacă sau renală, situaţie īn care administrarea de agenţi inotropi, restricţia de lichide sau chiar dializa sunt obligatorii.
- Hipoxia gravă şi/sau hipercarbia vor fi tratate prin ventilaţie mecanică cu oxigen prin intubaţie.- Trebuie urmărită evitarea unui "peak" inspirator intratoracic īnalt, a unei hiperpresiuni expiratorii terminale, şi a unui ritm respirator rapid, pentru a preveni o preīncărcare secundară a atriului stāng, ceea ce are ca efect slăbirea umplerii capilare pulmonare.
Corectarea hipovolemiei, acidozei respiratorii şi tensiunii arteriale sis-temice poate, pānă la un punct, să corecteze acidoza metabolică; totuşi, la un pH mult scăzut, funcţia miocardului este afectată şi vasoconstricţia pulmonară se accentuează aşa īncāt circulaţia nu poate fi restabilită numai prin ventilaţie mecanică şi refacerea volemiei sanguine. Din această cauză, acidoza metabolică gravă (cu un pH sub 7,10) necesită corecţia cu bicarbonat de sodiu administrat īn doză de 1 mEq/kilocorp/minut diluat 1/3 īn glucoza 5%.
Este necesară şi o radiografie pulmonară pentru că pneumotoraxul, pneumomediastinul, pneumopericardul, hemotoraxul sau pericardita pot, prin ele, să producă şocul sau pot constitui complicaţii terapeutice. Fără tratarea acestora, şocul nu poate fi controlat.
c) Alte măsuri de luat:
-menţinerea temperaturii bolnavului īn jur de 36,5°-37,2° (valorile sub şi peste aceste cifre cresc nevoile metabolice şi deci şi consumul de oxigen);
-semnele neurologice trebuie combătute prin corectarea perfuziei cerebrale;
-afectarea hepatică va fi tratată cu vitamina Kj, plasmă, sānge proaspăt şi glucoza;
-se va preveni şi, dacă s-a instalat, trata CDI (vezi subcapitolul 10.4.1.).
3.2.4.2. Tratamentul şocului cardiogen. īn afara satisfacerii nevoilor metabolice prin administrarea de oxigen şi glucoza, bolnavii īn şoc cardiogen au nevoie de catecolamine sau medicamente vasoactive care cresc contractilitalea miocardului (inotrop-pozitive) şi frecvenţa cardiacă (cronotrop-pozi ti ve).
Perfuzia constantă şi continuă va fi dată pe calea venoasă mare, centrală (a doua cale venoasă deschisă va fi abordată numai īn caz de defectare a primei căi, pentru că semiviaţa celor mai multe droguri vasoactive este foarte scurtă, sub un minut).
Prima cale venoasă va fi folosită exclusiv pentru drogurile vasoactive, īn timp ce a doua cale va fi folosită pentru toate celelalte medicamente, pentru sānge şi lichide.
Medicaţia vasoactivă este extrem de eficace şi dozele excesive, chiar administrate la limita inferior admisă, pot fi foarte periculoase la unii bolnavi. De aceea rata administrării drogurilor vasoactive va fi calculată după formula:
kilocorp X «ama/kilocorp/min X 60min/oră
ml/oră=--------------------------:------------------------
gama/ml
Perfuzia va fi făcută cu o pompă cu debit constant şi va fi īndeaproape supravegheată. Substanţele vasogene mai importante, folosite frecvent, sunt: adrenalina, izoprenalina, dopamina, nitroprusiatul, fento-lamina (tabelul 3.5.).
Adrenalina are acţiune alfa- şi betaadrenergică: creşte contractilitatea miocardului, frecvenţa cardiacă, rezistenţa arteriolară, rezistenţa vasculară pulmonară şi consumul de oxigen miocardic. In acelaşi timp, adrenalina scade volumul venos şi rezistenţa căilor respiratorii.
