Sunt intr-o forma particulara septicemii caracterizate printr-un focar infectios primar unic (sau preponderent) situat la nivelul valvulelor cardiace, mai rar pe endocardul parietal, care intretine boala, neproducand (sau producand doar in endocarditele acute) metastaze septice.
Etiologie. in functie de reactitatea organismului-gazda §i rulenta agentului infectios, se disting doua tipuri de endocardite, cu unele particularitati etiopatogenice, clinice si terapeutice. Diferentierea intre aceste forme nu este intotdeauna foarte neta.
Cuprins:
Endocarditele infecţioase |
sus  |
Etiologie. īn funcţie de reactivitatea organismului-gazdă §i virulenţa agentului infecţios, se disting două tipuri de endocardite, cu unele particularităţi etiopatogenice, clinice şi terapeutice. Diferenţierea īntre aceste forme nu este īntotdeauna foarte netă.
Endocarditele bacteriene subacute (endocardita lentă, boala Osler), de departe cele mai frecvente, sunt produse de obicei de streptococi. Ele se caracterizează prin constituirea, aproape īntotdeauna, a grefei bacteriene pe un endocard lezat anterior (endocardite reumatismale, cadiopatii congenitale, cardiomiopatii obstructive, prolaps de valvă mitrală). Proiectarea unui jet sanguin anormal (de obicei regurgitare prin insuficienţă valvulară) pe endocard produce o endocardita trombotică nebacte-riană, favorizată şi de anumite intervenţii chirurgicale, fistule arterio-venoase etc.
Bacteriemiile minime tranzitorii produse cu ocazia masticaţiei, digestiei, extracţiilor dentare, explorărilor instrumentale urologice sau ale colonului, injecţiilor i.v. septice, pneumoniilor pot determina colonizarea bacteriană a trombilor aseptici, determinānd apariţia vegetaţiilor septice.
Endocarditele bacteriene acute, mai rare dar mult mai grave, sunt consecinţa unor metastaze septice pe vaivule de obicei indemne, produse īn cursul unor septicemii care determină şi alte metastaze septice variate. Agentul etiologic obişnuit este stafilococul, dar sunt posibile şi alte etiologii, rareori mixte.
Diagnostic. Manifestările clinice nu sunt dependente de etiologie. Diagnosticul prezumptiv este clinic, criteriile fiind variate īn funcţie de tipul bolii.
Endocarditele bacteriene, subacute trebuie suspectate ori de cāte ori apare o febră inexplicabilă care durează mai mult de 7-10 zile la un bolnav valvular. Febra este moderată, continuă, uneori discontinuă.
Alte elemente de suspiciune sunt īmprejurările posibile de a determina bacteriemii, decompensarea cardiacă nemotivată, alterarea progresivă a stării generale (inapetenţă, paloare, scădere ponderală etc).
Manifestările cutanate sunt sugestive dar nepatognomonice. Peteşii mucoase şi cutanate pot apărea şi īn diatezele licmoragice. Nodulii Oslcr şi nodulii Janeway sunt mai caracteristici. Suflurile cardiace sunt sugestive atunci cānd īşi modifică caracterul. Apariţia unor embolii cerebrale, renale, pulmonare măreşte mult suspiciunea. Bolnavii prezintă hepato-splenomegalie, hipocratism digital şi artralgii.
Probleme grele de diagnostic pun formele afebrile, cele fără sufluri (endocardite parietale) şi cele ale copilului mai mic de 2 ani.
Endocarditele apărute după intervenţii chirurgicale cardiace sunt produse de stafilococi §i de Pseudomonas aeruginosa şi sunt severe.
Endocarditele subacute trebuie diferenţiate de reumatismul cardiac evolutiv, mixomul atrial, boala Liebman Sacks ş.a.
Endocarditele bacteriene acute au toate manifestările septicemiilor comune, suspiciunea de interesare valvulară fiind sugerată de apariţia unor sufluri care se modifică rapid şi de hemoculturile pozitive.
Endocarditele bacteriene se pot īnsoţi de insuficienţă cardiacă, embolii cerebrale sau renale, rupturi ale aparatului valvular ş.a.
Prezenţa hematuriei, testele inflamatorii pozitive (VSH, fibrinemie, proteina C reactivă), anemia pot sprijini suspiciunea clinică.
Hemocultura este absolut necesară pentru diagnostic şi tratament. Recoltarea probelor de sānge este obligatorie īnainte de administrarea antibioticelor. Hemoculturile pot rămāne negative īn 20% din endocarditele infecţioase şi prognosticul acestora este mai nefavorabil decāt al celor produse de germeni cunoscuţi.
Tratament. Endocarditele bacteriene sunt boli cu frecvenţă crescāndă, foarte grave, cu evoluţie variată de la caz la caz, cu complicaţii imprevizibile, īn care problema infecţioasă este primordială. Rezultate bune īn tratarea lor se pot obţine doar prin colaborarea strānsă īntre specialişti (internist, infecţionist, bacteriolog şi chirurg), īn centre specializate.
Tratamentul etiologic este esenţial şi prognosticul depinde īn mare parte de acesta. Tratamentul trebuie să fie ţintit, bactericid şi suficient de prelungit pentru a asigura sterilizarea totală a vegetaţiilor (tabelul 10.8). In linii mari trebuie urmate aceleaşi principii teoretice şi practice ca īn septicemii. Calea de administrare preferabilă este cea intravenoasă, īn perfuzii scurte sau prelungite. Controlul terapiei se face prin delcr-minarea īn ser a nivelului de eficienţă bactericidă şi a concentraţiilor absolute de antibiotic pentru a evita efectele toxice.
Durata terapiei este greu de stabilit. īn orice caz, ea va fi lungă, de 4-8 săptămāni, variind īn funcţie de etiologic. Astfel, īn endocarditele produse de coci grampozitivi foarte sensibili la penicilină, s-au obţinut rezultate bune cu tratamente scurte, de 2 săptămāni.
