Este afectiunea renala care se manifesta prin hematurie cu edem si hipertensiune arteriala. Ea apare mai frecnt la copilul intre 3 si 7 ani si rareori sub 2 ani. De obicei, boala se instaleaza in medie la 11 zile de ia o infectie faringiana cu un streptococ grup A betahemolitic sau la 3 saptamani dupa o infectie streptococica cutanata.
Cuprins:
Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică |
sus  |
Este afecţiunea renală care se manifestă prin hematurie cu edem şi hipertensiune arterială. Ea apare mai frecvent la copilul între 3 şi 7 ani şi rareori sub 2 ani. De obicei, boala se instalează în medie la 11 zile de ia o infecţie faringiană cu un streptococ grup A betahemolitic sau la 3 săptămâni după o infecţie streptococică cutanată. Mecanismul patogenic constă în depunerea de complexe imune circulante în glomerulii renali. Boala este autolimitată şi se vindecă în general în 3 săptămâni, în faza ei acută (primele 10 zile) poate prezenta complicaţii grave imprevizibile, motiv pentru care internarea este obligatorie.
Semne diagnostice. în istoric, infecţia streptococică faringiană în urmă cu 10-11 zile sau cutanată (impctigo etc.) în urmă cu 3 săptămâni. Retenţie de lichide şi edem în 100% din cazuri, hematurie în 90% din cazuri, hipertensiune arterială în 60-70% din cazuri. Febră, stare de rău şi dureri abdominale sunt deseori prezente.
Complicaţii. Supraîncărcarea circulatorie este frecventă şi se manifestă prin dispnee, tuse, paloare şi semne de edem pulmonar. Encefalopatia hipertensivă se manifestă prin confuzie, cefalee, somnolenţă şi convulsii. Anuria şi insuficienţa renală apare la 2% din cazuri.
Investigaţii paraclinice. Examenul urinii descoperă: hematurie macro-scopică sau microscopică, cilindri hematiei prezenţi în 60-85% din cazuri, leucociturie şi cilindri granuloşi şi hialini, proteinurie, de obicei sub 2 g/m2/24 ore. Funcţia de concentrare a urinei este afectată. Excreţia fracţionată a sodiului poate fi diminuată. ASLO este crescut, complementul seric total şi în mod special C3 sunt scăzute în 90-100% din cazuri în primele 2 săptămâni de boală şi se normalizează în 3-4 săptămâni. ASLO constituie, din ce în ce mai mult, adevăratul ghid evolutiv al glomeru-lonefritei acute, menţinerea lui scăzută, după 4 săptămâni de boală, trădând o boală renală cronică. Imunoglobulina G este crescută şi ea se asociază adeseori cu creşterea factorului reumatoid >1:32. Anemia este explicată prin hemodiluţie. Trombocitopenia esle frecventă, iar fibrino-genul şi factorul VIII pot fi uneori rapid crescute de la început. Retenţia azotului neproteic este crescută dar nu proporţional cu creatinina serică. Hiponatremia şi hipopotasemia sunt legate în special de gradul oliguriei.
Radiografia toracică evidenţiază cardiomegalie şi stază pulmonară în formele hipertensive ale glomerulonefritei.
Diagnosticul diferenţial (vezi capitolul 6.7 "Hematuria şi proteinuria").
Diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei acute poststreptococice se bazează pe debutul acut cu edeme, hipertensiune arterială şi hematurie macroscopică sau microscopică, însoţită de cilindri hematiei şi albumi-nurie (dovada unei infecţii streptococice recente) şi complement seric scăzut, ca şi pe vindecarea spontană (autolimitată) a bolii şi a complicaţiilor ei.
In caz că sindromul clinic nu se încadrează în acest tipar - în prezenţa unei insuficienţe renale grave sau în caz că boala apare la alte vârste - vor fi luate în discuţie alte diagnostice (vezi capitolul 6.7 "Hematuria şi proteinuria").
Tratamentul vizează asanarea focarului streptococic, iniţial cu penicilină timp de zece zile. Se vor trata complicaţiile şi se va evalua gradul atingerii renale.
Supraîncărcarea lichidiană va fi combătută prin regim restrictiv în sare şi apă, în scopul menţinerii unei volemii normale. La nevoie se vor folosi diuretice.
Hipertensiunea arterială (vezi capitolul 5.9 "Hipertensiunea sis-temică") va fi combătută cel mai bine cu Diazoxid (5 mg/kilocorp/doză i.v., repetat la 6 ore) şi Furosemid (1-2 mg/kilocorp/doză i.v. în criza hipertensivă). In caz de tratament prelungit, se va folosi Hidralazina 1-3 mg/kilocorp/zi în 4 prize la 6 ore p.o., asociată cu propranolol 1 mg/kilocorp/doză repetat la 6 ore p.o.
Recomandări. Toţi bolnavii cu hipertensiune arterială necontrolată terapeutic, cu insuficienţă cardiacă congestivă sau azotemie, vor fi spitalizaţi. Restul pot fi îngrijiţi la domiciliu, cu condiţia controlării frecvente a tensiunii arteriale.