Doză şi mod de administrare:
- Rapid i.v. se va injecta din soluţia 1/10000 0,1 ml/kilocorp= 10 gama/kilocorp;
- īn perfuzie continuă la copilul mare: 1 mg/100 ml soluţie de glucoza 5% (10 gama/ml);
- īn perfuzie continuă la sugari: 0,5 mg/100 ml soluţie de glucoza 5% (5 gama/ml);
- perfuzia continuă īncepe cu 0,1 gama/kilocorp şi minut şi se creşte cu 0,1 gama/kilocorp/minut. Un efect pozitiv se atinge la o doză de 1,5 gama/kilocorp/minut.
Precauţii. Supradozarea poate da hemoragie cerebrală, edem pulmonar şi disritmii. Nu se vor asocia īn perfuzie soluţii alcaline deoarece o inactivează. Nu se va perfuza concomitent cu izoprenalina (produce disritmii grave). Se va monitoriza atent frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială sistemică.
Izoprenalina (Isuprel) este un betaadrenergic. Ea creşte contractilitatea miocardică, frecvenţa cardiacă, consumul de oxigen īn inimă şi este hiperglicemiantă. Scade rezistenţa arteriolară, capacitatea venoasă şi rezistenţa vaselor pulmonare şi a căilor aeriene.
Doză şi mod de administrare:
- In perfuzie continuă la copilul mare: 1 mg/100 ml glucoza 5% (10 gama/ml);
- īn perfuzie continuă la sugar: 0,5 mg/100 ml glucoza 5% (5 gama/ml).
- Se īncepe cu 0,1 gama/kilocorp/minut şi se creşte cu 0,1 gama/kilocorp/minut la obţinerea efectului dorit sau pānă ce frecvenţa cardiacă depăşeşte 200/min sau apar disritmiile. Doza maximă este īn jur de 1,5 gama/kilocorp/minut.
Precauţii. Izoprenalina dă tahicardie şi poate provoca fibrilaţie atri-ală. Nu se administrează concomitent cu adrenalina.
D o p a m i n a (Intropin) este betaadrenergic şi dopaminergic la doze mici şi alfaadrenergic la doze mari. La doze medii de 5-15 gama/kilocorp/min este şi alfa- şi betaadrenergic.
Dopamina creşte contractilitatea miocardului, fluxul sanguin cerebral, coronarian, mezenteric şi renal şi rezistenţa vasculară sistemică (la doze mai mari). Scade rezistenţa vasculară pulmonară şi sistemică (la doze mai mici).
Doză si mod de administrare:
- perfuzie continuă la copilul mare: 100 mg/100 ml glucoza 5% (1000 gama/ml);
- perfuzie continuă la sugar: 50 mg/100 ml glucoza 5% (500 gama/ml);
- se īncepe cu 2 gama/kilocorp/minut şi se creşte doza cu 2-3 gama/kilocorp/minut pānă se obţine efectul scontat;
- doza obişnuită este de 1-10 gama/kilocorp/minut dar s-au folosit şi doze de 30 gama/kilocorp/min.
Precauţii. Dopamina este inactivată de soluţii alcaline (bicarbonat). Supradozarea creşte periculos tensiunea arterială sistemică. Nu se administrează īn tahiaritmii sau īn fibrilaţie ventriculară. Se administrează numai după corectarea hipovolemiei. Pot apărea bătăi cardiace ectopice.
Bolnavii cu debit cardiac scăzut, rezistenţa vasculară sistemică crescută sau PVC crescută pot beneficia prin dopamina dată īn asociaţie cu nitroprusiat, īn scopul creşterii contractilităţii miocardice.
īnaintea administrării unui drog care scade postīncărcarea sistemică este obligatorie măsurarea rezistenţei vasculare sistemice pentru că administrarea nepotrivită a vasodilatatoarelor sistemice poate fi fatală. Rezistenţa vasculară sistemică se calculează după formula:
Psa(medie)-Pra(medie)
īn care:
Rs = rezistenţa vasculară sistemică, Psa = presiunea arterială sistemică, Pra = presiunea sanguină atrială dreaptă şi Qs = debitul cardiac sistemic (măsurat prin metoda termodiluţiei).
Nitroprusiatul (Niprid) este un relaxant al musculaturii netede. Scade rezistenţa vasculară pulmonară şi sistemică.
