Cantitatea pierderilor de lichide se calculeaza inmultind procentul deshidratarii cu greutatea copilului (exemplu: un copil cu o greutate de 10 kg care este deshidratat 10% are un deficit total de lichide de 1 000 ml).
Compozitia electrolitica a pierderilor de lichide depinde de rapiditatea instalarii deshidratarii. Procentul normal al lichidelor organismului este de 60% lichid extracelular (LEC) si 40% lichid intracelular (LIC). LEC contine 140 mEq Na+/1, iar LIC 150 mEq K+/l.
Cuprins:
Deshidratarea |
sus  |
ipurile de deshidratare (tabelul 4.2.) sunt dictate de natremie care reflectă osmolaritatea plasmei bolnavului moderat sau sever deshidratat.
Complicaţii: şocul hipovolemic şi necroza tubulară acută.
Investigaţii de laborator: testul Astrup, ionograma, dozarea glicemiei, ureei, creatininei şi acidului uric (sunt crescute). Valorile scad la 50% după primele 24 ore de tratament. Dacă se menţin crescute, se consideră că s-a instalat sindromul hemolitic uremie.
Tratamentul dirijat al deshidratării moderate şi severe se face pe baza ionogramei sanguine şi a testului Astrup şi constă în reechilibrarea hidroelectrolitică dirijată care este cea mai adecvată.
Planul terapeutic cuprinde scheme separate pentru cele trei tipuri de deshidratare izotonă (tabelul 4.3.), hipotonă (tabelul 4.4.) şi hipertonă.
N.b. 1. Dacă bolnavul este în acidoză metabolică (cu C03H"<12 mEq/ml sau pH <7,1), 1/3 din sodiu va fi administrat sub formă de bicarbonat de sodiu, jumătate la începutul fazei I, în flacon separat, şi cealaltă jumătate la începutul fazei III, tot în flacon separat (atenţie! Precipită în prezenţa calciului), pe un interval de 30 minute.
N.b. 2. Începând din a 9-a oră (faza III), se va adăuga calciu 2 mEq/kilocorp/zi (din fiola de calciu gluconic 10%. 4 ml/kilocorp/zi). magneziu 0,3 mEq/kilocorp/zi (din fiola de sulfat de magneziu 20%. 0,1 ml/kilocorp/zi) şi insulina cristalizată o unitate pentru fiecare gram de glucoza ce depăşeşte 7 g/kilocorp/zi, cantitate metabolizabilă de propria insulina.
N.b. 3. Se vor folosi soluţii echimolare de NaQ 58.5 g%o. KC1 74,4 g%* şi NaHCOj s84,4 g%». Bicarbonatul de sodiu va fi diluat în două părţi de glucoza 5% (pentru a se evita necroza peretelui vasului perfuzat).
N.b. I. Dacă bolnavul este în acidoză metabolică (cu COjH"<12 mEq/1 sau pH sanguin <7,1), 1/3 din sodiu va fi administrat sub formă de bicarbonat de sodiu, jumătate la începutul fazei I. în flacon separat, şi cealaltă jumătate Ia începutul fazei a Ill-a, toi în flacon separat (Atenţie! PrccipiU în prezenţa calciului; nu se asociază!), pe un interval de 30 minute.
N.b. 2. începând din a 9-a oră (faza III), se va adăuga calciu în doză Ue 2 mEq/kilo~ corp/zi (din fiola de calciu glucotiic 10%, 4 ml/kilocorp/zi), magneziu 0,3 mEq/kilocorp/zi şi insulina cristalizată o unitate pentru fiecare gram de glucoza ce depăşeşte 7 g/kilocorp/zi, cantitate meta-bolizabilă de propria insulina.
N.b. 3. Se vor folosi soluţii echimolare de NaO 58,5 g%o, KC1 74,4 g%o şi NalICOj 84.4 g%». Bicarbonatul de sodiu va fi diluai în 2 părţi de glucoza 5% (pentru a se evita necroza peretelui vasului perfuzat).
în prima oră de tratament schema este comună pentru toate cele trei tipuri de deshidratare: dacă bolnavul este în colaps, pentru umplerea patului vascular i se va da dextran. albumină umană sau plasmă în cantitate de 20 ml/kilocorp în perfuzie rapidă, fie chiar şi cu seringa, când bolnavul este în colaps avansat. In lipsa acestora se poate da soluţie de CINa 9%© sau sol. Ringer-lactat în aceeaşi doză.
Deshidratarea izotonă (di) |
sus |
Exemplu: în DI, un copil de 10 kg, care pierde în greutate 10%, cântăreşte deci ia internare 9 kg şi are o ionogramă sanguină normală: Na+ 135 mEq/1, K+ 5 mEq/1, Ct 115 mEq/1 şi C03N >12 mEq/l).