Sindromul hemolitic-uremic |
sus |
Se caracterizează prin apariţia concomitentă a unei nefropatii acute hematurice şi anurice, a unei anemii hemolitice extracorpusculare microan-giopatice şi a unei trombocitopenii şi hipertensiuni arteriale, consecutiv unei gastroenterite sau a unei infecţii respiratorii banale. SHU apare cel mai adesea sub vârsta de 5 ani, fiind frecvent la sugar.
Etiologia este fie hacteriană (Shigella, Salmonella şi streptococul grup A), fie virală (Coxsackie, influenza şi virusul sinciţial respirator).
Mecanismul patogenic constă într-o coagulare intravasculară localizată cu atingere preponderent endotelială a vaselor intrarenale.
Semne diagnostice. In istoricul bolnavilor apare cel mai adesea un episod diareic cu scaune sanguinolente, vărsături, colici intestinale, cu maximum două săptămâni înaintea apariţiei SHU. Mai rar, SHU poate fi precedat de o infecţie de căi respiratorii.
Gravitatea bolii este foarte variabilă, mergând de la o uşoară creştere a azotului neproteic, fără anemie, până la anurie, anemie şi tromboci-topenie marcate.
Majoritatea bolnavilor pot prezenta hipertensiune gravă, echimoze şi peteşii, paloare subicterică, hepatosplenomegalie, edeme şi semne de atingere a sistemului nervos central, manifestate prin agitaţie şi somnolenţă mergând până la comă, convulsii şi paralizii (hemiplegie).
Complicaţiile sunt adeseori prezente şi pun în pericol viaţa copilului: insuficienţa renală acută se cronicizează adeseori evoluând letal; necroză şi perforaţie intestinală; semne de atingere gravă a sistemului nervos central, mergând până la infarct cerebral; insuficienţă cardiacă congestivă secundară unei supraîncărcări volemice.
Investigaţiile de laborator cuprind: explorarea funcţiei renale (vezi capitolul 10.7.5 "Insuficienţa renală acută"), ionograma sanguină (K şi P sunt întotdeauna crescute, calcemia scăzută), dozarea ureii, acidului uric, creatininei (crescute). Astrupul (acidoză metabolică). Examenul de urină confirmă hematuria şi proteinuria. Azotul neproteic este adeseori crescut în şocul hipovolemic din deshidratările acute datorită scăderii presiunii de filtrare renală şi, odată cu refacerea volumului sanguin prin rehidratare parenterală, ci trebuie obligatoriu să scadă cu peste 50% în primele 24 ore de la rehidratare. Dacă această scădere nu se produce se impune foarte probabil diagnosticul de SHU.
Hemoglobina este scăzută, iar din tabloul sanguin reiese întotdeauna o anemie hemolitică microangiopaticâ cu celule deformate şi fragmentate. Leucocitele sunt crescute, iar numărul trombocitelor scăzut sub 50 000/mm3. Coagulograma este normală. Rareori se poate complica cu un sindrom de coagulare diseminată intravasculară. Testul Astrup evidenţiază adeseori acidoză şi hipoxie. Trebuie efectuate şi hemoculturi şi determinări virale.
Diagnosticul diferenţial se face cu unele manifestări infecţioase şi inflamatorii: cu colita ulceroasă, însoţită de anemie, diaree sanguinolen-tă, dar de lungă durată; cu un abdomen acut secundar unei infecţii, perforaţii sau necroze intestinale; cu o necroză tubulară acută secundară unei deshidratării marcate; de asemenea cu un traumatism asociat cu hema-turie şi anemie secundară unei hemoragii acute.
Tratament. Odată stabilit diagnosticul, vor fi monitorizate şi corectate volemia bolnavului (marea majoritate a bolnavilor prezintă supraîncărcarea volemică), anomaliile electrolitice, hipertensiunea şi insuficienţa cardiacă prin debit crescut.
Insuficienţa renală obligă la restricţie de lichide, la tratarea hipertensiunii, adeseori foarte crescută, la reducerea preîncăr-cării, a hiperkaiiemiei, a acidozei, reglarea hipocalcemiei, hiperfosfatemiei şi a celorlalte constante metabolice (vezi capitolul 10.7.5 "Insuficienţa renală acută"). în cazul eşecului tratamentului obişnuit din primele 24 ore, se recurge la dializa peritoneală, în special când hipervolemia se asociază cu oligoanurie, când anuria depăşeşte 24 ore, când dereglările electrolitice nu pol fi influenţate şi în special când hiperkaliemia depăşeşte 6-7 mEq/litru.
Dacă hemoglobina este sub 5-6 g% sau dacă hematocritul este mai mic de 20%, se va perfuza sânge total ia un ritm lent de numai 5 ml/kg pe o perioadă de 4 ore pentru a nu accentua şi mai mult hipervolemia. Perfuzia cu sânge se va repeta la acelaşi ritm până când hematocritul şi hemoglobina vor atinge valori apropiate de normal. Transfuzia de masă trombocilară este indicată în trombocitopenii avansate, sub 30 000/mm3- şi când hemoragia nu poate fi stăpânită.
Convulsiile vor fi tratate cu diazepam 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v. repetat la nevoie la 10 minute. Concomitent, se va face încărcarea cu fenobarbital sau fenitoin în doză de 15 mg/kilocorp pe injecţie urmată de o doză de întreţinere de 5-6 mg/ki!ocorp/24 ore în săptămânile următoare.