Doză şi mod de administrare:
- īn perfuzie continuă la copilul mare: 10 mg/100 ml glucoza 5% (100 gama/ml);
- īn perfuzie continuă la sugar: 5 mg/100 ml glucoza 5% (50 gama/ml).
- Se īncepe cu 1 gama/kilocorp/minut şi se creşte cu cāte o gama/kilocorp/min, pānă la obţinerea efectului dorit.
Doza obişnuită este de 1-12 gama/kilocorp/min.
Precauţii. Medicamentul va fi ferit de lumină care īl degradează. Va fi preparat proaspăt la fiecare 4 ore. Debutul şi īncetarea acţiunii sunt rapide (1-5 minute). Poate provoca o scădere precipitată a tensiunii arteriale sistemice. Produsul final de metabolism este tiocianatul care dă greţuri, vărsături şi transpiraţii cānd nivelul lui sanguin depăşeşte 10 mg% (blochează captarea şi legarea iodului). Tiocianatul se va doza din 4 ore īn 4 ore deoarece cianura rezultată īmpiedică respiraţia celulară şi generează o acidoză metabolică severă şi persistentă.
Fentolamina (Regitina) este şi ea un betablocant. Creşte debitul cardiac şi scade rezistenţa vasculară pulmonară şi sistemică.
Doză şi mod de administrare:
īn perfuzie continuă la copilul mare: 10 mg/100 ml glucoza 5% (100 gama/ml);
- īn perfuzie continuă la sugar: 5 mg/100 ml glucoza 5% (50 gama/ml). Se īncepe cu 1 gama/kilocorp/minut şi se creşte treptat cu 1 gama/kilocorp/minut pānă ia atingerea efectului dorit. Doza maximă este de 7 gama/kilocorp/minut.
Complicaţii. Fentolamina poate da infarct miocardic, spasm cerebral şi tromboze vasculare cerebrale, cānd coexistă o hipotensiune marcată. Dă tahicardie şi disritmii. Tahicardia extremă paroxistică atrială sau ventriculară poate duce la insuficienţă cardiacă energodinamică şi şoc. Ea trebuie tratată prin electrocardioversie.
3.2.4.3.Tratamentul şocului vasogen este diferenţiat, după cum etiologia este septică sau anafilactică.
A. Tratamentul şocului septic presupune īn primul rīnd identificarea agentului cauzal şi cura medicală (antibiotice) şi la nevoie chirurgicală a infecţiei. In şocul septic se notează adeseori apariţia insuficienţei cardiace, secundar postīncărcării scăzute consecutive capacităţii vasculare crescute şi stagnării sāngelui la periferie.
īnaintea īnceperii tratamentului se vor lua următoarele măsuri generale:
- Se vor ridica picioarele bolnavului, īn afară de cazul cānd coexistă şi o insuficienţă respiratorie.
- I se vor pune pantaloni pneumatici antişoc, dacă bolnavul este hipovolemic.
- Se va instala o sondă nazogastrică pentru decompresie gastrică şi depistarea hemoragiei digestive.
- Se va monta un cateter urinar pentru monitorizarea debitului urinar.
- Se va face spălătură peritoneală pentru a exclude sāngerarea peritoneală sau peritonita.
- La nevoie se va proceda la pericardiocenteză pentru excluderea tamponadei pericardice sau la toracocenteză, cānd se suspectează un pneu-motorax sub presiune.
- Cateter venos central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC); este de mare folos īn şocul hipovolemic cu condiţia ca ventilaţia cu presiune pozitivă să fie folosită numai īn prezenţa bolii pulmonare. Un cateter Swan-Ganz permite măsurarea presiunii venoase pulmonare care este de maximă importanţă īn şocul septic şi cardiogen.
Investigaţii paraclinice: radiografie toracică, testul Aslrup, ECG şi ecocardiogramă (evaluează prcīncărcarea şi funcţia cardiacă sau exclude revărsatul picurai), dozarea electroliţilor, a azotului neproteic, a glucozei, a enzimelor miocardice, hemoleucograma, numărătoarea trom-bocitelor, screeningul pentru CDI, determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului.