Deshidratarea hlpotonă (DH)
Exemplu: în DH un copil de 10 kg, care pierde în greutate 10% cântăreşte, deci, la internare 9 kg şi are o ionogramă sanguină deficitară: Na+ 110 mEq/1, CI" 90 mEq/1 şi CO3H < 12 mEq/1).
Deshidratarea hipertonă (hipernatremică) |
sus |
Cei mai mulţi bolnavi au o pierdere mare de apă liberă, dar o rehidratare rapidă este contraindicată deoarece dă complicaţii neurologice (convulsii).
In caz de colaps într-o primă fază se umple patul vascular, conform schemelor prezentate la celelalte două tipuri de rehidratare.
Ulterior se vor corecta pierderile progresiv într-un răstimp mai lung (peste 48 ore), administrând sodiul în cantitate scăzută (numai 15 mEq/litru de perfuzie şi pe zi), iar combaterea acidozei se va întinde şi ea a tot pe 24 ore.
în faza a H-a (1-8 ore), se va administra apa astfel: 1/3 din necesarul de întreţinere (333 ml) + 1/2 din cantitatea pierdută (500 ml), adică jn total 833 ml.
In faza a IlI-a (9-24 ore), se dă restul: 2/3 din necesarul de întreţinere (666 ml) + 1/2 din pierderi (500 ml).
în faza a IV-a (25-48 ore), se va corecta în continuare a ci doza şi potasemia (dacă e cazul) prin hidratare croparenterală. în sfârşit, în faza a V-a (2-14 zile), se vor reface pierderile proteice şi calorice.
Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică parenterală prin metoda iomc* |
sus |
Progresele ultimelor decenii privind fiziologia şi fiziopatologia metabolismului apei, electroliţilor şi a metabolismului acidobazic au permis o mai bună cunoaştere a fenomenelor şi, în consecinţă, elaborarea unui tratament cât mai eficace şi mai puţin nociv al întregului lanţ de tulburări produse în cursul deshidratărilor acute la sugar şi copilul mic. Ca pretutindeni în patologie, clarificarea etiopatogenică a bolii a necesitat timp îndelungat şi, de aceea, tratamentul deshidratărilor acute a parcurs în timp mai multe etape.
Astfel, în 1932, Thomas Latta (Scoţia) foloseşte pentru prima dată injecţii masive i.v. cu soluţii apoase saline. Mariott, în 1923, descrie anhi-dremia şi hemoconcentraţia prin pierderi de apă şi electroliţi. Schick şi Karelitz, în 1931, instituie perfuziile continue i.v. cu apă şi electroliţi la copil. Bessau, în 1938, administrează pentru prima dată plasmă i.v., în deshidratările acute. Shol şi Butler, în 1939, prepară şi folosesc amino-acizi în perfuzie, după ce, în 1920, Jamakawa utilizase soluţii lipidice i.v. Gamble, în 1942, precizează sectoarele hidrice, circulaţia apei între aceste compartimente şi descrie pentru prima dată leziunile din creier, rinichi, miocard şi ficat, apărute în toxicoză.
Kerpel Fronius, în 1949-1954, şi Finberg, în 1955, clasifică deshidratările în hipo- şi hipertone şi apropie de o concentraţie cât mai fiziologic soluţiile de perfuzat. Barness, în 1964, introduce metoda de rehidratare ce-i poartă numele, întrebuinţând pentru prima dată bicarbonatul de sodiu (sol. 12%c) în combaterea acidozei metabolice din toxicoză şi rehidratarea parenterală cu soluţii hidroelectrolitice glucozate conţinând 1/3-1/4 ser fiziologic şi restul (2/3-3/4) soluţie de glucoza 5%. Rezultatele obţinute cu această metodă în Clinica I de Pediatrie a Spitalului "Emilia Irsa" din Bucureşti sunt publicate în revista "Pediatria", 1968, 1, 2.
Rezultatele favorabile consecutive introducerii în timp a metodelor de rehidratare sunt demonstrate de scăderea mortalităţii în bolile diareice acute însoţite de deshidratări acute severe (toxicoze). Astfel, în 1903, mortalitatea era de 90%; în 1924, introducerea glucozei i.v. o scade la 65%; în 1938, perfuziile i.v., cu NaCl o scad la 50%; în 1938, adaosul de plasmă o reduce la 30%, iar introducerea ulterioară a soluţiei de potasiu, de bicarbonat şi respectiv de calciu o scade sub 5%.