Bolnavii, odată vindecaţi, vor fi dispensarizaţi timp de 2 ani, pentru că în acest răstimp ei pot face insuficienţă renală şi hipertensiune arterială.
Purpura schonlein-henoch |
sus |
Este o vasculită acută de cauză neprecizată, care poate fi o complicaţie a infecţiilor streptococice sau virale sau este legată de ingestia unor medicamente sau acţiunea unor alergeni.
Tabloul clinic comportă leziuni cutanate, colici abdominale, nefrita şi poliartrita.
Semnele cutanate sunt pe primul plan şi ele se manifestă în primul rând pe membrele inferioare ca leziuni maculopapuloase eritemaloase care pălesc şi pe locul lor apar în special peteşii, dar şi echimoze palpabile. Leziunile purpurice se pot extinde pe întreg corpul deşi membrele inferioare sunt cel mai frecvent afectate.
Colicile intestinale însoţite de diaree şi adeseori de scaune cu sânge sunt, de obicei, prezente, constituind al doilea semn de diagnostic.
Nefrita, însoţită de hematurie, albuminurie şi adeseori de nefroză, apare în aproape jumătate din cazuri.
Poliartrita cu caracter migrator-saltant este mai întotdeauna prezentă.
Complicaţii. Invaginaţie intestinală; atingere renală marcată, cu instalarea unei veritabile nefrite acute; insuficienţa renală cronică poate apărea în 1-2% din cazuri ca o sechelă tardivă.
Convulsiile, hemipareza şi modificările de comportament suni interpretate astăzi ca semn de edem cerebral acut vasogen.
Investigaţii de laborator. Hemoleucograma, testele de sângerare şi coagulare, numărul trombocitelor sunt normale. VSH-ul este totdeauna crescut. Examenul de urină arată gradul atingerii renale. Aspectul patologic al urinii necesită efectuarea testelor de retenţie azotată, determinarea complementului seric etc. Exsudatul faringian va căuta streptococul grup A. Hemoculturile sunt obligatorii în formele grave.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu infecţiile grave asociate cu erupţie purpurică peteşială (meningococemia şi febra pătată a Munţilor Stâncoşi) şi uneori cu mononucleoza infecţioasă, forma septică, însoţită de erupţie cutanată; de asemenea, cu purpura tromboci-topenică, de care o diferenţiază trombocitepenia; cu glomerulonefrita acută şi, în sfârşit, cu diverse afecţiuni abdominale acute.
Tratamentul vizează în primul rând boala renală, când aceasta există. Tactul rectal trebuie făcut în toate formele cu dureri abdominale în criză, pentru a descoperi la timp o eventuală invaginaţie intestinală. De asemenea, trebuie exclusă posibilitatea unei septicemii.
Ia caz de simptomatologie abdominală dureroasă gravă, se va administra prednison 1-2 mg/kilocoip/24 ore în 2 prize la 12 orc per os timp de o săptămână. Tratamentul cu aspirină în doză de 100 mg/kilo-corp/24 ore în 6 prize orale timp de 1-2 săptămâni este indicat în caz de prindere articulară importantă.
Când este cazul, se face tratamentul insuficienţei renale acute şi al sindromului nefrotic.
Toţi bolnavii cu purpură Scbonlein-Hcnoch vor fi obligator internaţi şi urmăriţi până la vindecarea leziunilor cutanate sau a celorlalte semne şi complicaţii.
Sindromul nefrotic |
sus |
Reprezintă manifestarea clinică a unor entităţi clinice diferite care participă la realizarea unei creşteri anormale a permeabilităţii membranei bazale glomerulare pentru proteine. Expresia clinică constă în edeme, hiposcrinemie (sub 2 g%), hiperlipidemie şi protcinurie marcată. Vârsta apariţiei lui se situează sub 6 ani.
Etiologia este extrem de variată:
- boli renale (boală renală idiopatică sau nefroză lipoidică idiopati-că; leziuni glomerulare: glomerulopatia membranoasă, glomeruloscleroza în focar, glomerulonefrita membranoproliferativă);
- intoxicaţii (cu mercur, probenecid, argint, heroină);
- reacţii alergice (intoxicaţia cu iederă sau stejar, cu diverse polenuri, înţepătură de albină sau viespe, muşcătură de şarpe veninos, vaccinare DTP);
- infecţii bacteriene, virotice (virusurile hepatitic, citomegalic, Epstein-Barr al mononucleozei infecţioase), protozoare (Toxoplasma, Plasmodium);
- neoplasme (boala Hodgkin, tumora Wilms ş.a.);
- boli autoimune (purpura Schonlein-Henoch, lupusul eritematos sis-temic);
- boli metabolice (diabetul zaharat);
- boli vasculare (bolile congenitale de cord, insuficienţa cardiacă con-gestivă, pericardita).
Tabloul clinic. După o infecţie de tip gripal apar edeme periferice. Tensiunea arterială poate fi scăzută sau normală în cazul scăderii volemiei sanguine, dar ea poate fi crescută în cazul afectării renale glomerulare. întotdeauna sunt prezente edemele periferice generalizate, uneori monstruoase şi adeseori ascită.