īn continuare, se vor mai lua următoarele măsuri:
- Se va creşte volumul sanguin circulant (vezi subcapitolul "şocul hipovolemic") prin corectarea rapidă a anomaliilor elctrolitemiei şi a echilibrului acidobazic, pentru că aceste tulburări afectează ventilaţia, deprimă miocardul, predispun la aritmii şi alterează răspunsul Ia catecolamine.
- Pentru scăderea rezistenţei vasculare periferice, se va administra izoproterenol, ca fiind cel mai indicat dintre betastimulante. Poate fi īnsă folosii şi nitroprusiatul (relaxant al musculaturii netede) sau un alfablo-cant ca fentolamina. De notat că aceşti agenţi nu vor fi folosiţi decāt după administrarea unui plasma-expander (de ex., dextran, marisang etc).
- Ulterior, īn evoluţia şocului septic este nevoie de un drog ino-trop. Cel mai indicat rămāne tot isoproterenolul care scade şi rezistenţa vasculară periferică. Dacă se dovedeşte ineficace, se va īncerca o combinaţie īntre un alfablocant (Fentolamin) sau un relaxant al musculaturii netede (Nitroprusiatul) şi un alt agent inotrop, cum este dopamina.
- Se va menţine debitul urinar la o valoare optimă de 1-2 ml/kilo-corp/orā cu: Furosemid 1 mg/kilocorp/doză, la nevoie se va repeta la 2-6 ore i.v.; Manitol 0,25-1 g/kilocorp şi pe doză. Se poate repeta la 3 ore i.v.
- Corticosteroizii sunt controversaţi īn terapia şocului septic: hemisuccinatul de hidrocortizon (Solu-Cortef) 50 mg/kilocorp/doză i.v. iniţial, apoi 50 mg/kilocorp/24 ore īn 4 prize i.v.
- Dintre antibioticele cu spectru larg, ampicilina se dă īn doză de 200-300 mg/kilocorp şi 24 ore īn 4 prize i.v., asociată cu cloramfenicol 100 mg/kilocorp/24 ore īn 6 prize i.v. sau, şi mai bine, ampicilina īn aceleaşi doze, asociată cu o cefalosporină de generaţia a treia, ca Moxalactam 150 mg/kilocorp/24 ore īn trei prize i.v. sau Claforan 50-100 mg/kilocorp/24 ore īn 4 prize i.v.
Antibioticele pot fi schimbate īn funcţie de antibiogramă. Ele vor fi administrate timp de 14 zile, īn medie.
- Tratamentul CDI este prezentat īn subcapitolul 10.4.1.
- Folosirea Naloxonei (Narcan), antagonist al endorfinei, şi-a probat eficacitatea īn tratamentul' şocului septic.
Recent, un antiser uman anti-E. coli s-a dovedit eficace īn tratamentul bacteriemiei cu germeni gram-negaţi vi.
Neinfluenţarea presiunii sanguine, īn pofida tuturor acestor eforturi reanimatoare, se poate datora unuia sau mai multora din următorii factori: insuficienţă organică multiplă, boala arterelor coronare şi atingerea majoră a miocardului, blocarea scurgerii sau umplerii, ca īn pneumo-toraxul tensional sau tamponada pericardică, coagulopatie de producţie şi/sau de consum, insuficienţă renală, insuficienţă respiratorie, septicemie necontrolată, continuarea pierderilor de sānge.
B. Şocul anafilactic
La copil, cele mai frecvente cauze pot fi:
- antibioticele, īn special penicilina şi cele īnrudite acesteia;
- agenţii folosiţi īn investigaţiile radiologice (angiografie, pielo-grafie, bronhografie);
- īnţepăturile de insecte incluzānd himenoptere (albină, viespe, muscă galbenă, gărgăuni şi unele furnici);
- anestezice, ca novocaina (local) sau alfaxalona i.v.;
- serurile imune (antidifieri-?, antitetanic), gamaglobulinele şi vaccinurile;
- desensibilizantele pentru astm şi febra de fān;
- unele medicamente ca: aspirina, morfina, codeina, insulina, ACTH, asparaginaza, glutaminaza şi plasma-exponderii (dcxtranul);
- alcrgeni alimentari din nuci, ouă, lapte, legume;
- alergeni inhalaţi din: praf, bălegar de cal şi polen.