Schema de rehidratare şi reechilibrare hidroelectrolitică şi acidoba-zică este introdusă din 1969 în Clinica I de Pediatrie a Spitalului "Emilia Irsa" (azi 10MC) şi ea este în mare parte inspirată după metoda Darrow-Vialatte (1962), căreia un colectiv format din Prişcu, Maiorescu şi Anca i-au adus următoarele modificări*:
Introducerea, chiar din prima zi (orele 8-16), a glucozei hiper-tone 7,5-10% cu adaos de insulina (1 u.i. pentru fiecare 3 g de glucoza ce depăşeşte 7 g/kilocorp/24 ore, cantitate meta boli za bilă cu insulina proprie). Efectul glucozei uşor hipertone este salutar prin aport caloric crescut, de îndată ce colapsul şi acidoza au fost combătute, împiedicând, prin adaosul de insulina cu efect antilipokinetic, instalarea steatozei hepatice secundare acidocetozei de foame. Insulina, în plus, creşte pătrunderea de glucoza şi ioni de K în celulă, efect benefic dovedit în refacerea pool-\A\i\ potasic (scăzut în toxicoză) şi a pompei de sodiu, de asemenea grav afectată, în deshidratările acute grave de origine enterală.
Introducerea ionilor de K şi Ca, chiar din prima zi (odată cu reluarea diurezci), suprimă tulburările de ritm cardiac şi meteorismul abdominal.
Adaosul de ioni de Mg pentru refacerea capitalului celular scăzut odată cu pierderile intestinale ale acestuia, are ca scop prevenirea şi/sau combaterea convulsiilor hipomagneziemice.
Asocierea heparinei în doză de 100 u.i./kiIocorp/24 ore, în deshidratările grave însoţite de colaps avansat, previne sindromul de CDI şi menţine permeabilitatea venei abordate.
Determinarea presiunii venoase centrale se face în vederea prevenirii riscului încărcării circulaţiei.
Pentru evitarea hiperhidratării şi a convulsiilor hiponatremice se reduce necesarul de lichide de la 120 Ia 80 ml/kilocorp (raţia de întreţinere).
Prevenirea şi/sau combaterea precoce a edemului cerebral acut se obţine prin evitarea modificărilor intempestive ale osmolarităţii, beneficiu peremptoriu al acestei metode, aşa cum s-a dovedit în cei 25 de ani de când ea este folosită în IOMC.
în caz. de eşec al hidratării parenterale, după 24 ore, se procedează astfel:
- se verifică dacă au fost total acoperite pierderile patologice prin scaunele de obicei foarte numeroase după instalarea perfuziei. (în caz de diaree rebelă, poate fi incriminată dizenteria, salmoneloza ş.a.);
- se cercetează eventualele pierderi anormale de sare prin urină (sindromul pierderii de sare (SPS) tranzitoriu) care apare de obicei în unele septicemii, sau SPS definitiv, ca în sindromul adrenogenital, hipoal-dosteronism ş.a.;
- se măsoară densitatea urinară pentru diagnosticarea unui eventual diabet insipid, hipofizar sau renal.
Metoda de rehidratare a IOMC are o valabilitate limitată în calculul pierderilor de apă şi electroliţi din cursul sindromului de deshidratare din diabetul zaharat, insuficienta suprarenală, insuficienţa renală acută şi intoxicaţia salicilică.
Schema IOMC de reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică utilizează:
. Apa din soluţie de glucoza 5% (280 mOsm/1) aduce un aport de 200 calorii/l;
. Sodiul (Na+) cuprins în:
- soluţia molară de NaCl 58,5 %%o, în care 1 ml conţine 1 mEq de Na+ şi 1 mEq de CI-,
- soluţia molară de C03HNa 84,4 %o, În care 1 ml conţine 1 mEq de Na+ şi 1 mEq de C03H-;
- lactat de sodiu 112 g%o, în care 1 ml conţine 1 mEq de Na+.
. Potasiul (K+) cuprins în:
- soluţie molară de KC1 74,4 g%© în care 1 ml conţine 1 mEq de K+ şi 1 mEq de CI";
- lactat de potasiu 128 g%e, în care 1 ml conţine 1 mEq K+.
. Clorul (CI") cuprins în:
- soluţia molară de NaCl 58,5 g%c;
- soluţia molară de KCI 74,4 g%e;
- soluţia molară de CaCl2, în care 1 ml conţine 1 mEq de CI".
. Calciul (Ca+) cuprins în:
- soluţia semimolară de gluconat de calciu 10 g%, în care 1 ml conţine 0,5 mEq de Ca++;
- soluţia molară de CaCl2 55,5 %o în care 1 ml conţine 1 mEq Ca++ şi 1 mEq CI".
. Magneziul (Mg++), sub formă de soluţie injectabilă în concentraţie de 20 g% în care 1 ml conţine 3,3 mEq Mg++.