Edemul se poate extinde şi asupra aparatului respirator şi cardiovascular prin transudat pleural, pericardic, edem pulmonar şi insuficienţă cardiacă congestivă.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: infecţia (peritonită, trom-boflebită prin hipertrombocitopenie şi, dacă bolnavii primesc medicaţie imunodepresivă, există întotdeauna riscul crescut de infecţie sistemică); insuficienţă renală; malnutriţia proteincalorică.
Investigaiii de laborator: hemoleucograma, ionograma, dozarea azotului neproteic, creatininei, lipidemiei, colesterolemiei, proteinemiei, elec-troforeza proteinelor serice, VSH-ul, complementul seric, ASLO, testele bacteriologice (exsudatui faringian, uroculturi, hemoculturi), măsurarea diurezei, examen complet de urină cu dozarea albuminuriei în urina din 24 ore, clearance-\x\ creatininei, urografia descendentă sau, mai bine, ecografia renală.
Biopsia renală este indicată numai când semnele prognostice sunt slabe şi cu următoarele rezerve: vârsta peste 6 ani, prezenţa azotemiei, hematuriei şi a unei hipertensiuni diastolice de peste 90 mmHg.
Pentru diagnosticul diferenţial, vezi capitolul 10.7.1.
Tratamentul sindromului nefrotic este prezentat în schema 10.3
După punerea diagnosticului şi echilibrarea bolnavului, se începe tratamentul cu prednison în doză de 2 mg/kilocorp/24 ore, administrat dimineaţa în doză unică per os, până ce proteinuria dispare, apoi se continuă tot 2 mg/kilocorp/zi administrat tot dimineaţa dar la 2 zile timp de 2 luni, după care bolnavul va fi supravegheat. Dacă după remisiune bolnavul prezintă recăderi, se va reîncepe prednisonul şi se va efectua biopsie renală. Dacă după 2 recăderi, el nu mai răspunde la prednison, se vor administra citotoxice- (ciclofosfamida). Concomitent bolnavul este pus pe restricţie de sodiu şi apă şi se va da un tratament suplimentar: hidroclorotiazidă în doză de 1 mg/kilocorp/24 ore în 2 prize orale. Dacă nu se obţin rezultate se trece la furosemid în doză de 1 mg/kilocorp/doză în două prize orale.
Insuficienţa renală acută |
sus |
IRA traduce o atingere brutală a funcţiei renale reglatoare a structurii şi volumului urinar în vederea menţinerii homeostaziei. Ea poate apărea pe un rinichi anterior indemn sau pe un rinichi cronic afectat.
Cauzele IRA sunt multiple, dar anomalia comună de bază este reducerea cantităţii deplasmă filtrată la nivelul glomerulului renal. Cauza acestei anomalii poate fi dată de o boală glomerulară (IRA de cauză renală), poate fi secundară unui proces patologic prerenal prin anomalii hemodinamice prerenale sau intrarenale (IRA de cauză prerenală) sau poate fi datorată unui proces subrenal prin obstrucţie postrenală sau atingere tubulară intrarenală (IRA de cauză poatrenală).
Semne diagnostice: istoricul poate sugera forma de IRA:
- în IRA prerenală reiese din anamneză episodul de perfuzie renală scăzută, ca de exemplu în deshidratarea provocată de vărsături, diaree, acidocetoză diabetică, hipovolemia consecutivă arsurilor sau sindromului nefrotic, sau în heniaturie (în tromboza venelor sau arterelor renale) sau în starea de şoc ce rezultă în urma hemoragiilor, septicemiei, insuficienţei cardiace sau anafilaxiei.
- în IRA intrarenală putem întâlni mai multe variante etiologice (toate duc la lezarea directă a nefronului): oligurie + heniaturie + pro-teinurie + edeme + hipertensiune + glomerulonefrita acută difuză; hema-turie + anurie + anemie + uremie + trombocitopenie = sindrom hemolitic uremie; expuneri la nefrotoxice; infecţii fulminante; CDI.
- IRA postrenală se poate manifesta prin dureri abdominale şi în flancuri, alteori poate fi asimptomatică. E provocată de obstrucţia căilor renale.
Examenul clinic poate reflecta boala de bază şi anomalia lichidi-ană. Astfel, hipovolemia se însoţeşte de hipotensiune, modificări tensionale ortostatice şi tahicardie. Supraîncărcarea volemică se traduce prin hipertensiune arterială, edeme, semne de insuficienţă cardiacă congestivă. Blocajul are ca semne: rinichi mărit de volum sau bloc vezical.
Datele biologice pe care se bazează diagnosticul de IRA sunt reprezentate de semnele sanguine de retenţie azotată: uree, acid uric, cre-atinină crescute, osmolaritatea sanguină crescută etc.
Problema de dignostic cea mai frecventă este diferenţierea azotemiei prerenale de insuficienţa pur renală. Tabelul 10.22 ni s-a părut util în acest sens, combinând datele biologice din ser şi urină cu cele ale ecografiei renovezicale.
El descrie proporţia de sodiu din filtratul glomerular care este ex-cretat în urină şi reprezintă de fapt capacitatea şi aviditatea tabulară renală în resorbţia de sodiu. El poate fi determinat pe o simplă probă de urină. Nu are valoare la bolnavii care au primit recent un diuretic şi nici la cei cu boli renale cu pierdere cronică de sare sau pe care s-a grefat o insuficienţă renală acută.