Semne diagnostice. Semnele respiratorii merg de la strănut, rinoree şi pānă la detresă importantă respiratorie, cu dispnee, tahipnee cu tiraj, respiraţie compromisă şi cianoză; semne de atingere gravă a căilor respiratorii superioare: stridor inspirator īnsoţit de cornaj, obstrucţie şi edem epiglotic şi laringian; bronhospasmul căilor respiratorii inferioare cu: tuse, wheezing şi detresă marcată.
Semne cardiocirculatorii: dureri precordiale generate de ischemia miocardului, şoc, hipotensiune, disritmii, fibrilaţie ventriculară, sincopă.
Alte semne: prurit, urticarie, eritem, edem angioneurotic, greţuri, vărsături şi diaree.
Tratamentul şocului anafilactic. Cānd spaţiul permite, se va pune un garou proximal de locul injecţiei cu antibiotice, insulina, antigen sau īnţepăturii de insectă.
Tratamentul va fi ghidat de severitatea bolii:
- bolnavilor cu formă uşoară de şoc, fără detresă respiratorie şi cardiovasculară li se va da Benadryl (5 mg/kilocorp/zi īn 4-6 prize orale) şi adrenalină;
- bolnavii cu formă moderată sau severă de şoc vor fi internaţi īn secţii de terapie intensivă unde va fi urmărită starea căilor aeriene şi a ventilaţiei (rar este necesară ventilaţia asistată). Se va administra oxigen 4-6 litri pe minut pe mască sau pe sondă. īn caz de obstrucţie a căilor respiratorii superioare se va face intubaţie;
- īn bronhospasmul important se vor da bronhodilatatoare: adrenalină īn doză de 0,1 ml/kilocorp subcutanat (max. 0,35 ml) din diluţia l%o. īn caz de insucces, se repetă doza după 20 minute. Dacă bolnavul are bronhospasm + şoc, adrenalina (sol. 1:10000, īn doză de 0,1 ml/kilo-corp/doză) va fi administrată fie i.v. fie prin tub endotraheal (ET).
De asemenea, adrenalina va fi injectată direct la locul pătrunderii alergenului, dacă acest loc este detectat.
Miofilina se introduce după administrarea iniţială de adrenalină, ea fiind un betaagonist rapid bronhodilatator. Este indicată calea venoasă, doza iniţială fiind de 6 mg/kg de aminofilină (sau 5 mg/kilocorp de teofilină) administrate pe o perioadă de 10-20 minute. Cei mai mulţi bolnavi necesită perfuzie continuă cu miofilina īn următoarele cāteva ore. Doza va fi: 0,9 mg miofilina (0,7 mg teofilină) /kilocorp/oră pentru sugar, 1,2 mg (respectiv 0,9 mg/kilocorp/oră) pentru copilul de 1-9 ani şi de 0,8 mg (respectiv 0,6 mg/kilocorp/oră pentru copilul peste 10 ani).
Antihistaminicele pot fi şi ele de folos. Se dă difenhidramină (Benadryl) īn doză de 2 mg/kilocorp iniţial i.v., urmată de o doză de īntreţinere de 5 mg/kilocorp/24 ore divizată īn 4 prize administrate i.v., i.m. sau per os.
Steroizii sunt de regulă indicaţi, deşi efectul lor este īntārziat: hidro-cortizonul hemisuccinat (Solu-Cortef) 4-5 mg/kilocorp/doză o dată la 6 ore i.v.
Hipotensiunea din şocul anafilactic necesită aşezarea bolnavului īn poziţie Trendelenburg.