īntreruperea tratamentului se face brusc, fără a scădea dozele progresive.
Criteriile de vindecare sunt variate, dar īn mare parte nesatisfăcă-toare. Starea generală şi febra se ameliorează īn cāteva zile. Alteori, chiar īn cursul unor tratamente corecte, febra poate să persiste prin necrozele musculare de la locul injecţiilor, flebitele de cateter sau chiar produse de antibiotice.
Tratamentul patogenic. Endocardita bacteriană este o boală a īntregului organism, cu determinări şi complicaţii variate cardiovasculare şi extracardiace, manifestate ca tulburări funcţionale reversibile sau ca leziuni definitive sau progresive. Aceste manifestări ncinfecţioase pot compromite rezultatele terapiei antibacteriene. Ca urmare, este imperios necesară tratarea tuturor insuficienţelor circulatorii şi renale, a dezechilibrelor hidroelectrolitice, acidobazice, metabolice etc.
Dieta este completă, desodată īn insuficienţa cardiacă, unde se vor adăuga tonicardiace şi diuretice. Anemia importantă (sub 8 g hemoglobina la 100 ml) va fi corectată prin transfuzii cu masă eritrocitară.
In insuficienţa renală se va proceda la ajustarea corespunzătoare a antibioticelor, dietă, echilibrare hidroclectrolitică şi acidobazică, diuretice, anabolizanle.
Terapia necesară - complexă şi uneori invazivă, agresivă - implică unele fenomene patologice iatrogene: flebite, abcese fesiere, determinări toxice renale, hematologice, hepatice, neurologice, provocate de antibiotice, intoxicaţii cu tonicardiace, tulburări hidroelectrolitice induse de diuretice sau cantităţi exagerate de penicilină potasicā etc. Tratamentul tuturor tulburărilor nelegate direct de infecţie creşte randamentul terapeutic.
Flebitele superficiale vor fi tratate prin aplicaţii locale de Lasonil; anticoagulantele vor fi administrate īn indicaţii majore (cardiopatii emboli-gene, tromboflebite profunde), deoarece ele cresc riscul de embolie īn cardiopatiile neembolizante şi de hemoragii cerebrale.
Corticoterapia este contraindicată, cu excepţia pericarditei aseptice şi a fenomenelor clinice imunologice importante (prezenţa autoanticorpi-lor tisulari, scăderea complementului seric).
Tratamentul chirurgical. O primă indicaţie o constituie īndepărtarea focarului endocardic (īndepărtarea "peticelor" de corectare a unui defect septal sau a protezelor infectate, urmate de reīnlocuire ulterioară.
O altă indicaţie este corectarea perforaţiilor, rupturilor, mutilărilor valvulare generatoare de tulburări hemodinamice grave. Intervenţii chirurgicale cardiovasculare mai sunt indicate īn apariţia unor trombocnibolii arteriale pe trunchiurile mari. Cura chirurgicală este necesară şi īn rezolvarea unor complicaţii extracardiace (abcese splenice, anevrisme cerebrale etc). Toate aceste intervenţii chirurgicale trebuie făcute urgent, indiferent de stadiul terapiei antibacteriene, care va fi continuată corespunzător.
Profilaxie. Antibioticoprofilaxia este indicată la toţi bolnavii cu valvulopatii expuşi la riscul bacteriemiei īn cursul extracţiilor dentare, al manevrelor genitourinare şi al intervenţiilor chirurgicale cardiovasculare.
Astfel, īn extracţiile dentare se administrează penicilină G+ strep-tomicină, asociere activă asupra streptococilor. īn cursul manevrelor ge-nitourinare, se preferă antibioticele active asupra bacililor gram-negativi enterali (cotrimoxazol ţi cefalosporine), iar īn cursul intervenţiilor cardiovasculare sunt indicate antibiotice active asupra stafilococilor şi a bacililor gram-negativi (peniciline rezistente la penicilinază asociate cu gen-tamicinā).
Asanarea chirurgicală a focarelor infecţioase iniţiale (dentare, amigdaliene, genitourinare etc.) se face cāt mai aproape de īnceputul terapiei endocarditelor, sau doar după 1-3 luni după terminarea ei, sub antibioticoprofilaxie.
Miocarditele acute |
sus |
Sunt afecţiuni inflamatorii ale miocardului, determinate de agenţi etiologici diverşi şi numeroşi. Reprezintă o urgenţă medicală prin insuficienţa cardiacă severă şi brutal instalată pe care o provoacă.
Etiologie. Incidenţa miocarditei acute este greu de stabilit īntrucāt numai examenul anatomopatologic (hisiologic) poale confirma diagnosticul clinic. Cauzele infecţioase sunt reprezentate de virusuri (Coxsackie, ECHO, virusul poliomielitic, rujeola, rubeola, varicela, gripa, mononu-cleoza infecţioasă ş.a.), ciuperci (Uistoplasma, Candida), protozoare (Toxoplasma), paraziţi (Schistosoma, Trichinella spiralis, Tripanosoma), Rickettsii, bacterii (bacilul difteric, pneumococul). Miocardita bacteriană este īn prezent excepţională. Cele mai frecvente miocardite la nou-năs-cut şi sugar au etiologie virală (virusurile Coxsackie B, toate tipurile anti-genice de la B1 la B6). Din miocard, ţesut favorabil replicării virale, virusurile sunt deversate īn mare număr īn circulaţie.
Miocardita difterică se datorează acţiunii exotoxinei asupra muşchiului cardiac.
Dacă la sugari cauza cea mai frecventă a miocarditei este infecţioasă şi anume virală, la copilul mare etiologia reumatismală este cel mai des īntālnită.
Diagnosticul pozitiv al miocarditei acute se sprijină pe apariţia neaşteptată a semnelor de insuficienţă cardiacă acută, pe mărirea volumului radiologie al inimii şi pe modificările electrice caracteristice.