Avantajele soluţiilor normale folosite constau în:
- uşurinţa efectuării calculelor,
- ele dezvoltă aceeaşi presiune osmotică şi
- aceeaşi capacitate relativă de combinare.
etapele tratamentului patogenlc al bolii diareice acute (bda) însoţite de sindrom de deshidratare acută (metoda iomc) |
sus |
Combaterea colapsului hipovolemic prin refacerea volemiei, în prima oră de tratament.
Combaterea acidozei metabolice, până la sfârşitul primelor două ore de tratament, aducând, pe scama bicarbonatului, pH-ul sanguin la cel puţin 7,20-7,30.
III. înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice patologice, anterioare începerii tratamentului, şi restabilirea compoziţiei lichidelor extracelulare.
IV. Acoperirea raţiei de întreţinere (pierderi curente fiziologice) până la sfârşitul primelor 24 ore de tratament.
V. înlocuirea pierderilor patologice de apă şi electroliţi care continuă după instalarea perfuziei şi pe toată durata acesteia (atunci când este cazul).
VI. Restabilirea compoziţiei lichidului intracelular prin refacerea capitalului intracelular de K+, Ca++ şi Mg++, ioni pierduţi pe cale ente-rală odată cu scaunele şi vărsăturile.
Tratamentul începe imediat cu instalarea perfuziei i.v. şi durează aproximativ 10 zile, în funcţie de starea de distrofie a sugarului; cu cât aceasta este mai accentuată, cu atât refacerea necesită mai mult timp.
înainte de a trece la descrierea etapelor, facem următoarele precizări:
- nu este obligatorie trecerea prin toate cele şase etape. Dacă, de exemplu, bolnavul nu prezintă colaps şi nici acidoză şi dacă, după instituirea perfuziei, pierderile patologice au stagnat, se poate sări peste etapele^ 1, II şi V şi, în această situaţie, tratamentul începe cu etapa a IlI-a. în cazurile fără colaps, când poate fi abordată o venă periferică, se renunţă la denudare (risc infecţios şi trombogen). Denudarea devine obligatorie doar în colapsul notoriu;
- deshidratarea la sugarii cu ţesut adipos abundent (ţesut sărac în apă) este mult mai gravă decât la un sugar distrofic de aceeaşi greutate şi acelaşi grad de deshidratare. De aici decurge obligaţia de a lua o decizie mai rapidă pentru perfuzie la sugarul gras, la care o deshidratare uşoară, la prima vedere, se poate în scurt timp agrava, dacă n-a fost sesizată şi tratată la timp;
- termenul de "deshidratare" e practic incorect, pentru că mişcările apei antrenează dezechilibre electrolitice (Na+, K+) şi acidobazice. Dezechilibrul acidobazic tulbură, la rândul lui, concentraţia plasmatică a clorului care variază invers cu cea a ionului bicarbonic.
Etapa I: Combaterea colapsului şi refacerea volemiei* reprezintă obiectivul primordial al tratamentului. Orice gest terapeutic ar fi lipsit de sens înainte ca o perfuzie tisulară adecvată să fie asigurată.
Diagnosticul de colaps se susţine pe baza pulsului slab (abia perceptibil la femurale) şi a scăderii TA maxime sub 60 mmHg, pe prezenţa extremităţilor reci, cianotice, cu un timp de recolorare capilară mult prelungit, peste 3 sec, şi pe baza opririi diurezei de mai multe ore.
Fiind vorba de un colaps hipovolemic, umplerea rapidă a patului vascular pe cale i.v. este singura soluţie şi ea constă în introducerea i.v. a unei cantităţi de 10-20 ml/kilocorp/24 ore de ser fiziologic sau Ringer-lactat sau albumină umană, plasmă, sânge (în special la anemici), sub-stituenţi de plasmă (Dextran, Macrodex, Rheomacrodex) sau soluţii de gelatină (Plasmagel, Haemaccel, Marisang). Deşi colapsul este anhidremic (vâscozitate crescută a sângelui), se introduc, în scopul reexpansionării volumului plasmatic, soluţiile coloidale amintite, care reţin intravascular apa.
Este posibil ca folosirea soluţiilor macromoleculare să accentueze deficitul de apă din spaţiul intracelular şi interstiţial, dar acest risc este cu mult mai scăzut decât întârzierea restabilirii volemiei, care echivalează cu prelungirea stării de colaps, cu toate dezastrele metabolice ce decurg din ea.
Cantitatea de lichide macromoleculare de 10-20 ml/kilocorp va fi perfuzată i.v., cât mai rapid, în prima oră, sau chiar în primele 15-30 minute, cu seringa, sau în perfuzie rapidă. Din prudenţă, în perfuzia cu substituenţi de plasmă nu se va adăuga nici o altă soluţie electrolitică sau medicamente pentru a se elimina riscul unor eventuale incompatibilităţi.