Acolo unde nu suntem siguri dacă ne aflăm în faţa unei atingeri renale parenchimatoase acute sau în faţa unei hipovolemii, este indicată începerea unui tratament de probă. Acesta constă din refacerea volumului după natura pierderilor, administrându-se sînge în caz de hemoragie sau ser fiziologic în caz de vărsături.
Se pot folosi alternativ diuretice (manitol sau furosemid), dar trebuie să fim atenţi că obţinerea diurezei după aceste droguri poate fi observată nu numai în insuficienţa prcrenală ci şi în cazurile de insuficienţă pur renală în stadiul precoce. Marele beneficiu al acestor diuretice este capacitatea lor de a transforma o formă oligurică de insuficienţă acută renală într-o formă neoligurică care ulterior este mult mai uşor de tratat.
Investigaţiile paraclinice obligatorii: examen complet de urină, osmo-laritatea urinii, electrolit, fosfat, calciul, fosfataza alcalinică, ureea, crea-tinină, acid uric, hemogramă, numărătoarea trombocitelor, Astrup-ul (în plus datele din tabelul 85). Monitorizarea ECG.
Clearance-vX creatininei măsoară rata filtrării glomerulare şi este un preţios ghid în monitorizarea bolnavilor renali. Se execută în urina din 24 ore după formula: clearance-xA creatininei (în ml/min/l,73 m2 de
suprafaţă corporală)=yY x IUI, în care: U = concentraţia urinară a crea-P SC
tininei (mg/dl); V = volumul de urină împărţit la numărul de minute din perioada colectării (24 ore = 1 440 min) (ml/min); P = concentraţia plasmatică a urinii; SC = suprafaţa corporală (m2).
Valorile normale ale clearance-ului creatininei, la nou-născutul normal şi prematur: 40-65 ml/min/1,73 m2; la copilul normal: 109 ml (fete) şi 124 ml (băieţi)/min/l,73 m2; la adult: 95 ml (femeie) şi 105 ml (băr-bat)/min/l,73 m2.
Hem ocult ura este obligatorie (1/3 din copiii cu insuficienţă renală acută au asociată septicemia); de asemenea, proteinuria, electroforeza, colesterolemia, ASLO C:j, C:3, complement. Radiografia abdominală pe gol va nota mărimea şi simetria renală sau prezenţa opacităţilor. Radiografia toracică va căuta semnele Rx de infecţie sau insuficienţă cardiacă constrictivă, va fi cateterizată vezica urinară, cu injectarea a 30-50 ml substanţă de contrast şi se va face radiografie pentru vizualizarea, când e cazul, a ureterocelelor (urografia i.v. este proscrisă). Ecografie reno-vezicală.
Copilul va fi cântărit la 12 ore. Vor fi monitorizate tensiunea arterială, pulsul, respiraţia şi temperatura (vor fi controlate tot la 4 ore).
Aportul de lichide şi debitul urinar vor fi înscrise zilnic.
Controlul nivelurilor serice ale Na+, K+, Cl şi C03H~ ca şi a pH-ului şi a PaCo2 sanguin, va fi făcut tot la 4-8 ore. Ureea sanguină, calciul seric şi glicemia vor fi măsurate tot la 8-12 ore.
Proteinemia, creatinina serică şi fosfatul seric se dozează Ia fiecare 24 ore. Examenul complet al urinii se face zilnic (când există diureză). Na+, K+, CI", ureea şi creatinina urinară se măsoară zilnic. Trombocitele se numără tot la 8-12 ore la bolnavii cu sindrom hemolitic uremie. La bolnavii cu CDI, trombocitele, timpul de protrombină şi timpul par(ial de tromboplastină se măsoară tot la 12 ore.
Tratamentul adecvat presupune, în primul rând, determinarea corectă a etiologiei şi clasificarea IRA (schema 10.4.). La bolnavii cu supraîncărcare lichidiană (cu PVC crescută) aflaţi în oligoanurie, trebuie încercată rapid reluarea diurezei, în ciuda faptului că fluxul sanguin glomerular şi rare filtrări glomerulare sunt scăzute. în acest scop se foloseşte furosemidul care inhibă absorbţia sodiului la nivelul părţii ascendente subţiri a ansei Henle. Doza iniţială este de 1-6 mg/kilocorp repetată la 2-6 ore i.v. (dozele mari se folosesc dacă creatinina >2 mg/100 ml) pentru a menţine un flux urinar bun, transformând o insuficienţă renală oligurică în alta neoligurică, în care este mult mai uşor de echilibrat balanţa lichidiană, moment-cheie în tratamentul unei insuficienţe renale acute.
Dacă nu se reia cât de cât diureza după maximum 2 doze repetate de furosemid, se renunţă, din cauza nefro- şi ototoxicităţii medicamentului. El nu se va da în insuficienţa de tip postrenal (blocaj).