Se va face perfuzie hidroelectrohtică (soluţie fiziologică sau Ringer lactat) iniţial cu 20 ml/kilocorp/i.v. pe o perioadă de 30 minute. Dacă tensiunea nu se redresează, se va perfuza i.v. continuu dopamină īn doză de 5-20 gama/kilocorp/min sau, mai nou, melaraminol (Aramine) fiole a 10 mg/ml. Atenţie! Nu se asociază cu adrenalina, ciclopropanul sau ha-lotanul! Metaraminolul se administrează īn doză de 0,01 mg/kilocorp/doză i.v. sau īn perfuzie continuă īn doză de 1-4 gama/kilocorp/minut.
Sunt relativ frecvent īntālnite la copilul de toate vārstele. Examinarea copilului cu aritmie cardiacă presupune īn primul rīnd studierea atentă a ECG şi a răspunsului la manevrele vagotonice. Tahiaritmiile (tabelul 3.6.) sunt induse īn mare parte de focarele ectopice şi de reintrări, pe cānd bradiaritmiile sunt generate īn special de defecte de conducere.
* Examenul electrocardiogramei urmăreşte:
- fiecvenţa, care este variabilă cu vārsta. La nou-născut este de 100-160 bătăi/min, la sugar 120-160, la preşcolar 80-150 şi la şcolarul peste 6 ani 60-120. Se determină īnmulţind numărul complexelor dintre liniile verticale (răstimpul de 3 secunde) cu 20;
- axa electrică este şi ea legată de vārstă; ea exprimă hipertrofia şi defectele de conducere;
- ritmul: se urmăreşte dacă este regulat sau neregulat; de asemenea mărimea voltajului (miocardită, lichid pericardic);
- unda P (n=0,08-0,10") indică activitatea atrială. Ea poate fi īnglobată īn intervalul QRS, segmentul ST sau īn unda T. Se observă cel mai bine īn derivaţiile II, III, aVF. Dacă este bifazică sau lărgită īn VI, denotă hipertrofie atrială dreaptă. Unda P are aspect normal īn focarele ectopice supraventriculare;
- intervalul PR variază cu vārsta, īntre 0,10-0,20". Este prelungit īn blocul de gr. I, īn cursul administrării de digitală, propranolol, vera-pamil şi īn cardita reumatismală. Este scurtat īn sindromul Wolff-Parkinson-White. O legătură fixă īntre unda P şi intervalul QRS este o dovadă că ritmul este de origine supraventriculară;
- complexul QRS durează < 0,10 sec. Este prelungit īn defecte de conducere, īn prezenţa focarelor ectopice ventriculare, īn hiperkaliemia avansată, īn cursul administrării de chinidină. Aspectul normal denotă focar ventricular sau tulburare de conducere. Este hipervoltat īn hipertrofii sau preīncărcare sistolică;
- segmentul ST este crescut īn afecţiuni miocardice, pericardită ji anevrism ventricular; este scăzut īn afecţiuni subendocardice, īn cursul di-gitalizării, īn supraīncărcare sistolică şi efort;
- unda T este ascuţită īn hiperkaliemie; inversată īn defecte de conducere sau ischemie miocardică;
- segmentul QT: durata depinde de frecvenţă dar corectat (QTg) trebuie să fie de < 0,42 sec. Este prelungit īn hipocalcemie, īn cursul tratamentului cu chinidină şi procainamidă, īn hipokaliemie, īn supradoza-jul cu antidepresive triciclice şi īn hipotermie. Modificările clinice ale electrocardiogramei īn diverse aritmii sunt prezentate īn tabelele 3.7. şi 3.8.
* Răspunsul la manevre vagotonice: creşterea tonusului vagal prin comprimarea unilaterală a carotidei sau prin manevra Valsalva duce obligatoriu, dacă ritmul este supraventricular, la scăderea, cel puţin tranzitorie dacă nu definitivă, a ritmului.
Nu se va proceda niciodată la comprimarea globilor oculari şi nici a ambelor carotide!
De īndată ce s-a precizat tipul de aritmie, trebuie văzut dacă poate da tulburări circulatoare şi dacă este potenţial cardiodecompensatoare.
īntotdeauna, administrarea medicamentelor se face pānă la obţinerea efectului dorit sau pānă la apariţia efectelor toxice (se stopează), īn caz de eşec se va folosi alt medicament dintre cele enumerate īn tabelul 3.9.
Stopul cardiorespirator