Etapa a II-a: Combaterea acidozei metabolice. în stările de deshidratare acută, uşoară sau medie, acidoza metabolică se corectează rapid prin restabilirea circulaţiei tisulare şi deci a filtrării glomerulare, nemaifi-ind nevoie (numai în aceste cazuri, însă) de corectarea din afară a acidozei. In deshidratările avansate cu acidoză metabolică gravă (excesul de bază este > 10 mEq/1 plasmă), se impune combaterea imediată a acidozei. în acest scop se foloseşte, în marea majoritate a cazurilor, soluţia echimolară de C03HNa 84,5 %o, în care 1 ml soluţie conţine 1 mEq ion bicarbonic şi 1 ml Eq ion de sodiu.
valuarea cantităţii de CC^HNa de administrat se face în două moduri:
- când se poate determina bilanţul echilibrului acidobazic (testul Astrup), cantitatea de bicarbonat de sodiu se calculează astfel: EB* * greutatea (în kg) * 0,3 (spaţiul extracelular pentru bicarbonat este 30% din greutatea copilului) = mEq bicarbonat necesar;
- în situaţia în care nu se poate efectua testul Astrup, se administrează o cantitate de 3 mEq/kilocorp bicarbonat în 30-40 min. Soluţia echimolară de bicarbonat de sodiu nu se administrează ca atare (pentru că ar necroza vena de perfuzie), ci se diluează în două părţi de soluţie glucoza 5%.
De notat că soluţia de bicarbonat nu se va amesteca cu alte soluţii de perfuzie, şi în special cu calciul, cu care intră în reacţie, dând carbonat de calciu insolubil. în marea majoritate a cazurilor cu acidoză gravă, la care este obligatorie administrarea de bicarbonat, întreaga cantitate necesară pentru corectarea acidozei va fi perfuzată într-o singură priză, în decurs de 30-45 minute, într-un flacon de perfuzie separat, imediat după cel prin care se urmărea refacerea volemiei circulante, în scopul corectării acidozei până la sfârşitul primelor 2 ore de perfuzie. In unele cazuri, de obicei în BDA cu sindrom de deshidratare acută gravă, apărute în contextul unei septicemii, sunt necesare, după calculul metodei Astrup, cantităţi mai mari de 3-4 mEq/kilocorp/24 ore. în aceste cazuri, corectarea se va face în două etape, administrând 1/2 din doza de CO^HNa calculată la 8-12 ore.
Cantităţile suplimentare de Na aduse de bicarbonat nu se iau în consideraţie în calculul pierderilor patologice de Na. Aportul lui suplimentar, date fiind dimensiunile duble, de 0,4-0,6, ale spaţiului de Na, nu reprezintă în general nici un risc. Excepţie fac deshidratările hiper-tone când anamneză (aport mare de sodiu pe gură) şi bineînţeles iono-grama obligă luarea în calcul şi a sodiului adus de bicarbonat, în hiper-natremiile foarte mari. Din fericire, însă, după aplicarea timp de 25 de ani a metodei IOMC de reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică, se poate raporta că imensa majoritate a cazurilor de deshidratare au reprezentat-o cele cu normo- sau hiponatremie, consecinţa pe de o parte a distrofiei şi/sau a frecvenţei cazurilor cu diaree acută rehidratate la domiciliu doar cu apă simplă. Din acest motiv a devenit curentă utilizarea CC^HNa în defavoarea trimetamolului (THAM), care trebuie administrat cu mare prudenţă deoarece prezintă o seamă de dezavantaje: deprimă centrul respirator, produce hemoragie cerebrală şi scăderea, uneori periculoasă, a K, Ca, Na şi a glucozei sanguine.
Etapa a IlI-a: înlocuirea pierderilor patologice de apă şi eleclroli\i, anterioare instituirii tratamentului, urmăreşte restabilirea compoziţiei LEC şi durează în general până la capătul primelor 8 ore de perfuzie. Volumul total de lichide necesar primelor 24 de ore de perfuzie, rezultă din suma a trei componente:
- raţia de întreţinere (apa de înlocuire a pierderilor fiziologice prin urină, scaune şi prin respiraţia insensibilă pulmonară şi cutanată);
- pierderile patologice (diaree, vărsături, febră etc), de la debutul afecţiunii şi până la internare, şi
- pierderile patologice care continuă în spital, după instalarea perfuziei (vărsături, diaree etc).