Manitolul este folosit numai în insuficienţa de tip prerenal care nu răspunde la furosemid. Administrarea lui la bolnavii cu insuficienţă de tip renal poate induce o scădere şi mai mare a ratei de filtrare glomeru-lară, la acumulare de manitol în circulaţie, cu supraîncărcare lichidiană şi apariţia edemului pulmonar acut. Doza de manitol este de 0,40 g/kilo corp, repetată la 3 ore i.v. în perfuzie cu o durată de 3-5 minute la o rată de < 5 ml/min. Lipsa de răspuns după 2 ore necesită oprirea administrării manitoiului. Ca şi pentru furosemid, el se administrează numai la bolnavii care au monitorizată permanent presiunea venoasă centrală (cateter în vena cavă), din cauza riscului supraîncărcării lichidiene, a edemului pulmonar şi al hiperosmolarităţii. De asemenea nici furosemidul nu se prescrie în insuficienţa renală de tip postrenal (blocaj).
în oliguria de tip prerenal se foloseşte recent dopamina în doze mici, în perfuzie lentă, la o rată de 2-5 gama/kilocorp/min.
Ea creşte fluxul sanguin renal, natriureza şi diureza, fără efect apreciabil asupra debitului cardiac sau a presiunii arteriale sistemice. Dozele mai mari de 5-15 gama/kilocorp/min, pe lângă creşterea debitului urinar, cresc debitul cardiac şi tensiunea arterială sisiemică. Dozele mai mari de 15 gama/kilocorp/min scad diureza şi deci trebuie evitate.
Cantitatea de lichide administrate bolnavilor în insuficienţa renală acută va fi strict monitorizată pentru a preveni supraîncărcarea volemică. Ea va reface pierderea insensibilă de apă (300 ml/m2/24 ore) la care se adaugă pierderile prin urină, vărsături, scaune, aspirat gastric şi pierderile de sânge. De cele mai multe ori, e bine să nu se înlocuiască toată cantitatea şi să se menţină un bilanţ uşor negativ al apei pentru prevenirea supraîncărcării lichidiene.
Hipertensiunea arterială este prezentă în mai toate insuficienţele renale acute de cauză pur renală. Ea se datorează supraîncărcării lichidiene, dar mai ales hipersecreţiei de renină secundară fluxului glomeru-lar scăzut. Orice copil în insuficienţă renală acută cu hipertensiune acută având o presiune diastolică de peste 10 mmHg va fi tratat parenteral din cauza riscului apariţiei encefalopatiei acute hipertensive, convulsiilor şi altor sechele ale hipertensiunii.
Ea va fi măsurată iniţial din ură în oră şi ulterior tot la 4 ore.
Tratamentul hipertensiunii din insuficienţa renală acută treb"i" făcut cu maximă urgenţă. Secvenţele sunt următoarele:
- Furosemidul 1-2 mg/kilocorp/doză, repetat Ia 2-6 ore, uşurează acţiunea vasodilatatoarelor prin scăderea volemiei.
- Diazoxidul (Hyperstat) 5 mg/kilocorp/doză, într-o singură injecţie i.v. rapidă. La nevoie se poate repeta la 30-60 minute cu o doză dublă (10 mg/kilocorp/doză). El este un vasodilatator puternic şi perfuzia de lichide se poate opune eventualelor căderi tensionale severe. Nu se va da după hidralazină cu care se potenţează reciproc dând căderi tensionale sistemice dramatice.
- Nitroprusiatul de sodiu (Nipride) poate înlocui diazoxidul. Se administrează în perfuzie lentă în doză de 0,5-10 gama/kilocorp/min (în medie 3 gama/kg/min). Fiind un puternic vasodilatator necesită monitorizare permanentă. El controlează cel mai exact hipertensiunea malignă din cauza scurtimii exagerate a semivieţii lui.
In caz de hipertensiune persistentă, se poate folosi pe cale orală unul din următoarele antihipertensive: , - hidralazină (Hipropresol, Neopresoi) în doză de 1-3 mg/kg/zi
în 2 doze;
- metildopa (Aldomet) 10-15 mg/kilocorp/zi tot în două doze orale zilnic;
- minoxidil, în cazurile rezistente, în doză de 0,1-0,5 mg/kilocorp/zi în 3 prize zilnic;
- propranolol (Inderal) în doză de 0,5-2 mg/kilocorp/zi în 3 prize se dă în cazurile suspecte sau dovedite de a acuza exces de renină. De notat că propranololul nu face parte din tratamentul major al hipertensiunilor arteriale sistemice pentru că el poate potenţa insuficienţa
l cardiacă.
Hiperkaliemia trebuie întâi evidenţiată şi apoi monitorizată electro-t cardiografic permanent. Modificările cardiace provocate de creşterea K+
sanguin peste 6,5-7 mEq/1 sunt într-o ordine crescândă a gravităţii: unde T ascuţite, complexe QRS lărgite, intervale PR prelungite, absenţa undelor P şi, în fazele avansate, bloc cardiac complet terminând cu fibrilaţie ventriculară şi stop ventricular.
Potasiul sanguin poate fi scăzut în două modalităţi: fie crescând pătrunderea lui în celulă şi refăcând raportul K+ celular/K+ extracelular, fie scăzând K+ corporal prin măsuri de depleţie. Accelerarea pătrunderii K+ în celulă se obţine injectând i.v. glucoza hipertonă 50% în doză de 0,5 ml/kilocorp în asociere cu insulina subcutanat (1 u.i. pentru 4 g de glucoza). Se poate repeta la 10-30 min. Bicarbonatul de sodiu sol. 84 %%o în doză de 1 ml/kilocorp efectuează schimbul celular hidrogen/potasiu. Se poate repeta de două ori pe zi.