Insuficienţa cardiacă se poate instala brusc, īn 12-24 ore, īn plină sănătate, sau progresiv, la 7-10 zile după o infecţie a căilor respiratorii superioare sau a tractului gastrointestinal. Copilul refuză alimentaţia, slarea generală se alterează repede şi devin evidente semnele de insuficienţă cardiacă acută: dispnee şi polipnec, tiraj şi bătăi ale aripilor nasului, accese de tuse, tahicardie (180-200 bătăi/minut) disociate de temperatură care poate fi normală, paloare (tegumente cenuşii, cianotice), hepaiomegalie dureroasă şi variabilă la intervale mici. Edemele de obicei lipsesc. Ritmul de galop este frecvent īn formele severe de boală şi agravează decom-presarea. Suflurile cardiace sunt puţin intense, scurte şi localizate paraster-nal. La bazele pulmonare se percep raluri umede.
Examenul radiologie. Cardiomegalia globală, adesea considerabilă este un semn constant. Umbra cardiacă este puţin pulsatilă, dar cu unghiuri cardiofrenice ascuţite.
Examenul electrocardiografie relevă modificări nespecifice dar care capătă valoare prin coroborarea cu datele clinice. Microvoltajul complexelor QRS īn conducerile standard şi precordiale, tulburările de repo-larizare sunt totdeauna prezente. Segmentul ST este subdenivelat, unda T poate fi aplatizată, izoelectrică īn conducerile standard. Frecvent se constată tulburări de ritm (extrasistole) §i tulburări de conducere atrioven-triculară şi intraventriculară (blocuri de grad variat). Flutterul şi fibrilaţia atrială se īntālnesc excepţional de rar.
Angiocardiografia evidenţiază creşterea diametrelor camerelor inimii īn raport cu grosimea pereţilor (permite diferenţierea de miocardopatii neinflamatorii, īn special de fibroelastoza endomiocardicā).
Ecocardiografia permite diferenţierea de pericardita lichidiană şi evidenţiază dilatarea şi diminuarea contractilităţii cavităţilor inimii.
Dintre modificările biochimice cu valoare pentru diagnostic sunt: creşterea transaminazelor şi lacticdehidrogenazei serice īn funcţie de intensitatea leziunilor tisulare.
Tabloul clinic descris mai sus prezintă unele particularităţi īn funcţie de cauza miocarditei. Astfel, miocardită reufnatismală īmbracă tabloul clinic complex al carditei, cu etiologic īn general evidentă. Miocarditele bacteriene, rickettsiale şi cele determinate de protozoare sunt frecvent marcate de manifestările sistemice şi pot fi suspectate doar īn prezenţa arit-miilor cardiace. Miocardită difterică produsă de exotoxina bacilului are tablou clinic dominat de insuficienţă cardiacă şi insuficienţă circulatorie periferică precoce. īn prima săptămānă de boală, tahicardia este manifestă, apoi pulsul se răreşte progresiv pānă spre a treia săptămānă cānd reapare tahicardia.
Trombozele intracardiace prin hemoragii subendocardice pot produce infarcte pulmonare şi cerebrale, prin mobilizarea acestor trombusuri. Asurzirea zgomotelor cardiace, aritmiile sau blocurile, asociate cu ulceraţii nazofaringienc sau cutanate, acoperite de membrane la un copil neimunizat, trebuie să conducă clinicianul la diagnosticul de miocardită difterică.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibroelastoza endomiocardicā, cu alte miocardopatii, cu pericardita, bolile congenitale de cord şi cu bron-hopneumopatiile acute.
Evoluţia poate fi mortală īn cāteva ore prin colaps, tulburări de ritm cardiac şi insuficienţă cardiacă. După depăşirea primelor zile, mortalitatea scade semnificativ. īn uncie cazuri, după răspunsul iniţial bun, apar episoade recurente ce necesită tratament de lungă durată. Complicaţiile (hemiplegii, convulsii) pot fi urmarea emboliilor. Era posibilă īnsă şi vindecarea completă.
Tratament. Miocardită acută fiind o urgenţă medicală, bolnavul va fi tratat īntr-un serviciu de terapie intensivă, cu supraveghere permanentă şi monitorizare corespunzătoare.
Tratamentul tonicardiac este obligatoriu, digitala reprezentānd medicamentul de elecţie īn miocardita acută. Administrarea digitalei se face i.v. sau oral, īn funcţie de gravitatea afecţiunii. īn cursul digitalizării se va face control electrocardiografie repetat (īn caz de toxicitate se īntrerupe tratamentul, reīncepāndu-se după dispariţia semnelor). Durata tratamentului tonicardiac este de mai multe luni, pānă la 1-2 ani.
Corticoterapia este recomandată azi de majoritatea autorilor, după primele 10 zile de boală (īn faza acută, corticoizii cresc replicarea virală şi necroza miocardică prin diminuarea producţiei de interferon), pe o durată de 6-8 săptămāni.
Diureticele (furosemid) sunt indicate cānd supraīncărcarea inimii este certă şi funcţia renală normală.
Colapsul vascular va fi combătut prin mijloacele prezentate la capitolul 3.2.
Alte măsuri terapeutice constau īn repaus absolut (prin sedare la nevoie), dietă desodată (la sugari preparate de lapte fără sare), administrare suplimentară de oxigen, reducerea directă sau indirectă a volemiei (sāngerare, aplicare de garouri la baza membrelor), corectarea acidozei cu THAM, prevenirea complicaţiilor tromboembolice prin administrare sis-temică de heparină, sub controlul timpului de coagulare.
Tratamentul etiologic al miocarditei acute se situează pe prim plan, atunci cānd se cunoaşte agentul cauzal (difterie, rickettsioze, reumatism etc).
Chimioterapia antivirală continuă să reprezinte o experienţă de viitor īn tratamentul miocarditei virale.