. Evaluarea volumului de apă pierdută în mod patologic se face astfel:
- în situaţia în care mama poale preciza greutatea copilului la debutul bolii, diferenţa faţă de greutatea actuală reprezintă pierderea patologică de lichide;
- cum, de cele mai multe ori, mama nu cunoaştre greutatea copilului la debutul diareei, evaluarea se poate face indirect, prin examenul clinic şi prin aprecierea răsunetului deshidratării asupra stării generale. Se apreciază că o deshidratare este peste 10% când copilul este în colaps, cu pliul cutanat persistent, mai mult de 10-15 secunde, cu un facies toxic (ochii încercănaţi, înfundaţi în orbite) şi cu senzoriul diminuat. Accentuarea semnelor toxice, odată cu apariţia comei, apreciază pierderile la aproximativ 15% din greutatea corporală. în cazul în care pliul cutanat este doar leneş, fără semne de colaps sau afectare gravă a sen-zoriului, deshidratarea este sub 10% până la 5%. Sub 5% deshidratarea nu se poate evalua clinic.
. Aprecierea pierderilor patologice de electroliţi se face, în primul rînd, pe baza ionogramei serice, situaţie în care numărul de mEq de administrat reiese din produsul dintre deficitul faţă de normal al elec-trolitului respectiv şi volumul (în litri) de lichid extracelular (0,3 din greutatea copilului). Exemplu: la un sugar de 5 kg, cu o natremie de 120 mEq/1 (faţă de 140 mEq/1 = natremia normală), din deficitul de 20 mEq/1 de înmulţit cu 1,5 litri apă cx tracei ui ară (5 kilocorp * 0,30 = 1,5), rezultă o cantitate de 20 * 1,5 = 30 mEq de Na, pentru corectare. Legat de ionogramă se menţionează 4 corective:
- calculul deficitului electrolitic după valorile ionogramei este valabil doar pentru sodiu (ion extracelular) şi nu pentru potasiu (cation in tracei ular);
- ionogramă serică nu este obligatorie pentru perfuzia din primele 24 ore;
- spaţiul de difuzare al sodiului, verificat cu Na24, este de 0,3-0,6 din greutatea corporală. EI este mult mai mare decât cel al altor substanţe folosite la măsurarea LEC (insulina, manitolul, (insultatul, Br82, o parte din Na intrând în sistemul osos. Legat de aceasta, calculul sodiului e făcut pentru valoarea minimă de 0,3 a spaţiului de Na, putân-du-se ajunge Ia nevoie la cantităţi chiar duble, până la coeficientul de 0,6. Pe baza acestui considerent, de obicei, nu se ia în seamă plusul de Na adus de bicarbonat (în etapa a Ii-a de tratament: combaterea aci-dozei);
- valorile serice ale unui electrolit, de exemplu ale sodiului, nu reflectă creşterea sau scăderea lui absolută din organism. Natremia este doar rezultanta unui raport Na/apă extracelulară la un moment dat. Aprecierea dacă modificarea natremiei este legată de variaţiile cantitative în plus sau în minus ale solventului (apa) sau ale electrolitului însuşi (Na) se face pe baza anamnezei şi a examenului clinic al bolnavului.
Al doilea mod de evaluare a pierderilor patologice de electroliţi este luarea în considerare a căilor de pierdere, fiecare din acestea eliminând lichide cu o compoziţie electrolitică specială.
Evaluarea şi înlocuirea pierderilor patologice de apă şi electroliţi anterioare perfuziei (refacerea compoziţiei LEC)
I. Apa - greutatea la debut - greutatea actuală = mililitri pierduţi;
- clinic: -5-10% din greutate = semne de deshidratare accentuate proporţional -peste 10% = colaps+alterarea gravă a stării sugarului
II. Blectroliţii (sodiul): - ionogramă serică = valoarea normală - valoarea actuală (în mEq/I) * spaţiul EC [G * (0,3-0,6])
De retinut! 1 ml soluţie apoasă = 20 picături. Sodiul trebuie repartizat uniform în lichidele totale pentru 24 ore (experienţa IOMC). Durata perfuziei pentru înlocuirea pierderilor lichidiene până la sfârşitul primelor 8 ore. în cadrul pierderilor patologice de electroliţi, se acordă o atenţie deosebită potasiului, combaterea hipopotasemiei reprezentând unul din obiectivele majore ale tratamentului. Cum 98% din valoarea absolută a K+ se află intracelular şi doar 2% în LEC, se înţelege că sectorul IC este cel care suportă pierderile de K, pierderi care, la fel ca şi acoperirea lor, se fac numai prin intermediul LEC. K, ca de altfel şi Mg, face parte din electroliţii cu concentraţie scăzută în LEC.
Din acest motiv, la aceşti electroliţi este mai importantă rata modificării procentuale, decât modificarea valorii lor absolute. Or, ca o condiţie a menţinerii home-ostazici, cu cât concentraţia lor în LEC va fi mai scăzută, cu atât mai mare va fi rata schimburilor lor la nivel de membrană celulară, în caz de pierdere sau aport excesive. în cazul K (şi Mg), modificările concentraţiei K şi LEC au un răsunet fiziologic mult mai mare decât modificările concentraţiei potasiului intracelular. De aceea, corectarea deviaţiilor patologice ale concentraţiei K în LEC, din care cea mai frecventă e hipopotasemia, va trebui făcută cât mai precoce, deşi K+ e un ion IC. Aşadar, pentru refacerea deficitului potasic se va ţine seama de faptul că sunt necesare cantităţi mari pentru celule, cantităţi ce trebuie administrate fără a produce creşteri riscante ale concentraţiei K în LEC.
Amintim faptul că valoarea potasemiei nu dă relaţii asupra valorilor absolute ale K în organism. Pot exista reduceri importante ale K total, alături de normo- sau chiar hiperpotasemii (ca în acidoză) şi, invers, valori normale ale K total, însoţite de hipopotasemie (ca în alcaloza acută). Administrarea parcnterală a K implică riscul unei hiperpotasemii, care poate fi evitată respectând următoarele reguli:
- nu se administrează K la bolnavii în colaps şi în anurie (rinichiul este organul prin care se elimină eventualul exces terapeutic);
- nu se administrează în cazurile de hiperpotasemie;
- se administrează cu prudenţă în acidozele metabolice grave (acidoză creşte potasemia);
- soluţiile administrate nu vor avea o concentraţie mai mare de 5 mEq % potasiu.
La copiii cu MPC* gravă, riscurile arătate sunt mai reduse. La aceşti bolnavi, stocul de K intracelular este mult redus şi "foamea" de K a celulelor atât de mare, încât este bine să se adauge potasiu în perfuzie încă de la început, imediat ce se instalează diureza, uneori din primele ore de perfuzie (după refacerea volemiei şi corectarea acidozei). Dar cum, de cele mai multe ori, instalarea diurezei (care va fi controlată de soră şi/sau de medic) are loc după primele 6-8 ore, adăugăm soluţia de KC1 în lichidul de perfuzie abia după acest interval, cantitatea administrată putând depăşi la nevoie 4 mEq/kilocorp şi peste, în primele 24 ore de perfuzie.
După schema Darrow-Vialatte, refacerea pierderilor de apă şi elec-troliţi trebuie efectuată în primele 8 ore de perfuzie. Experienţa IOMC a dovedit în ultimii 25 ani că, datorită hemoconcentraţiei iniţiale, însoţite foarte probabil de hiperosmolaritate fiziologică, trebuie să administrăm pierderile de apă calculate în primele 8 ore, rămânând ca eiectroli(ii să fie repartizaţi astfel:
- Na şi CI în ritm uniform pe durata celor 24 ore de perfuzie;
- K, Ca şi Mg în mod neuniform, odată cu reluarea diurezei, şi anume: 1/3 din cantitate între prima şi a 8-a oră de perfuzie şi restul de 2/3 în ultimele 16 ore de perfuzie. Pentru refacerea pierderilor patologice, ca şi a celor fiziologice de apă, se foloseşte soluţia de glucoza iniţial izotonă 5%. Repausul digestiv absolut Ia care se află bolnavul pune organismul în condiţii de inaniţie totală, în care minimul caloric necesar este furnizat de rezervele iniţiale glucidice (în primele 6-8 ore), apoi de cele lipidice. Mobilizarea lipidelor se face sub acţiunea catecolaminelor şi a STH-ului, pe căile clasice cunoscute. Arderea grăsimilor în condiţiile de boală (hipoxie, acidoză, deshidratare) este incompletă, rezultând cetoacizi care agravează acidoza metabolică deja existentă, iar pe de altă parte grăsimile se depun în ficat, dând încărcare şi chiar degenerare grasă, cu insuficienţă hepatică secundară.
In această situaţie devine obligatorie strarea parenterală de glucoza până la acoperirea raţiei de întreţinere (70 cai/kilocorp/24 ore; 100 la distrofici). în primele 8-16 ore, administrăm glucoza 5% din cauza riscului creşterii prin soluţii mai concentrate, a osmolarităţii plasmatice; consecutiv se trece la soluţii uşor hipertone de 7,5 şi chiar de 10%, în ultimele 8 ore. Introducerea glucozei hipertone obligă adăugarea, în lichidul de perfuzie, a insulinei (1 u.i. pentru fiecare 3 g de glucoza ce depăşeşte 7-10 g/kilocorp/24 ore), cantitate metabolizabilă cu insulina secretată de pancresul copilului. Exemplu: un sugar de 5 kg ce primeşte 50 g de glucoza poate metabo-liza 35 g de glucoza. Pentru restul de 15 g de glucoza, va primi 5 u.i. insulina.
Etapa a IV-a. Acoperirea pierderilor fiziologice (ralia de întreţinere) începe după primele 8 ore de perfuzie şi durează 16 ore (până la sfârşitul primejor 24 ore) şi are drept scop menţinerea constantă a greutăţii copilului, refăcută în etapa anterioară.
Raţia de întreţinere este de 80 ml apă/kilocorp/24 ore.
La nou-năs-cut, ea variază între 30 şi 60 ml/kilocorp/24 ore; la preşcolar este de 60, iar la şcolar 50 ml/kilocorp/24 ore.
Cantitatea de electroliţi necesară înlocuirii pierderilor fiziologice este (în mEq/kilocorp/24 ore) de 1 pentru Na, de 1-2 pentru K, de 2 pentru CI, de 2 pentru Ca (la preşcolari şi şcolari 1 mEq/kilocorp/24 ore) şi de 1 pentru Mg.
Justificarea folosirii magneziului se bazează pe următoarele argumente:
- diareile acute grave cu deshidratare severă se însoţesc de hipo-magneziemie;
- diareile prelungite scad capitalul celular în Mg;
- malnutriţia se însoţeşte de deficit de Mg intracelular;
- expansiunea sectorului extracelular, ca rezultat al perfuziei i.v., accentuează hipomagneziemia;
- rahitismul - boală foarte frecventă - se însoţeşte şi el de hipo-magneziemie.
Etapa a V-a. înlocuirea pierderilor patologice de apă şi electroliţi, care continuă după începerea tratamentului. în marea majoritate a cazurilor, odată cu instalarea perfuziei şi instituirea repausului digestiv absolut, vărsăturile cedează, iar scaunele scad ca număr şi volum, situaţie în care nu mai este necesar vreun adaos de apă şi electroliţi la lichidul de perfuzat.
Alteori însă, cel mai des în dizenterie, scaunele se menţin numeroase, abundente, caz în care se va suplimenta perfuzia cu 10-25 ml apă/kilocorp/24 ore şi cu Na şi K 1-4 mEq/kilocorp/24 ore. In SPS tranzitoriu, pierderile urinare de apă şi sodiu sunt mult mai mari, fiind necesar un supliment de apă până la 1 litru şi peste/kilocorp/24 ore, iar de Na până la 10-20 mEq/kilocorp/24 ore, pentru a menţine copilul în home-ostazie hidronatremică.
Etapa a Vi-a. Restabilirea compoziţiei lichidului intracelular. Spaţiul intracelular, secătuit în faza de boală, se reface mult mai greu decât cel extracelular. Electroliţii spaţiului intracelular sunt reprezentaţi de cationii K+ (electrolitul dominant), Mg++ şi de o cantitate foarte mică de Na++ şi de anioni CO3H" şi mai ales de proteine şi fosfaţi. Pierderile de K uneori sunt foarte mari, depăşind 10 mEq/kilocorp/24 ore, iar înlocuirea lui durează 5-10 zile. Ea se va face pe cale orală, la o rată zilnică de 3-4 mEq/kilocorp/24 ore, sub formă de KC1 74,4 g%c, amestecată în principiile alimentare, pentru a nu depăşi o concentraţie maximă de 7-8 mEq%, când poate da accidente (vărsături, stenoză duodenală). La fel se procedează şi cu Mg, administrând per os 1 mEq/kilocorp/ 24 ore.
Pentru acoperirea deficitului de fosfor, se administrează Fosfobion injectabil (o fiolă de 1 ml conţine 10 mg adenozintrifosfat de sodiu). Ca preparat oral şi i.v., se poate da fosfatul mono- sau dipotasic. In afara acestora, se va administra, timp de 5-10 zile după sistarea perfuziei, calciu carbonic 1-2 g/zi, pentru refacerea capitalului calcic. La cazurile astfel tratate, a dispărut sindromul postacidotic. După primele 24 ore de perfuzie i.v., se administrează hidrolizate de proteină i.v. 20-50 ml/kilocorp/24 ore, apoi se reia administrarea orală a vegetalelor antidiareice şi se introduce treptat un preparat de lapte sărac în lactoză.
In situata în care starea de deshidratare persistă, se continuă perfuzia i.v. cu unele corective:
- volumul lichidelor de perfuzat se calculează adunând nevoile de întreţinere cu pierderile patologice rămase nerecuperate şi, dacă e cazul, cu pierderile simultane cu perfuzia din această a doua zi;
- cantităţile de Na şi K se vor calcula după datele ionogramei (rehidratare dirijată);
- corecţia echilibrului acidobazic se va face numai conform datelor testului Astrup;
- soluţia de glucoza va fi hipertonă 10-15%, cu adosul de insulina necesar;
- se va trece, de fapt din a doua zi. la nutriţia parenterală totală, cu adaos de hidrolizate de proteină, lipofundin, albumină umană, sânge, săptămânal.
Nutriţia parenterală totală poate fi prelungită la nevoie timp de zile, săptămâni, în special la cei cu MPC gr. III.
Deshidratarea