Scoaterea de K+ din organism se realizează cu ajutorul răşinilor schimbătoare de cationi: polistiren-sulfonat de sodiu (kayaxalaţi) 1 g/kilo-corp/doză, administrat oral la 4-6 ore, pe sondă nazogastrică sau rec-tal, diluat în sorbitol 70%. La nou-născut se dă 1 g/kilocorp/doză dizolvat în glucoza 10%, în concentraţie de 25% pentru kayaxalat. Acesta este folosit în combinaţie cu bicarbonatul de sodiu. Reacţii adverse: poate da hipocalcemie şi hipomagneziemie, iritaţie gastrică şi diaree.
Hiperkaliemia poate fi scăzută crescând diferenţa dintre potenţialul de repaus al membranei şi potenţialul prag; se realizează astfel scăderea hiperexcitabilităţii celulelor miocardice şi reducerea potenţialului prag. Acest lucru se poate obţine prin creşterea calcemiei, administrând calciu clorat sol. 10% i.v., 0,5 ml/kilocorp/doză (maximum 10 ml= 1 000 mg), pe o perioadă de 10 minute sub monitorizare cardiacă continuă. Dacă semnele de cardiotoxicitate potasică persistă, se poate repeta doza după 30 minute de 4 ori sau până ce calciul seric creşte.
în hiperkaliemii mari şi rezistente la tratamentul prescris mai sus, se va recurge la dializă peritoneală şi/sau la hemodializă.
Acidoza metabolică gravă este adeseori prezentă în insuficienţa renală acută şi ea este evidenţiată prin Astrup-uri repetate la 4-8 ore. Ea va fi contracarată cu C03HNa 1-2 mEq/kilocorp/doză i.v., jumătate din doză fiind repetată după 6 ore, cu grija de a se preveni supraîncărcarea lichidiană prin ionul sodiu care va fi scăzut din totalul sodiului administrat în lichid de perfuzie. Dacă acidoza este deosebit de gravă la un bolnav ce prezintă şi supraîncărcare volemică, este obligatorie dializa peritoneală sau hemodializă.
Hiponatremia prezentă şi ea în insuficienţa renală acută, este de obicei secundară supraîncărcării cu apă. Se va restrânge aportul de apă strict la pierderile insensibile la care se adaugă pierderile extrarenale.
Hipocalcemia este frecventă în insuficienţa renală acută şi se explică prin imposibilitatea mobilizării calciului din oase, chiar când se recurge la hormonul paratiroidian. Această rezistenţă la hormon paratiroidian în insuficienţa renală acută se datoreşte imposibilităţii rinichiului bolnav de a produce metabolitul activ al vitaminei D, 1,25 (OH)2-vitamină D, metabolit care, în prezenţa hormonului paratiroidian, scoate calciu din oase refăcând calcemia.
în plus, alte cauze ca hipoproteinemia şi depunerea crescută a calciului în ţesuturile distruse duc la hipocalccmie în insuficienţa renală acută din rabdomioliză şi din mioglobinurie, unde calciul este depozitat anormal în muşchiul distrus. în această situaţie nu se va da calciu, spre a evita fixarea acestuia în muşchi.
Hiperfosfatemia este aproape întotdeauna notată în insuficienţa renală acută şi ea este foarte gravă în nefropatia urică din leucemii şi rabdomioliză. Uneori pot exista în insuficienţa renală acută niveluri crescute ale fosforului în prezenţa unei calcemii normale, situaţie în care pot apărea calcificări metastatice peste tot în organism, inclusiv în organele vitale. în această situaţie nu se va da calciu pentru a scădea fosforul, ci vom trata hiperfosfatemia administrând un gel îixator de fosfat ca de exemplu antiacizii: hidroxidul de aluminiu (Amphogel sau Basalgel), în doză de 10-30 ml la 1-4 ore per os sau pe sondă nazogastrică.
Indicaţiile dializei rapide (peritoneale sau hemodializei), în insuficienţa renală acută sunt: supraîncărcarea volemică din insuficienţa cardiacă congestivă, hiperkaliemia severă, rezistentă la tratamentul amintit, hipo- şi hipernatremia severe, acidoza malabolică gravă rezistentă, asociată cu supraîncărcare volemică, creşterea azotului rezidual peste 80-100 mg/dl şi uremia asociată cu tulburări de conştientă sau cu convulsii.
Notă: Urografia intravenoasă nu va fi efectuată la un bolnav în insuficienţă renală, pentru că substanţa de contrast este nefrotoxică. Sunt de preferat ecografia şi scanning-ul renal.
Infecţia de tract urinar |
sus |
La nivelul tractului urinar, ITU se manifestă Ia copil sub forme şi uşoare şi grave de infecţie sistemică asociată pielonefritei.
Etiologia este bacteriană. Agentul cauzal este în ordinea frecvenţei, colibacilul, Klebsiella, Proteus, enterococi şi mai rar stafilococul auriu hemolitic. Extrem de rar virusuri, ciuperci şi micobacterii pot fi incriminate.
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de igiena deficitară, uretra scurtă a fetelor, golirea voit întârziată a vezicii şi activitatea sexuală. Incidenţa bolii este mult mai mare la fete. Băieţii cu ITU au de obicei malformaţii anatomice ale tractului urinar.