Pericarditcle sunt inflamaţii ale seroasei pericardice. La copil, peri-cardita este mai frecvent o boală acută cu revărsat lichidian īn sacul pericardic. īn funcţie de cantitatea şi rapiditatea acumulării lichidului, consecinţele fiziopatologice diferă, putāndu-se realiza compresiuni directe asupra cordului. Fenomenul compresiv şi eforturile de compensare conduc la tamponada cardiacă, manifestare ce poate antrena moartea dacă lichidul pericardic nu este evacuat rapid.
Etiologic La copil, apariţia pericarditei are loc ca o manifestare a unei boli generalizate şi mai rar ca un proces izolat. Majoritatea circumstanţelor īn care se dezvoltă pericardita sunt: infecţiile (virale, bacteriene, tuberculoase, fungice, parazitare), reumatismul articular acut, colagenozele (artrita reumatoidă, lupusul eritematos diseminat), uremia, bolile neoplazice, talasemia, sindromul postpericardotomie, anemia hipoplastică congenitală etc.
Frecvenţa maximă a pericarditei se īntālneşte īn a doua copilărie. La sugar, pericardita este aproape īn exclusivitate purulentă. La copil, scarlatina, erizipelul, stafilocociilc, pleureziile purulente, pneumonia pot condiţiona apariţia pericarditei purulente, dar frecvenţa a scăzut considerabil īn era antibioticelor.
Pericarditele acute |
sus |
Pericardita reumatismală este mai frecventă īntre 7 şi 10 ani, iar pericardita tuberculoasă la copilul mare şi la adolescent. Virusurile sunt o cauză rară de pericardită Coxsackie B şi mai rar infecţia gripală. Pericarditele din colagenoze, uremie, boii micotice şi parazitare au incidenţă mică la copil.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice sugestive şi pe investigaţiile paraclinice.
Simptomele generale se traduc īn principal prin febră variabilă, īntre 38° şi 40°, īn funcţie de cauză (pericarditele purulente se īnsoţesc de febră mare). īn rest, semnele generale se confundă cu cele ale bolii cauzale: frison, transpiraţii, astenie, paloare ş.a.
Simptomele func\ionale. Durerea precordială poate fi intensă sau vagă, poate iradia, este intensificată de mişcări, tuse şi inspiraţie. Dis-pneea impune uneori o poziţie particulară a trunchiului (īnclinat īnainte). Disfagia (prin compresiunea esofagului), sughiţul (prin compresiunea frenicului) şi disfonia (prin compresiunea recurentului) sunt rare.
Semnele fizice. Frecătura pericardică este patognomonică. Se īntālneşte īn formele uscate (fibrinoase) sau īn cele cu revărsat puţin abundent. I.a auscultaţie are un timbru particular de piele nouă frecată, foşnet de mătase sau rāzătoare. Este mai intensă pe marginea stāngă a sternului şi īn spaţiul al doilea intercostal stāng. Este īn general localizată, fără propagare. Este variabilă cu respiraţia, poziţia corpului şi examenele succesive. Mărirea matitāţii precordiale la percuţie trădează prezenţa unui revărsat abundent. Se poate īnsoţi de un sindrom pseudopleuretic al bazei hcmitoracelui stāng (semnul Pins-Ewart). īn spaţiul al V-lea intercostal drept (semnul Kotch) are o matitate. Unghiul cardiofrenic devine obtuz la percuţie.
Semnele de suferinţă ale cordului ţin de comprimarea acută a acestuia, cu consecinţe asupra contracţiei miocardului şi umplerii diastolice. Se traduc prin: tahicardie, presiune venoasă crescută (turgescenţa venelor periferice), puls paradoxal, hepatomegalie (prin stază retrogradă), cianoză şi edeme (de asemenea de stază), hipotensiune arterială, stare de şoc (cānd debitul cordului este foarte mult redus).
Examenul radiologie. Ceea ce izbeşte de Ia īnceput este prezenţa unei umbre cardiace adesea enorme, cu diametrul transversal mult mărit şi pediculul vascular lărgit şi foarte scurt. Aspectul opacităţii este de carafă. Caracteristic este faptul că marginile cordului nu sunt animate de pulsaţii, iar refracţia sistolică a vārfului este foarte slabă. Conturul cordului apare uneori dublu, cu o zonă centrală mai opacă. Unghiul cardiofrenic este obtuz. Diagnosticul radiologie bazat pe aceste semne este de revăsat pericardic, iar diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea volumului cordului din insuficienţa cardiacă.
Electrocardiografie se notează supradenivclarea şi creşterea intervalului S-T īn derivaţiile standard. Mai tārziu unda T este ţintită sau inversată, undele rapide (QRS) au voltajul coborāt. Aceste modilicări nu sunt īnsă specifice pentru pericardită.
Ecocardiografia a devenit una din cele mai sensibile metode de investigaţie pentru evaluarea existenţei şi progresiei revărsatului pericardic. īn pericardită, se notează (clar) īntre epicard şi pericard un spaţiu clar (liber) care se īnregistrează retrocardiac, īn spatele ventriculului şi atriu-lui stāng, pentru revărsatele posterioare, şi interocardiac, īntre peretele toracic şi ventriculul drept, pentru cele anterioare. Prezenta ambelor spaţii (anterior şi posterior) indică o colecţie lichidiană mare.
Cateterismul cardiac arată creşterea presiunii pulmonare (capilare) şi atriale drepte. Presiunea īn artera pulmonară şi ventriculul drept este normală sau moderat crescută. Prin angiografie se pune īn evidenţă o opacitate extracardiacă (īntre substanţa de contrast din atriul drept şi marginile siluetei cardiace). Astfel se elimină din diagnostic cardiomegalia veritabilă.
Puncţia pericardului permite diagnosticul etiologic prin examenul citologic şi bacteriologic al lichidului extras. Cānd este necesară, se practică īn spaţiul al IV-lea intercostal stāng, la 1-2 cm de marginea stāngă a sternului sau cānd se bănuie o cantitate mare de lichid, īn special purulent, se practică īn punctul Marfan (unghiul dintre apendicele xifoid şi marginea mediană a rebordului costal din partea stāngă).
Diagnosticul etiologic se bazează pe examenul lichidului extras prin puncţie pericardiacă şi/sau hemocultură.
La sugar pericardita este rară şi de obicei purulentă. īn tabloul clinic predomina atingerea severă a stării generale, cu febră, tulburări digestive şi semne de detresă respiratorie. Dacă tratamentul antibiotic nu stăpāneşte infecţia, se poate ajunge rapid la tamponarea inimii.
Pericardita virală este relativ rară, există infecţie de căi respiratorii superioare īn anamneză şi evoluţia revărsatului pericardic este de mai multe săptămāni, cu posibilitatea apariţiei de recurente. Virusul poate fi izolat din sānge, materii fecale şi lichidul pericardic. Pentru diagnostic este necesară şi determinarea litrului de anticorpi serici la 2 şi 4 săptămāni (pentru a fi semnificativ, testul trebuie să crească de 2-4 ori).
Pericardita reumatismală se asociază constant cu celelalte semne de cardită (miocardită şi endocarditā) realizānd pancardita. Prezenţa peri-carditei īn evoluţia reumatismului articular acut este un semn de agravare a bolii şi poate avea implicaţii cardiace severe.
Diagnosticul diferenţial cel mai dificil este cu o cardiomegalie prin boală miocardică. Dacă frecătura pericardică este prezentă, diagnosticul este clar. Examenul radiologie aduce date suplimentare. In caz de dubii, se dă tratament decongestiv intens 1-2 zile (digitală, diuretice) şi se urmăreşte umbra cardiacă, tensiunea arterială, starea bolnavului. Dacă nu apare o ameliorare rapidă īn urma acestui tratament, se va face peri-cardocenteză.
Tratament. Se poate vorbi de un tratament comun al pericarditelor, indiferent de forma etiologică şi despre un tratament etiologic adaptat fiecărei forme īn parte.
Tratamentul comun este īn general simptomatic. El vizează calmarea durerii (analgezice) şi febrei (antilermice). Dispneea se combate prin oxigenoterapie şi evacuarea revărsatelor cānd acestea sunt abundente. Pentru a evita evoluţia către tamponadă cardiacă, se impune uneori evacuarea de urgenţă a conţinutului pericardic (prin puncţie sau, şi mai eficient, prin pericardotomie). īnainte de intervenţia chirurgicală se poate interveni de urgenţă prin puncţie cu acul pentru īnlăturarea rapidă a lichidului din cavitatea pericardică. Colapsul şi insuficienţa cardiacă se combat prin mijloacele obişnuite (vezi capitolul 3.2).
Tratamentul etiologic este variabil cu fiecare formă īn parte. Pericardita reumatismală beneficiază de tratamentul antireumatic şi īn special de corticoterapie (vezi subcapitolul 10.3.4).
Pericarditele purulente acute, cel mai frecvent pneumococice, mai rar stafilococice şi streptococice, se tratează īn primul rānd cu antibiotice īn doze masive şi īn al doilea rānd chirurgical (drenaj pericardic). Iniţial se indică antibiotice cu spectru larg, care ulterior sunt adaptate la sensibilitatea germenului.
Cercetările farmacologice au arătat că se obţin niveluri adecvate ale antibioticelor īn cavitatea pericardică cu penicilină, peniciline sintetice, cefalosporine şi aminoglicozide. Imposibilitatea pericardului să absoarbă revărsatul lichidian este bine cunoscut şi efectul drenajului chirurgical justificat. Puncţia pericardică cu evacuarea conţinutului este rareori suficientă şi, pentru a evita evoluţia către tampo-nadă, se impune pericardiotomie anterioară cu tub de drenaj. Durata tratamentului este de 4-6 săptămāni, īn funcţie de evoluţia clinică şi para-clinică.
Pericardita tuberculoasă se tratează cu trei din următoarele tubercu-lostatice majore (hidrazidă, streptomicină, rifampicină, pirazinamidă, Ethambutol) din care două cel puţin 18 luni.
Reumatismul articular acut |
sus |
Este o boală mezenchimală, cu manifestări sistemice, evoluţie recurentă şi caracter autolimitat, care apare ca o sechelă tardivă a infecţiei cu steptococ hemolitic grup A.
Etiologie. Deşi incidenţa reumatismului articular acut (RAA) a scăzut īn ultimii ani, interesul pentru boală a rămas acelaşi din cauza relaţiei exacte şi constante cu infecţia streptococică. Infecţiile tractului respirator superior cu streptococ grup A determină apariţia RAA. Reumatismul articular acut apare ca o reacţie a gazdei la infecţia streptococică şi nu ca o continuare a procesului infecţios. Legătura dintre faringita streptococică şi RAA este argumentată epidemiologie, clinic şi pe baza datelor de laborator. Streptococii de grup A sunt singurii germeni patogeni implicaţi īn faringitele care sunt urmate de RAA.
Odată cu clarificarea bacteriologici faringitei streptococice, a fost explicată şi natura recurentă a RAA. Grupul A de streptococi este clasificat īn peste 70 de tipuri serologice pe baza proteinelor M antigenic distincte. Toate tipurile serologice sunt apte să determine o faringita acută care poate fi urmată de RAA.
Din cauză că imunitatea .streptococică este de tip M - specifică, infecţia cu un tip nu oferă o protecţie īmpotriva altor tipuri. Infecţiile streptococice cu tipuri diferite pot determina atacuri repetate de RAA. Dacă rolul infecţiei streptococice īn etiologia RAA este bine stabilit, mecanismul prin care streptococii iniţiază procesele patogenice rămāne mai puţin cunoscut. Astfel, există trei ipoteze īncă controversate: răspuns imunologic, reacţie de hipersensibilitate de tip īntārziat sau ambele; consecinţa directă a acţiunii toxinelor produse īn timpul infecţiei streptococice; infecţia streptococică directă a valvelor cordului, miocardului şi a altor organe afectate īn reumatism.
Diagnostic. Practic nu există semne clinice sau teste strict specifice de RAA, aşa īncāt stabilirea diagnosticului şi instituirea tratamentului angajează răspunderea medicului.
O faringită acută īn antecedentele recente, prezenţa poliartritei migratoare, a carditei, febrei şi titrului ASLO crescut constituie asociaţia clasică de semne şi simptome īn prezenţa cărora se pune diagnosticul de RAA.
Criteriile Jones. Manifestările clince şi de laborator ale RAA. Manifestările majore constau īn cardita, poliatrită, coree, eritem marginat şi noduli subcutanaţi.
Manifestările minore sunt: clinice (RAA īn antecedente, artralgii, febră) şi de laborator (reactanţi de fază acută: VSH crescut, proteina C reactivă, leucocitoză, prelungirea intervalului P-R), dovada infecţiei streptococice īn antecedente (ASLO crescut sau alţi anticorpi antistreptococici, culturi faringiene pozitive pentru streptococ grup A, scarlatinā recentă).
Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare probabilitate prezenţa RAA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice īn antecedente. Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că RAA este descoperit pentru prima dată după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică, ca īn coreea Sydenham.
Artrita din RAA poate afecta mai multe articulaţii, dar elementul caracteristic īl constituie aspectul migrator. Durata afectării unei articulaţii nu depăşeşte 72 de ore. Forma abarticulară de boală este īntālnită la vārstele mici, sub 5 ani.
Cardita are o incidenţă apreciată la 50% īn RAA. īn forma sa cea mai severă, cardita reumatismală poate determina moartea, īn timpul atacului acut, prin insuficienţă cardiacă ireductibilă. De obicei ea este mai puţin gravă şi efectul procesului inflamator al structurilor cardiace constă īn dezvoltarea, īn timp, a cicatricelor valvulare.
Criteriile majore pentru diagnosticul clinic al carditei īn cursul puseului acut reumatismal sunt: suflu cardiac cu caracter organic, care nu exista anterior atacului; mărirea cordului; insuficienţă cardiacă congestivă; frecătură pericardică sau alte semne de pericardită.
Cardiomegalia constituie una din cele mai fidele expresii clinice ale miocarditei reumatismale. īn prezenţa suflurilor, gradul măririi cordului reflectă severitatea carditei.
Insuficienţa cardiacă congestivă reprezintă manifestarea cea mai severă a carditei reumatismale. Frecvenţa şi gravitatea insuficienţei cardiace sunt mai mari īn -cursul recurenţelor decāt īn atacul reumatic primar. Insuficienţa cardiacă se poate datora unei miocardite severe şi la care se asociază uneori pericardită.
Carditele severe prelungesc durata atacului acut, determină car-diomegalie persistentă, valvulopatie cronică şi insuficienţă cardiacă recurentă.
Eritemul marginal şi nodulii subcutanaţi sunt caracteristici pentru RAA, dar īn ultimii ani apar mult mai rar. Coreea Sydenham poate apărea concomitent cu alte simptome ale RAA, dar de cele mai multe ori apare izolat, ca singura manifestare a bolii. Debutul coreei este insidios, cu mişcări involuntare şi neregulate care cuprind extremităţile, limba, musculatura feţei etc. Severitatea este variabilă de la moderată, pānă la mişcări violente sau activitate involuntară continuă cu totală incapacitate a controlului.
RAA corect tratat poate evolua īntr-un singur puseu sau īn pusee repetate, recurenţele fiind mai frecvente la bolnavii cu leziuni cardiace preexistente. Prognosticul depinde de existenţa carditei la primul puseu Şi de prezenţa sau absenţa recăderilor. La primul puseu, chiar dacă acesta este sever şi se asociază cu cardită sau insuficienţă cardiacă, practic nu se mai īnregistrează cazuri mortale, cu condiţia unei terapii corecte.
Diagnostic diferenţial. Asocierea febră + artrită, + reactanţi de fază acută pozitivi este proprie RAA, dar poate fi īntālnită şi īn artrita reuma-toidă, artrita bacteriană, lupusul eritematos diseminat, endocardita bacte-riană, purpura Henoch-Schbnlein etc. Miocardita şi pericarditele reumatice nu vor fi confundate cu cele de origine virală mai frecvente la sugar şi copilul mic.
īn prezenţa afectării cardiace trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu o boală congenitală de cord, mixomul atrial stāng ş.a. Diagnosticul diferenţial al coreei Sydenham trebuie făcut cu coreoatetoza, corcea ereditară, ticurile şi bolile degenerative ale sistemului nervos central.
Tratamentul puseului acut se face prin spitalizare obligatorie şi are ca obiective: pe termen scurt, salvarea vieţii bolnavilor cu cardită severă şi alinarea disconfortului articular, iar pe termen lung, minimalizarea riscului bolii valvulare reziduale şi prevenirea recurenţelor.
Repausul la pat este obligatoriu şi trebuie continuat pānă la remi-siunea bolii (6-8 săptămāni). Reluarea activităţii se face progresiv, īn funcţie de forma clinică (īn formele cu atingere cardiacă severă, după 10-14 săptămāni).
. Tratamentul antiinjlamator se face cu aspirină sau corticoizi. Aspirina este mai puţin folosită ca tratament unic, majoritatea autorilor acordānd superioritate corticosteroizilor, īn special īn formele cu cardită şi/sau insuficienţă cardiacă congestivă, cu condiţia să se īnceapă tratamentul cu prednison īn primele 2 săptămāni de la debutul carditei şi să se continue timp de 6-10 săptămāni.
Se apreciază că prcndisonul este superior īn prevenirea sechelelor cardiace reziduale. Schema tratamentului steroid (ca şi doza) va fi adaptată individual. Durata tratamentului variază īntre 12 săptămāni, īn formele cu cardită severă, şi 6 săptămāni, īn formele uşoare la primul puseu şi fără cardită. Doza de atac cu prednison este de 60 mg/m2/zi sau 2 mg/kilocorp/zi, administrată ca terapie de scurtă durată (de atac), timp de 2-3 săptămāni, după care se trece la scăderea progresivă a dozelor.
Asocierea aspirinei īn ultimele 2 săptămāni de tratament previne reboundul care survine mai frecvent īn curele monomedicamentoase. Nu există dovezi că agenţii antiinflamatori au efecte favorabile asupra coreei şi eritemului marginal.
Tratamentul antimicwbian (antistreptococic) constă din administrarea de penicilină G cristalină, īn doze de 800 000 u.i. pe zi la copiii sub 12 ani şi de 1 200 000 u.i./zi la copiii peste 12 ani, timp de 10 zile, īn patru prize la interval de 6 ore, i.ra. Dacă există īn istoric alergie la penicilină, se recomandă eritromicină īn doză de 40 mg/kilocorp/zi, pe cale orală, timp de 10 zile.
Tratamentul complementar se adresează īn primul rānd insuficienţei cardiace. Deoarece prezenţa miocarditei atrage riscul apariţiei manifestărilor toxice la doze relativ reduse, digitala va fi administrată iniţial īn doze mici. īn funcţie de evoluţia clinică, dozele pot fi crescute ulterior progresiv. Tratamentul mişcărilor coreice este simptomatic (evitarea luminii şi a zgomotelor excesive, sedare cu fenobarbital, meprobamat, majcptil, haloperidol, diazepam).
Flebotrombozele |
sus |
Considerate mult timp ca excepţionale, flebotrombozelc la copil nu sunt īncă bine cunoscute. Procesul, cu caracter predominant trombotic şi mai redus inflamator, interesează cu precădere venele profunde ale membrelor inferioare (mai ales ale gambelor) şi ale bazinului, dar poate apărea şi īn alte teritorii (membrele superioare, venele renale, hepatice, vena portă, vena cavă inferioară, sinusurile venoase cerebrale).
Etiologie. Flebotrombozele apar mai frecvent postoperator, īn primele 14 zile, şi īn afecţiunile cu imobilizare prelungită la pat (insuficienţă cardiacă, fracturi de femur sau bazin). Factorii de risc predispozanţi sunt: imobilizarea prelungită la pat, şocul, stările de deshidratare, neoplaziile, afecţiunile sanguine (anemii, policitemii, leucemii ele).
Recent, au fost descrise ia copil trombozele venoase multiple prin deficit de antitrombină III. Acest deficit familial (transmitere autosomal dominantă) se asociază cu hipertrigUccrideinic şi se traduce prin accidente tromboembolicc ce debutează după vārsta de 10 ani.
Principalii factori patogenici sunt: staza venoasă, leziunea endotcliu-lui şi hipercoagulabilitatea sanguină. Creşterea adezivitāţii trombocitare favorizează aderarea la peretele venos şi agregarea trombocitelor īn zonele cu circulaţie mai lentă (venele musculare şi din bazin). Lezarea endoteliu-lui venos, la nivelul căreia se fixează şi se agregă trombocitele, nu constituie o condiţie obligatorie pentru fixarea agregatelor trombocitare. Leziunea poate fi de cauză traumatică, inflamatoric, prin compresiunea venei sau printr-un proces imunologic la nivelul peretelui venos. Trombii formaţi nu aderă solid de peretele venos, de unde şi riscul mare de mobilizare cu producerea de embolii pulmonare.
Diagnostic. īn majoritatea cazurilor, manifestările clinice sunt discrete sau absente, astfel că afecţiunea poate trece des nediagnosticată clinic şi uneori embolia pulmonară apare īn stare de sănătate aparentă.
Dintre simptomele şi semnele mai des īntālnite sunt de semnalat: senzaţia de tensiune īn pulpă, durere spontană, parestezii, coloraţie cianotică a membrului īn ortostatism şi edem. īntinderea şi mărirea edemului dau indicaţii cu privire la sediul trombozei; īn tromboza venelor gambei, edemul este localizat la gambă, īn tromboza venei femurale edemul interesează īntreg membrul inferior, iar īn tromboza venelor pelviene se īntinde la peretele lateral al abdomenului, fesă şi organele genitale.
Un simptom important este durerea provocată prin presiune la nivelul venelor tibiale posterioare şi anterioare (semnul Moses), a venelor planetare, īn plantă (semnul Payr), la nivelul canalului adductorilor, deasupra şi dedesubtului arcadei crurale (semnul Homans).
Diagnosticul clinic nu poate fi precizat decāt īn maximum 50% din cazuri şi, dată fiind importanţa diagnosticului flebotrombozei pentru tratarea şi prevenirea complicaţiilor sale grave, se recurge astăzi la cāteva metode paraclinice deosebit de utile: flebografia, detectarea prin ultrasunete cu sonda Doppler, testul cu fibrinogen marcat cu I125, eficace numai īn primele 24-48 ore de formare a trombilor.
Sediul şi īntinderea procesului trombotic determină diverse forme clinice. Phlegmatia alba dolens, īn care procesul trombotic interesează de obicei unilateral şi mai rar bilateral vena femurală şi vena iliacă, evoluează cu edem alb voluminos al coapsei şi uneori al gambei şi durere pe traiectul venelor afectate.
Phlegmatia coerulea dolens se datoreşte unei tromboze supraacute şi masive a venelor profunde şi superficiale ale membrului inferior, putānd interesa şi venele din bazin. Poate apărea, dar mult mai rar, şi la membrul superior. Simptomatologia este adesea dramatică: edem rapid progresiv al membrului atins, cu coloraţie intens cianotică, durere puternică, spontană şi la atingere. Edemul masiv produce compresiuni arteriale şi arteriolare, cu hipoxie tisulară, necroze cutanate, tulburări de sensibilitate şi motilitate. Extremitatea distală a membrului se răceşte progresiv şi uneori, īn interval de cāteva ore, se ajunge la demarcare tisulară şi gangrenară, care impune amputarea. Tabloul clinic grav se īnsoţeşte de şoc şi poate fi complicat de embolii pulmonare, uneori mortale.
Ameliorarea durerii odată cu ridicarea membrului afectat, prezentă īn flebotromboză serveşte la diferenţierea de ischemia arterială acută.
Tromboza venei cave inferioare este rară. Ea se constituie pornind de la o tromboza a venelor membrului inferior sau a venei renale. Alteori, ea poate fi consecinţa unei compresiuni a venei prin tumori vecine sau poate apărea după un cateterism venos sau o cavografie.
Simptomele principale sunt: dureri lombare şi abdominale, edem masiv al membrelor inferioare, ale organelor genitale, regiunilor fesiere şi al peretelui abdominal, uneori tulburări de micţiunc, apariţia unei circulaţii colaterale abdominale de tip cavo-cav şi mai rar melenă. Tromboza cavei inferioare poate prezenta două complicaţii extrem de grave: progresia ascendentă şi intersarea venelor renale cu insuficienţă renală, uneori mortală; embolie pulmonară masivă, mortală īn cāteva minute, cu dureri toracice, dispnee acută, hemoptizii, cianoza ş.a.
Tratamentul trombozei constituite implică măsuri locale, medicamentoase şi chirurgicale.
. Măsurile locale constau īn ridicarea membrului respectiv, faţă de planul corpului, bandarea cu feşi elastice, imobilizarea timp de cāteva zile (pānă ce trombusul devine aderent şi fenomenele locale retrocedează) şi apoi mersul cu feşi elastice compresive păstrate īn continuare, evitāndu-se poziţia verticala şi şezāndă. Riscul unor complicaţii trom boem bol ice grave impune instituirea unor măsuri terapeutice energice (terapie "agresivă").
. Tromboliza reprezintă măsura cea mai importantă īn prezenţa unui proces acut de tromboză venoasă profundă. Ea este indicată numai īn irombozele recente, cu o durată maximă de 5-6 zile, perioadă după care fibrina īncepe să se organizeze conjunctiv, astfel că nu mai poate fi lizată. Tromboliza se realizează cu substanţe de tip streptochinază (Slreptase) sau urochinază, care activează sistemul fibrinolitic propriu al organismului. Tratamentul cu streptochinază sau urochinază se efectuează sub controlul timpului de trombină şi īn general cu o urmărire riguroasă şi continuă a procesului coagulării.
Hemoragiile prin hiperfibrinoliză se tratează cu substanţe cu acţiune antiplasmatică (Trasylol) īn doze mari si administrate i.v. īnaintea instituirii unei trombolize, trebuie cāntărite īntotdeauna riscurile terapiei cu streptochinază faţă de riscurile nefolosirii ei, īn special constituirea unui sindrom posttrombotic.
. Anticoagulantele, deşi nu au acţiune curativă propriu-zisă a fle-botrombozei, ci numai previn apariţia de noi trombi sau creşterea trom-bilor existenţi, sunt adesea preferate trombolizei, ale cărei riscuri şi dificultate de aplicare īi limitează folosirea.
Contribuind la oprirea extensiei trombozei şi la fixarea trombilor de peretele venos, anticoagulantele scad notabil riscul emboliilor pulmonare.
īn faza acută a trombozei, heparina care are acţiune rapidă, este cea mai indicată. īnainte de īnceperea tratamentului, se determină timpul de coagulare şi timpul de protrombmă. Administrarea heparinci īn perfuzie este īn general preferată celei intermitente, īn injecţii i.v. Durata tratamentului cu heparina este de 7-14 zile, perioadă după care trombii se fixează de pereţii venelor şi riscul emboligen devine minim.
īn faza a doua, tratamentul anticoagulant se continuă cu antivita-mine K per os (Trombostop), cu scopul de a preveni recidivele trom-boiice. Efectul sub controlul timpului de prolrombinā, el trebuie să realizeze o scădere īntre 15 şi 25% a activităţii protrombinei sau o prelungire de 2 ori faţă de normal a timpului Quick. Acesta va fi determinat zilnic la īnceputul tratamentului şi, cānd s-a ajuns la durata dorită, va fi controlat la cāteva zile şi apoi săptămānal sau uneori chiar lunur.
Tratamentul chirurgical constă īn ligalura venei trombonite sau īn Ironibectomic.
Ligatura venoasă este propusă īn cazurile īn care terapia cu anti-coagulante este contraindicată (sindroame hemoragiee, ulcer gaslroduode-nal, hepatopatii grave). īn cele īn care emboliile continuă cu tot tratamentul anticoagulant.
Trombectomia este indicată īn trombozele acute cu obstrucţie venoasă masivă care nu sunt influenţate de măsurile conservatoare (heparinizare, ridicarea membrului respectiv) sau in care trombohza nu este posibilă sau este contraindicată. Rezultate mai bune se obţin īn primele 12-14 zile, perioadă după care detaşarea trombusului de peretele venos devine mai dificilă.
Trombectomia urmăreşte, prin īnlăturarea trombusului venos, restabilirea fluxului sanguin, īndepărtarea riscului de embolii pulmonare şi prevenirea constituirii unui sindrom posttrombotic.
īn phlegmatia coerulea dolens, care reprezintă o urgenţă terapeutică, se tratează şi şocul cu perfuzii de sānge sau īnlocuitori de plasmă (Dextran) şi se practică īn primele ore dezobstruarea venei prin trombec-tomie, pentru a se evita gangrena şi emboliile pulmonare. După introducerea trombectomiei precoce, amputaţia poate fi de obicei evitată, chiar dacă poate să persiste un sindrom posttrombotic. Tromboza venei cave inferioare necesită cāt mai urgent trombectomia care va fi precedată de regulă de o veno- sau cavografie. Abordarea venei cave se poate face trans- sau retroperitoneal.
Endocarditele infecţioase