Semne diagnostice. Simptomatologia este specifică doar la copilul mare care prezintă ca semne clinice: febră, dureri în hipogastru, vărsături, enurezis, polakiurie şi disurie. ITU se poate însoţi de stare sep-ticemică cu hipertermie, frisoane, dureri în unghiul costovertebral (semn de infecţie de tract urinar superior şi de pielonefrită). Nou-născutul şi sugarul mic prezintă febră sau hipotermie, anorexie rebelă, icter, scle-rem, stare septicemică, cianoză şi stagnare sau chiar scădere în greutate. Sugarul cu ITU prezintă vărsături, diaree, febră, sclerem, inapetenţă, stagnare sau scădere în greutate.
în prezenţa ITU se va cerceta atent dacă au existat episoade de infecţie în antecedente, iar examenul fizic va căuta să descopere prezenţa unor malformaţii genitourinare, creşterea tensiunii arteriale şi întârzierea în creştere.
Complicaţii: insuficienţa renală cronică consecutivă pielonefritei recurente, bacteriemia, abcesul pcrinefretic, abcesele intrarenale şi septicemia.
Investigaiu paraclinice. Urocultura pozitivă (peste 100 000 germeni/ml) constituie baza pentru diagnosticul ITU.
La bolnavii suspecţi de ITU recoltarea de urină se face după toaleta pcrineului şi uretrei, direct de la mijlocul jetului, în eprubetă sterilă, cu însămânţare în primele 30 minute de la recoltare.
La bolnavii cu stare toxică, recoltarea se face prin puncţie supra-pubiană sau prin cateterizare corectă. La copiii mai mici, cateterizarea se face cu o sondă Nelaton potrivită. Primii 5 ml de urină se aruncă şi însămânţarea se face din următorii 5-10 ml. Interpretarea culturii variază cu metoda de recoltare (schema 10.5).
Examenul de urină este întotdeauna obligatoriu. Piuria (>5 leucocite pe câmp) este prezentă la mai mult de jumătate din ITU. Cauzele piuriei, în afara ITU, sunt: iritaţiile fizice (masturbaţia, baia fierbinte), chimice sau alte iritaţii, deshidratarea acută, traumatisme locale, glomerulonefrita acută, tuberculoza renală, infecţiile respiratorii, apendicita şi alte infecţii pelviene şi abdominale, gastroenterita şi vaccinul antipoliomielitic (administrare orală).
Examenele radiologice, pielografia intravenoasă şi uretrocistografia micţională sunt rareori indicate în urgenţă atâta timp cât există stare toxică gravă sau semne de obstrucţie. Aceste examene vor fi efectuate la sugari şi copii la 6 săptămâni după ITU, cu următoarele condiţii: copii sub vârsta de 1 an; băieţi (asociere frecventă cu anomalii anatomice); în prezenţa semnelor clinicobiologice de pielonefrită patentă; boală renală certă, cu hipertensiune arterială, uree şi creatinină crescute.
Hemocultura este indicată la bolnavul febril şi cu stare toxică. Creatinină şi urcea sanguină vor fi obligatoriu măsurate în pielonefrită, infecţii recurente sau hipertensiune arterială.
Diagnosticul diferenţial al ITU se face cu: traumatismele locale, infecţia virală, cu micobacterii sau ciuperci (se fac culturi speciale care tranşează diagnosticul), vaginita (poate genera iritaţie locală cu simptome de ITU), oxiuroza, (poate produce durere perineală secundară pruritului şi inflamaţiei locale).
Tratament. Infecţia de tract urinar inferior (cistita) necesită tratament cu amoxicilin (30-50 mg/kilocorp/24 ore în 4 prize orale) sau trime-loprim 8 mg/kilocorp cu sulfametoxazol (Septrin, Bactrim, Biseptol) (40 mg/kilocorp/24 ore) sau sulfisoxazol (Gantrisin) 120-150 mg/kilocorp/24 ore în 4 prize la 6 ore per os.
Pielonefrita (ITU superior) se însoţeşte de o stare toxică sistemică şi necesită o acoperire mai largă cu antibiotice. în primele 48 ore, până la sosirea antibiogramei, se va asocia unul din drogurile prescrise în ITU inferior cu genlamicină sau tobramicină în doză de 5-7,5 mg/kilocorp/ 24 ore fracţionat în trei prize la 8 ore, i.m. sau i.v., timp de 10-15 zile.
Disuria întâlnită la copilul mare poate fi calmată cu fenozopiridină (Pyridium), un analgezic de tract urinar care se dă în doză de 12 mg/kilocorp/24 ore, repartizat în trei prize orale, nedepăşind 200 mg/ doză.
Odată cu stabilirea germenului etiologic şi a sensibilităţii lui la antibiotice, acestea se vor administra timp de 10 zile, iar după alte 14 zile se va efectua din nou examenul de urină şi urocultura.
în continuare copilul va fi urmărit lunar (examen de urină şi urocultura) timp de 1 an.
Recomandări: Bolnavul cu stare toxică accentuată şi deshidratare va fi imediat spitalizat şi tratat după schema de mai sus. Cei mai mulţi bolnavi pot fi trataţi la domiciliu cu antibioticul ţintit.
Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică
