Pot imbraca in faza postnatala forme de urgenta: apneea, sindromul de detresa respiratorie (cauzat de asa-numita "boala a membranelor hiali-ne"), sindromul de aspiratie meconiala, pneumonia bacteriana, tahipneea trecatoare a nou-nascutului si pneumotoraxului.
Cuprins:
Afecţiuni respiratorii |
sus  |
Apneea se defineşte ca īntreruperea activităţii respiratorii pentru o perioadă de peste 15-20 secunde şi se asociază adeseori cu cianoză şi bradicardie (sub o sută de bătăi pe minut la nou-născut). Cauzele apneei pot fi centrale (apneea prematurului, īn special sub 34 săptămāni de viaţă, sau a nou-născuţilor a căror mame au primit narcotice sau sulfat de magneziu īnaintea expulziei), metabolice (hipoglicemia şi hipoter-mia), infecţioase (septicemia, pneumonia, meningita), atingerea sistemului nervos central (hemoragia meningocerebrală, tulburări hipoxice, convulsii), pulmonare (detresa respiratorie datorată bolii membranelor hia-line, pneumoniei şi obstrucţiei căilor respiratorii).
Diagnosticul se bazează pe prezenţa ralurilor, ronchusurilor, pe calitatea aerului expirat, pe starea neurologică a copilului, pe tensiunea fontanelei anterioare, temperatura şi vārsta gestaţională. Ca explorări para-clinice se va face radiografia pulmonară de faţă şi profil, testul Astrup, dozarea glicemiei, hemoleucograma, puncţia lombară şi hemocultura (repetată).
Tratamentul constă īn reanimare, susţinerea respiraţiei şi circulaţiei cu monitorizare cardiorespiratorie şi, bineīnţeles concomitent, tratarea bolii de bază.
Pauzele respiratorii uşoare necesită stimulare respiratorie blāndă şi oxigenoterapie cu concentraţie de 23% 02. Pauzele respiratorii severe sau frecvente necesită ventilaţie cu presiune constant pozitivă īn căile aeriene sau administrare i.v. de miofilină la o doză de īncărcare de 5 mg/kilocorp/doză, urmată de 1-2 mg/kilocorp/doză repetată la 8 ore i.v. sau per os, timp de 2-3 săptămāni. La nevoie, se poate doza nivelul sanguin ai miofilinei care are efect terapeutic la o concentraţie de 10-15 gama/ml.
2.3.1.2. Sindromul de detresă respiratorie (cauzat cel mai frecvent de aşa-numita "boală a membranei hialine") apare cu o frecvenţă crescută la prematurii sub 36 săptămāni de gestaţie (īn special la băieţi) ia nou-născuţi din mame diabetice şi la cei care au suferit asfixie inlra-partum. Cauza acestei afecţiuni este cunoscută astăzi şi ea constă din-tr-o deficienţă a surfactantului (lecitine active de suprafaţă).
Semne diagnostice: tahipnee (frecvenţă respiratorie de peste 50-60 respiraţii pe minut), cianoză, dispnec cu retracţie intercostală şi sternală, geamăt respirator şi bătăi ale aripilor nazale. La auscultaţie se notează inspir diminuat şi prezenţa de raluri crepitante īn primele 3-4 ore după expul-zie. Intensitatea maximă a simptomelor se situează la 36-48 ore de viaţă.
Investigaţii paraclinice: hemoleucograma şi hemocultura pentru eliminarea suspiciunii de septicemie şi testul Astrup repetat. Radiografia toracică evidenţiază infiltrate rcticulogranularc fine, difuze, īnsoţite adeseori de bronhograme aerice semnificative.
Tratamentul constă īn oxigenoterapie sub izoletă (Hood) cu monitorizarea continuă a rezervei alcaline şi a Pa02. īn cazul cānd Pa02 scade sub 50 mmHg la 40% 02 īn izoletă şi PC02 creşte peste 55-60 "nnillg se va cateteriza artera ombilicală şi se va trece la ventilaţia asistată cu presiune constant pozitivă pe sondă nazală sau endotraheală la o presiune iniţială de 4-6 cm H20; se va creşte temperatura camerei sau incubatorului pānă ce temperatura corpului va atinge 37°C; īn caz de detresă importantă se va trece la nutriţie parenterală totală i.v. īncepānd cu glucoza soluţie 10% īn doză de 80-90 ml/kilocorp/24 ore.
Gitlin I.O. şi colab. recomandă bunele rezultate obţinute cu tratamentul cu surfactant bovin liofilizat, resuspendat īn 3,3 ml ser fiziologic şi introdus pe tubul endotraheal, divizat īn 4 doze, pe o perioadă de 2 minute. Cu DEXAMETAZONĂ 0,25 mg/kg/doză i.v. sau i.m. efectele sunt benefice.
Sindromul aspiraţiei de meconiu este datorat aspiraţii prenatale subglotice de lichid amniotic cu conţinut meconial. După expulzie, odată cu debutul respiraţiei postnatale, meconiul coboară īn bronhii, bronhiole şi alveole, producānd reacţii locale tisulare intense şi pneumonită chimică, īnsoţită de sindrom obstructiv.
Semne diagnostice: asfixie neonatală precoce, manifestată prin apnee. tonicitate flască şi Apgar patologic; coloraţie meconială a corzilor vocale. Detresa respiratorie se instalează īn 1-2 ore după naştere şi ajunge maximă īn 24-48 ore, manifestāndu-se prin tiraj costal şi sternal, tahipnee şi cianoza. Pot fi prezente raluri bronhice, ronhusuri şi zone hipoventi-late. īn 15-30% din cazuri pot apărea complicaţii ca pneumotoraxul şi pneumomediastinul.
Date paraclinice: hemoleucogramă, determinarea glicemiei, electro-litemia şi efectuarea hemoculturii, pentru excluderea suspiciunii de septicemie.
Radiografia toracică evidenţiază infiltrate zonale asimetrice, cel mai adesea perihilare, cu prinderea mai frecventă a lobilor inferior şi mijlociu drept, īnsoţită de emfizem şi hiperinflaţie vizibile pe radiografia de profil.
Tratament. īncă din timpul travaliului, neonatologul va aspira oro-şi nazofaringclc, chiar īnaintea expulzici toracelui prin perineu sau prin partea histerotomizată, īn caz de cezariană. Imediat după expulzie se "va face laringoscopie: la vizualizarea meconiului pe corzile vocale sau/şi dacă copilul este īn apnee, se impune aspirarea secreţiilor, intubaţie endotra-heală şi aplicarea de urgenţă a manevrelor de reanimare. Tratamentul va fi condus exact ca īn sindromul de detresă respiratorie, cu oxigen umi-difiat, determinarea presiunii gazelor sanguine şi combaterea eventualelor complicaţii. Ca şi īn sindromul de detresă respiratorie, bolnavul va fi pus pe nutriţie parenterală totală şi rehidratat cu glucoza 10% īn doză de 80-90 ml/kilocorp/24 ore, sub controlul glicemiei.
Bolnavul va fi trecut imediat īn secţia de terapie intensivă īn următoarele situaţii: dacă necesită oxigen peste 40% pentru a menţine Pa()2>50mmHg, dacă se află īn detresă respiratorie gravă īn primele 24 de ore de viaţă şi dacă PaCO-i e mai mare de 50 mmllg (necesită intubaţie şi ventilaţie asistată); dacă prezintă apnee recurentă şi pneumo-torax sau pneumomediastin.
2.3.1.4. Pneumonia bacteriană apare de obicei la prematuri, la nou-născuţii la care naşterea s-a produs după o perioadă prelungită cu membranele rupte (peste 24 ore) sau la cei cu corioamniotită. Etiologia este bacteriană, pe primul loc situīndu-se streptococul betahemolitic, īn special din grupul 13, urmat de stafilococul auriu hemolilic, Escheria coli şi alţi germeni gram-negativi.
Semne diagnostice. Ca şi īn delrcsa respiratorie, şi aici, lahipneea, geamătul expirator, cianoza, tirajul sternal şi costal şi bătăile aripilor na/ale sunt īntotdeauna prezente, definind insuficienţa respiratorie acută.
Se notează prezenţa de raluri crepitante şi de zgomote respiratorii asimetrice diseminate. Vasoconstricţia periferică, pulsul diminuat şi hipoter-mia pot sugera septicemia şi şocul septic. Adeseori cianoza şi instabilitatea vasculară sunt anormal de mari faţă de gradul detresei respiratorii.
Date paraclinice. Radiografia toracică evidenţiază infiltrate zonaie asimetrice īnsoţite uneori de exsudat pleuraJ. Semnele radiologice din pneumonia cu streptococ betahemoiitic grup B se asemănă mult cu cele din boala membraneJor hiaiine.
Se va īnregistra leucocitozā importantă sau, din contră, o leucopenie semnificativă cu deviere la stānga şi cu trom-bocitopenie. Testul Astrup arată hipoxemie şi acidoză metabolică. In primele 6 ore de la expulzie īn secreţia traheală sau/şi īn aspiratul gastric se pot găsi polinucleare şi bacterii. Se vor efectua culturi din sānge, LCR şi urina.
Tratament. Oxigenoterapia, susţinerea ventilaţiei şi monitorizarea gazelor sanguine sunt obligatorii.
Antibioterapia, stabilită pe baza cercetării germenilor din sānge, LCR şi urină, se aplică cu: ampicilina, īn doză de 100 mg/kilocorp/24 ore, administrată la 12 ore i.v., asociată cu geniamicină īn doză de 5-7,5 mg/ kiIocorp/24 ore i.m. sau i.v. sau cu kanamicină 15 mg/kilocorp/24 ore administrată i.m. la 12 ore. Gentamicina şi kanamicină pot fi īnlocuite, cu rezultate mult superioare, prin cefalosporine de generaţia a IlI-a, de tipul claforanului sau moxalactamului, īn doză de 50-100 mg/kilocorp/ 24 ore i.v. sau i.m. īn 2 prize Ja 12 ore, sau CEFTRIAXONE sau FORTUM 30-60 mg/kilocorp/24 ore i.v. sau i.m. īn 1-2 prize.
īn cazul culturilor pozitive pentru streptococul grup B, se va da numai penicilină G īn doză de 100000 u.i./ki!ocorp/24 ore i.v. īn 2 prize, Ia 12 ore. Dacă se identifică stafilococul auriu, se va adăuga oxacilină īn doză de 75 mg/kilocorp/24 ore i.v. tot īn 2 prize ia 12 ore.
2.3.1.5. Tahipneea tranzitorie a nou-născutului mai este denumită "aspirare de lichid amniotic". Este o afecţiune autolimitată a copilului la termen sau aproape de termen şi apare la 2-4 ore după naştere. Frecvenţa ei este mai crescută după naşterile prin cezariană sau după administrarea masivă de narcotice mamei parturiente.
Semne diagnostice: tahipnee marcată (frecvenţă de 80-100 respiraţii pe minut), tiraj sternal uşor pānă Ia moderat, cu raluri groase şi ron-husuri şi creşterea diametrului anteroposterior al toracelui. Severitatea detresei respiratorii este maximă īntre 24 şi 48 ore. Vindecare gradată ulterioară.
Date paraclinice. Radiografia toracelui arată creşterea nespecifică a zonelor peribilare cu lichid īn scizura superioară dreaptă; pe radiografia de profil hiperinflaţie. Se vor efectua: leucograma, o hemocultură şi culturi din aspiratul gastric pentru a elimina suspiciunea unei septicemii.
Tratament. Se va face oxigenoterapie sub hood cu Fi02 reglat după gazometria determinată repetat: dacă frecvenţa respiratorie depăşeşte 60/min, se trece la nutriţie parentcralā i.v. cu glucoza 10%, 80-90 ml/ kilOcorp/24 ore.
2.3.1.6. Pneumotoraxul este sugerat de o agravare bruscă a stării bolnavului cu detresă respiratorie preexistentă īn special la nou-născut cu boala membranelor hiaiine sau cu sindrom de aspiraţie meconiană. Poate fi īnsă prezent de Ia naştere (pneumotorax spontan).
Diagnosticul se bazează pe semnele de detresă respiratorie gravă şi cianoză. Tamponadă şi colaps vascular dacă pneumotoraxul este sub tensiune (cu supapă): zgomotele respiratorii sun» diminuate sau chiar abolite de partea bolnavă. Dacă pneumotoraxul este situai īn stānga zgomotele cardiace se aud pe hemitoracele drept.
Date paraclinice. Radiografia pulmonară anteroposterioară efectuată īn decubit lateral arată cāmpul pulmonar clar lipsit de desen pulmonar. Depăşirea liniei mediane şi coborīrea diafragmului de partea bolnavului sunt semne de pneumotorax sub tensiune, adeseori cu supapă.
īn pneumomediastin, marginile cordului sunt īnconjurate de aer, pul-monii fiind īmpinşi lateral iar lobii timusului desprinşi de pe mediastin, realizānd imaginea "īn II ut urc". Adeseori aerul fusează prin mediastin la baza gātului, iar de aici īn ţesutul subcutanat al gātului, toracelui şi feţei dānd la palpare senzaţia de "crepitaţii de zăpadă". Alteori aerul fuzează īn peritoneu realizānd aspectul radiologie de pneumoperitoneu.
Tratament. Dacă detresa respiratorie nu este prea gravă şi pneumotoraxul nu este sub tensiune (cu supapă) - pneumotorax uşor: sub 10-20% din volumul pulmonar -, se va administra oxigen īn concentraţie de 40-70% sub monitorizare radiologică şi gazometrică.
īn cazul cānd pneumotoraxul este īntins şi sub tensiune, el va fi exsuflat pe ac prin drenaj cu sifonaj şi presiune negativă, puncţionānd spaţiile IV-V intercostale pe linia axilară anterioară sau medic, acul fiind centrat anteromedian.
Afecţiuni cardiovasculare |
sus |
Aritmlilc (vezi şi subcapitolul 3.10.). La prematur cele mai frecvente aritmii sunt reprezentate de extrasistolele ventriculare şi atriale.
īn caz de tahicardie paroxistică atrială care depăşeşte ca timp 60 de minute sau īn cazul īn care ea se complică cu o insuficienţă cardiacă, se va administra de urgenţă propranolol īn doză de 0,05-0,15 mg/kilocorp/ doză i.v. pe o perioadă de 10 minute, urmată de o doză mai mică: 0,2- 0,5 mg/kilocorp/24 ore repartizată īn 4 doze orale, şi digoxina (vezi tabelul 5.1.). Se va evita orice stimulare vagală. īn caz de agravare, se va proceda la cardioversie cu 2 w/sec/kilocorp.
2.3.2.2. Maladia cardiacă cianogenă congenitală este īntotdeauna dată de un sunt dreapta-stānga localizat la orice nivel. Se īntālneşte mai frecvent la copiii născuţi din mame diabetice, la cei cu boli cromozomiale sau la cei născuţi din mame care au avut rubeolă īn primele luni de sarcină.
Cea mai freceventă malformaţie la nou-născul o reprezintă transpoziţia marilor vase: tetralogia Fallot şi atrezia arterei pulmonare. (Pentru detalii a se vedea capitolul 10.3.). Cateterismul cardiac şi ecocardiogra-ma sunt obligatorii.
2.3.2.3. Persistenţa circulaţiei fetaie sau hipertensiunea pulmonară persistentă devin evidente la nou-născutul la termen sau aproape de termen, īn cazurirle de asfixie intrapartum şi īn sarcina postmatură.
Uneori se asociază cu policitemie (hipervāscozitate sanguină) sau cu hernie diafragmatică. Boala se datorează dilatării insuficiente a patului arteriolar pulmonar; arteriolele pulmonare rămān īn vasoconstricţie ca īn viaţa fetală, conducānd la neīnchiderea canalului arterial şi la sunt dreapta-stāga.
Tahipneea este accentuată, īnsoţită de tiraj şi dispnee; ciano/a este mai puternică īn jumătatea inferioară a corpului.
Radiografia pulmonară prezintă un aspect de geam mat şi uşoară cardiomegalie. Determinările efectuate īn gazele respiratorii arată o aci-doză mixtă, Pa02 scăzut sub 59 mmHg şi PaC02 crescut.
Boala răspunde la tolazolină īn perfuzie continuă īn doză de 2 mg/ kilocorp/oră.
Pa02 din artera radială este mai mare cu peste 15 mmHg ca aceea din artera ombilicală sugerīnd sunt ductal.
Ca tratament, se va īncerca obţinerea unei alcaloze respiratorii folosind curara şi ventilaţie asistată.
Boala răspunde la tolazolină īn perfuzie continuă de 2 mg/kilo-corp/oră.
2.3.2.4. Insuficienţa cardiacă congestivă (vezi şi capitolul 5.8.). Ea apare cel mai frecvent īn cazurile de duet arterial patent la nou-născu-tul prematur, cel mai adesea īn timpul expulziei. Ea poate complica o coarctaţie de aortă o atrezie sau o stenoză aortică, o hipoplazie de ventricul stāng, tahiaritmiile, miocardita virală, fistula arteriovenoasă (cerebrală sau hepatică) şi īn leziunile cardiace cu sunt singular sau şunturi multiple.
Defectele septale necianogene se complică rar, īn primele săptămāni de viaţă, cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Afecţiuni digestive |
sus |
La nou-născut cele mai frecvente afecţiuni din această categorie se datorează obstrucţiei canalului digestiv şi se pot evidenţia imediat după naştere sau īn primele săptămāni de viaţă.
2.3.3.1. Atrezia de esofag presupune blocarea completă a tranzitului esofagian īn partea lui toracică. īn 85-90% din cazuri ea se īnsoţeşte de o comunicare cu tractul respirator. Se asociază frecvent cu poli-hidramniosul (creşterea peste 2 litri a cantităţii de lichid amniotic), a cărui cauză este obstrucţia esofagogastrointestinală īnaltă. Dozarea concentraţiei acizilor biliari īn lichidul amniotic diferenţiază obstrucţia supravateriană (acizi biliari absenţi) de cea subvateriană (acizi biliari prezenţi).
Semne clinice. Nou-născutul prezintă imediat după naştere secreţii spumoase, "gargarisitc", īn gură şi faringe. Sonda Nclaton, introdusă īn esofag, nu pătrunde īn stomac. La tentativa de alimentare, copilul se sufocă, varsă, devine dispneic şi se cianozează.
Diagnosticul se obţine prin introducerea de lipiodol īn esofag sub control radiologie care vizualizează nivelul blocajului şi evidenţiază absenţa aerului din stomac. Prognosticul este cu atāt mai bun cu cāt diagnosticarea malformaţiei şi intervenţia chirurgicală de corectare sunt mai precoce. īntārzierea īnseamnă infectarea căilor aeriene şi agravarea prognosticului.
2.3.3.2. Fistula esofagotraheală. Se īntālneşte mai des la prematuri şi la dismaturi, cu o simptomatologie identică cu cea din atrezia esofagiană. Complicaţia frecventă este pneumonia de aspiraţie.
Rareori, fistula esofagotraheală este o consecinţă a atreziei esofa-giene. īn această situaţie, simptomatologia se reduce la apariţia după mese a semnelor de detresă respiratorie. Diagnosticul se pune doar prin examen cu lipiodol şi cinefluoroscopie.
Tratamentul chirurgical constă īn suprimarea fistulei şi anastomozarea termino-terminală a esofagului.
2.3.3.3. Leziunile obstructive congenitale ale tractului digestiv
constau din: stenoza hipertrofică de pilor (prezentată pe larg īn subcapitolul 10.6.5.); atrezia intestinală (cuprinde cel mai frecevent jejunul proximal şi ileonul distai. Atrezia duodenală se īntālneşte mai des īn sindromul Down); ileusul meconial (obstrucţia este cel mai frecvent ileală şi este asociată cu fibroza chistică); volvulusul (vezi subcapitolul 10.6.6.); imperforaţia anală (poate fi asociată cu obstrucţie intestinală sau cu fistulă perineală.
īn 50% din cazuri se asociază cu unele malformaţii vertebrale, condrovasculare sau traheo-esofagiene); boala Hirschprung (vezi subcapitolul 10.6.2.)A
Semne clinice. īn obstrucţiile īnalte (deasupra jejunului mijlociu), dis-tensia abdominală este minoră şi predomină vărsăturile care au caracter persistent şi sunt bilioase, dacă obstrucţia este subvateriană. Copiii sunt īnfometaţi după ce varsă. Polihidramniosul este prezent īn antecedentele lor.
In obstrucţiile joase, distensia abdominală este majoră, iar vărsăturile mai puţin frecvente şi rareori există poiihidramnios īn istoric. Contracţiile intestinale, vizibile şi palpabile, predomină tabloul clinic.
De asemenea se notează apariţia crizelor de apnee sau de detresă respiratorie, consecinţă a unei presiuni inlraabdominalc crescute şi a limitării excursiilor diafragmatice. Se percep adesea zgomote intestinale de tonalitate īnaltă. Prezenţa unor mase abdominale palpabile poate fi dată de un volvulus sau de un ileus meconial. īn caz de perforaţie intestinală se instalează septicemia şi şocul septic.
Date paraclinice. Radiografia abdominală de faţă şi profil arată nivelurile hidroaerice, intestinul destins şi masele abdominale. īn caz de perforaţie intestinală, se notează prezenţa de aer liber īn cavitatea peritoneală - pneumoperitoneu.
Ionograma sanguină şi hemoleucograma sunt obligatorii.
Tratamentul constă din alimentaţie parenterală totală, cu refacerea deficitului lichidian. oxigenoterapic, drenaj la presiunea atmosferică sau as-pirare intermitentă joasă (prin tub nazogastric) şi cură chirurgicală adecvată.
2.3.3.4. Defectele peretelui abdominal (gastroschisisul şi omfalo-celul) sunt īnregistrate cu o frecvenţă de 1 la 2500 născuţi vii.
Gastroschisisul este un defect lateroombilical al peretelui abdominal, cu hernierea organelor abdominale.
Omfalocelul se produce prin hernierea viscerelor abdominale prin duetul omfalomezenteric īn cordonul ombilical. Sacul berniar se poate rupe. Se asociază cu alte anomalii congenitale.
Semnele clinice apar de la naştere: o masă tumorală īn cordonul ombilical (omfalocel) sau paraombilical (gastroschizis). īn masa herniată se pot observa ansele intestinale, stomacul şi uneori ficatul.
Tratamentul constă īn prevenirea imediată a pierderilor lichidiene, prin acoperirea viscerelor herniate cu cāmpuri umezite īn ser fiziologic şi īnvclirca masei hemiare şi a jumătăţii inferioare a corpului copilului īntr-o folie de plastic sau aluminiu. Se va preveni hipotermia prin menţinerea copilului īn incubator īncălzit. Expunerea la sursa radiantă de căldură va fi evitată, deoarece accelerează pierderea de apă. Se va per-fuza i.v. glucoza 5% īn două părţi de ser fiziologic īn doză de 20-40 ml/ kilocorp/2-6 ore; se va instala o sondă nazogastrică pentru drenaj. Se va monitoriza tensiunea arterială, debitul urinar şi electrolitemia. Se va proceda cāt mai urgent la tratament chirurgical.
2.3.3.5. Enterocolita necrozantă este cel mai frecvent cauzată de ischemia mucoasei intestinale urmată de invazie bacteriană şi ulterior pneumatoză intestinală, ducānd rapid la necroza mucoasei intestinale. Este localizată de cele mai multe ori īn porţiunea mediodistală a ileonului, dar ea poate prinde şi stomacul, intestinul subţire şi cel gros. Printre factorii de risc se citează prematuritatea, administrarea de alimente hipertone, cateterizarea ombilicală, stressul hipoxic, policitemia, infecţia intraspitali-cească cu Klebsiella, cu alţi germeni.
De obicei enterocolita necrozantă devine evidentă la prematuri, odată cu īnceputul alimentaţiei diversificate.
Semne clinice. Boala debutează insidios, cu distensie abdominală şi vărsături colorate bilios, urmate de somnolenţă, instabilitate termică, hipotensiune, scaune cu sānge, tahipnee şi criză de apnee.
Date paraclinice. Radiografia arată iniţial dilataţie intestinală, uneori cu edem al peretelui intestinal. Prezenţa pneumatozei intestinale, cu umbre aeriene liniare sau buloase īn peretele intestinal, sunt semne sigure de diagnostic. Prezenţa unor bule de gaz īn vena portă īntunecă prognosticul. Aer liber īn cavitatea peritoneală traduce perforaţie intestinală.
Leucograma arată o leucocitoză netă sau, din contră, formula leu-cocitară este prăbuşită, cu deviere la stānga şi cu prezenţa de granulaţii toxice. Trombocitopenia (sub 50000/mm2) se īntālneşte la jumătate din cazuri. Se notează adeseori hiperglicemie, hiponatremie şi acidoză metabolică gravă.
Se vor efectua hemoculturi şi coproculturi īnaintea antibioterapiei. Se vor face testele pentru CDI.
Tratament. īn prezenţa distensiei abdominale, pānă la apariţia celorlalte simptome, copilul va fi supus nutriţiei parenterale totale. Se va aplica o sondă nazogastrică pentru aspirare intermitentă. Se vor da antibiotice: ampicilina (100 mg/kilocorp/24 ore īn 2 prize i.v.) şi gentamicină (5 mg/kilocorp/24 ore īn două prize i.v. sau i.m.) sau, mai bine, cefalosporine de generaţia a treia de tip claforan sau moxalactam (50-100 mg/kilocorp/24 ore īn două prize i.v.), CEFTRIAXONE sau FORTUM.
Se va asocia obligatoriu metronidazol īn doză de 10 mg/kilocorp/zi īn patru prize orale, pentru combaterea florei anaerobe. īn caz de hemoragie digestivă, se va administra neomicină per os īn doză de 50-100 mg /kilocorp/zi īn patru doze orale, vitamina Kl i.v. 0,25 ml şi perfuzie lentă cu sānge proaspăt īn doză de 10-15 ml/kilocorp/transfuzie.
īn caz de perforaţie (pneumoperitoneu) se va trece la tratament chirurgical īn doi timpi.
afecţiuni neurologice |
sus |
Convulsiile (vezi şi subcapitolul 5.7.). īn privinţa etiolo-giei, cauzele sunt multiple, şi anume:
- diverse lezări ale SNC care ţin de o sarcină patologică, de inges-tia intempestivă de medicamente de către mamă, īn timpul sarcinii;
- leziuni şi/sau traumatisme apărute īn timpul naşterii (convulsiile īn acest caz, apar īn primele 24 de ore după naştere); ca urmare a ischemiei cerebrale şi a- hipoxiei. Apar de obicei la feţi īntārziaţi ca creştere intrauterină, la feţii macrosomi, īn sarcinile multifetale sau īn travaliul prelungit;
- hemoragiile subdurală şi subarahnoidiană apar mai frecvent la nou-născuţii la termen scoşi prin vacuum extracţie sau aplicare de forceps, sau expulzaţi precipitat. Hemoragia intracerebrală sau intraventricu-lară poate apărea la prematurii sub 34 săptămāni, mai ales la cei īn asfixie sau detresă respiratorie;
- infecţia: meningita bacteriană, datorată īn special streptococului hemolitic din grupa B şi Escherichiei coli, justifică două treimi din cazuri. Apare de obicei īn caz de membrane rupte de peste 24 de ore, īn corioamniotitā şi infecţiile de tract urinar ale parturientei.
Infecţiile virale cu virusurile herpetic sau citomegalic sau cu protozoare (Toxoplasma) apar cel mai precoce īn timp ce infecţiile cu virusuri ECHO şi Coxsackie B apar mai rar īn primele zile de viaţă şi au un caracter sezonier;
- cauze metabolice: hipoglicemia (vezi şi capitolul 6.7.) sub 30 mg% este o cauză frecventă de convulsii īn prima zi de viaţă, la nou-născutul cu risc crescut (īntārzierea creşterii intrauterine, prematuritate, postmaturilate, din mamă diabetică, şi cel cu policitemie, hipocalcemia sub 7 mg%). Apariţia convulsiilor sub 3 zile de viaţă este legată de prematuritate sau de asfixia neonatală, iar de la 4 pānă la 10 zile de viaţă, se datorează aportului crescut de lapte bogat īn fosfor;
- ingestia de narcotice de către mamă īn cursul sarcinii sau al naşterii.
Semne clinice. Convulsiile nou-născutului nu au aspectul clasic, toni-coclonic, īntālnit la copilul mare şi de aceea caracteristicile lor trebuie atent urmărite: deviaţia ochilor, drooling-ul (aspect bizar, mişcări repetitive ale gurii, mişcări zvārcolite ale umerilor şi şoldurilor).
Convulsiile focale se īntālnesc cel mai frecvent īn infecţia (herpes) herpetică, īn timp ce cele generalizate sunt generate de asfixie sau de o cauză metabolică. Convulsiile se pot asocia de bombarea fontanelei, somnolenţă pānă la comă, paloare sau apnee.
Date paraclinice. Determinarea calcemiei şi a glicemiei, cāt şi puncţia lombară (cu căutarea elementelor figurate, a glicorahiei, pro-teinorahie şi a bacteriilor prin coloraţie Gram) este obligatorie. Ecografia şi tomografia computerizată cerebrală depistează o eventuală hemoragie cerebrală. EEG este de asemenea indicată ca şi examenul fundului de ochi.
Tratament (vezi şi capitolul 5.7.). Dintre medicamentele anticonvul-sive, fenobarbitalul este pe primul plan. Doza de īncărcare este de 15 mg/kilocorp i.m., după care se va da īn doză de 5 mg/kilocorp/24 ore īn două prize orale sau i.v. Fenitoinul (dilantin) este un bun adju-vant, alături de fenobarbital, īn asfixia neonatală īnsoţită de convulsii necontrolabile numai cu fenobarbital. Se absoarbe greu pe cale digestivă, de aceea va fi administrat numai i.v. Doza de īncărcare, ca şi pentru fenobarbital, este de 15 mg/kilocorp/24 ore i.v.; la fel, şi doza de īntreţinere este de 5 mg/kilocorp/24 ore repartizată īn două prize i.v.
Dacă convulsiile nu cedează la fenobarbital plus fenitoin, se va da paraaldehidă īn doză de 0,1-0,2 ml (=100-200 mg/kilocorp/doză) diluaţi īn 4 ml de glucoza 5% sau ser fiziologic, repartizat īn 4-6 prize, pe cale rectală.
Tratamentul de susţinere cuprinde aportul i.v. corect de lichide, oxigen, incubator. Va fi monitorizată glicemia, nivelul calciului şi a celorlalţi electroliţi plasmatici.
Va fi corectată imediat orice dereglare metabolică: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagneziemia.
Va fi măsurat īn mod repetat perimetrul cranian, şi va fi efectuată sistematic ecografia cerebrală, pentru a surprinde la timp o eventuală hidrocefalie postinfecţioasă sau posthemoragică.
Ulterior, mulţi copii necesită tratament anticonvulsivant cronic şi control neuropsihic repetat, pentru depistarea eventualelor īntārzieri īn dezvoltarea psihomotorie.
2.3.4.2. Mielomeningocclul apare cu o frecvenţă de 1 la 1500 născuţi vii.
Persistenţa neuroporului posterior duce la formarea unui defect spinal ce conţine componente mcningiale şi nervoase. Afectarea trenului distal şi tulburările sfincteriene localizează nivelul leziunii nervoase. Se asociază frecvent cu hidrocefalia, sindromul Arnold-Chiari sau cu picior lalus valgus sau varus echin.
Semne clinice. Există īntotdeauna un deficit al trenului inferior, cu sau fără prezenţa tecii epidermale sau durale, reflectānd nivelul leziunii vertebrale.
Tratamentul este numai chirurgical. Pānă īn momentul operaţiei, se acoperă leziunea cu cāmpuri umezite cu ser fiziologic, iar faţa poste-rioară a trunchiului cu saci de plastic sau cu folie de aluminiu.
Infecţia congenitală este dată de cele mai multe ori de călre agenţii TORCHS adică Toxoplasma gondii (To), rubeola (R), virusul citomegalic (C), herpesul (H) şi sifilisul (S). Se poate asocia cu īntārziere īn creştere, erupţii cutanate, convulsii, letargie, anemie şi trombocitope-nie. Infec{ia cu virus citomegalic este mai uşoară, īn timp ce, cea cu virus herpetic periclitează adeseori viaja nou-născutului.
2.3.5.2. Septicemia bacteriană neonatală cāştigată se īntālneşte cu o frecvenţă de 3-5 nou-născuţi la 1000 născuţi vii. Incidenţa este crescută la prematuri. Ia nou-născuţi cu membrane rupte de peste 24 ore, la cei născuţi din mame cu infecţii febrile recente, īn caz de corioamniotită sau infecţie de tract urinar, la nou-născuţii asfixiaţi intra-partum cu lohii şi la nou-născuţii cateterizaţi.
īn privinţa etiologiei, germenii prezenţi īn flora perineală a mamei ca: Escherichia coli, streptococul hemolitic grupurile B şi D, Listeria monocytogenes, Haemophilus şi stafilococuf auriu hemolitic sunt cei mai incriminaţi.
Semnele clinice constau din: agitaţie, inapetenţă, vărsături, instabilitate termică, de cele mai multe ori hipotermie, şi somnolenţă. Ulterior pot apărea detresă respiratorie, criză de apnee, stare de şoc septic, mete-orism abdominal, icter şi sāngerări cutanate (echimoze şi peteşii) şi hemoragie digestivă.
Date paraclinice. Hemoleucograma arată fie leucopenie sub 2000/mm3, cu neutropenie, fie o leucociioză peste 16000/mm3 cu neu-trofilic şi deviere la stānga a formulei Icucocitare, īnsoţită adeseori de mielemie şi prezenţa de granulaţii toxice īn neutrofilie, trombocitopenie şi coagulopatic de producţie sau de consum sau, mai adesea, ambele asociate. Timpul Quick şi viteza de sedimentare sunt crescute.
Se vor face culturi din sānge, LCR, scaun, urină, aspirat gastric pentru determinarea agentului cauzal şi testarea lui la antibiotice. In caz de naştere cu risc crescut, se va recolta aspirat gastric din care se va efectua o coloraţie Gram pentru a diagnostica o eventuală amniotită. Prezenţa a peste cinci polinucleare/mm3 de cāmp microscopic, asociată unui număr mare de germeni certifică acest diagnostic.
Radiografia pulmonară este necesară pentru a elimina suspiciunea unei pneumonii.
Tratamentul va fi īnceput īnaintea descoperirii germenului, dacă există semnele clinice clare de septicemie descrise mai sus: icterul septic (bilirubine directă şi indirectă crescute, īn prezenţa unor transaminaze normale), dacă există leucociioză sau leucopenie cu neutropenie şi dacă naşterea a fost prematură, cu semne clare de risc ca: mamă febrilă, asfixie fetală intrapartum, amniotită, membrane rupte de peste 24 ore.
Vor fi efectuate culturi, īn special din sānge şi LCR, īn vederea stabilirii antibioterapiei.
Antibioterapia va recurge la ampicilina, administrată i.v. sau i.m. īn doză de 100 mg/kilocorp/24 ore īn două prize la 12 ore şi genta-micină īn doză de 5 mg/kilocorp/24 ore, īn două prize la 12 ore, i.v. sau i.m., pānă la vārsta de 7 zile. Peste această vārstă, doza se va creşte la 7,5 mg/kilocorp/24 ore īn trei prize i.v. sau i.m.. Gentamicina poate fi īnlocuită de kanamicină īn doză de 15 mg/kilocorp/24 ore īn două prize i.m. Cefalosporinele de generaţia a treia de tipul claforanu-lui sau moxalactamului sunt superioare gentamicinei pe care o pot īnlocui, īn doză de 50-100 mg/kilocorp/24 ore, īn 3-4 prize i.v. sau i.m.
Cloramfenicoiul nu va fi utilizat īn septicemia nou-născutului decāt atunci cānd antibiograma īl găseşte ca singurul indicat. īn această situaţie, doza va fi de numai 25 mg/kilocorp/24 ore īn două prize, la 12 ore i.v.
Oxacilina va fi dată īn doză de 75 mg/kilocorp/24 ore īn două prize la 12 ore i.v. sau i.m., īn caz de infecţie sistemică cu stafilococ auriu. Durata tratamentului va fi de minimum 10 zile. Dacă ameliorarea nu survine şi este nevoie de prelungirea administrării de antibiotice, se va analiza săptămānal starea organelor lezabile de către antibioticul respectiv (se vor determina creatinincmia, pentru gentamicină, colistin, oxacilina; transaminazele şi bilirubinemia pentru rifampicină, leucograma pentru cloramfenicol etc.) şi, īn funcţie de rezultate, se va continua, micşora doza sau suprima antibioticul respectiv.
2.3.5.3. Meningita bacteriană (vezi şi capitolul 10.16.). Agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este streptococul de grup B. Urmează, īn ordine descrescāndă a frecvenţei, colibacilul, streptococul grup D, Haemophilus şi Klebsiella. Diagnosticul va fi făcut cāt mai precoce, avānd īn vedere rata mortalităţii şi a sechelelor neuropsihice mult crescută (peste 20-40%).
Afecţiuni hematologice |
sus |
Anemia (vezi şi capitolul 6.9.). La naştere, hematocritul este situat īntre 45% şi 60%. Cauza cea mai frecventă a anemiei nou-născutului este hemoragia şi hemoliza. Hemoragia poate fi prenatală, intra-par-tum (prin ruperea placentei) sau prin transfuzie fetomaternă. De asemenea ea poate fi produsă printr-o hemoragie internă (peritoneală, pleurală, intracerebrală, ruperea unui cefalohematom etc), ca o consecinţă a unui traumatism obstetrical sau unei discrazii sanguine sau prin coagulopatie de producţie. Hemoliza poate fi de cauză imună, ca īn eritroblastoza fetală, dată de incompatibilitate de Rh, de grup ABO sau de alte incompatibilităţi sanguine minore. Hemoliza poate avea şi o cauză neimună, cum ar fi deficitul enzimatic īn glucozo-6-fosfatdehidrogenază eritrocitară sau un defect de membrană eritrocitară, ca īn sferocitoza ereditară, ovalo-citoza, eliptocitoza, coagularea diseminată intravasculară, sau poate fi hemoliza intrainfecţioasă.
Semnele clinice constau īn paloare, polipnee, puls slab, hipotensiune arterială sub 30-40 mmHg, tahicardie. Anemia hemolitică se asociază cu icter, hepatosplenomegalie, edeme şi insuficienţă cardiacă congestivă.
Datele de laborator sunt furnizate de hemoleucogramă, hemalocrit, reticulocitoză, determinarea bilirubinemiei, sideremiei şi a grupului sanguin. Se vor face hemoculturi şi culturi din LCR, pentru eliminarea suspiciunii unei septicemii.
Tratamentul şocului hemoragie hipovolemic este descris pe larg īn capitolul 3.2. īn plus. dacă hematocritul este sub 30%, se va perfuza 10 ml masă eritrocitară/kilocorp, pe o durată de 2 ore.
īn caz de anemia prin eritroblastoza fetală datorită unei incompatibilităţi Rh, se va fa«:e imediat, īn prima oră de viaţă, o exsanguinotransfuzie parţială pe cateter intraombilical. īn cazul că hematocritul este sub 30% se schimbă 20-25 ml/kilocorp din sāngele bolnavului cu aceeaşi cantitate de masă eritrocitară O (I) Rh negativă cu un hematocrit de 70-80%. Ulterior se monitorizează bilinibinemia şi hematocritul din oră īn oră, se face fototerapie şi exsanguinotransfuzie totală pentru combaterea hiperbilirubinemiei indirecte.
Hemoliza imună prin incompatibilitate de grup sanguin ABO sau incompatibilităţi de subgrup beneficiază de fototerapie; trebuie urmărită, de asemenea, menţinerea unei bune hidratări şi, la nevoie, trebuie recurs la exsanguinotransfuzie.
2.3.6.2. Policitemia este diagnosticată la nou-născut cānd hematocritul creşte peste 65% şi Hb peste 22%, situaţie īn care vāscozitatea sāngelui şi rezistenţa vasculară periferică devin periculos crescute.
Policitemia apare mai frecvent īn următoarele situaţii:
- hipertransfuzia placentară produsă prin īntārzierea pensării cordonului ombilical, transfuzia maternofetală sau fetofetală la gemeni;
- insuficienţa placentară (eritropoieză fetală crescută) la nou-născuţii cu retard ponderal intrauterin, la postmaturi sau la cei născuţi din mame cu toxemie de sarcină;
- la copiii născuţi ^in mamă diabetică, īn boala Dovvn, īn lircotoxi-coză neonalală şi īn trisomia D.
Vāscozitatea sanguină crescută duce la scăderea oxigenării tisulare şi la formarea de microtromboze.
Semnele clinice constau din pletoră, tahipnee, detresă respiratorie, hipoglicemie, agitaţie, convulsii, semne de insuficienţă cardiacă con-gestivă, oligurie, cianoză, iromboze (īn special trombozti venei renale), enterocolită necrozantă, icter hemolitic ce poate ajunge pānă la icter nuclear.
Date de laborator: hematocritul şi hemoglobina crescute, acidoză, hipoxie, hiperbilirubinemie indirectă, hipoglicemie, hipocalcemie şi trom-bocitopenie.
Tratamentul constă din exsanguinotransfuzie cu plasmă proaspătă sau cu albumină umană 5%. Calculul volumului īn mililitri de sānge schimbat se face după formula:
greutatea (kg)x90x(hematocritul iniţial - hematocritul dorit) hematocritul iniţial
De obicei acest volum este de 15-25 ml/kilocorp. Se va combate concomitent hipoglicemia, hipocalccmia şi hiperbilirubinemia (prin fototerapie, exsanguinotransfuzie).
2.3.6.3. Hemoragiile nou-născut ului. Aproximativ 3% din nou-năs-cuţi prezintă o seamă de hemoragii de cauze şi gravitate deosebite.
Astfel, cānd starea generală a nou-născutului estM bună, cauza hemoragiei rezidă īntr-un deficit de vitamina K, o coagulopatie īnnăscută, o īrombocitope-nie sau o trombocitopatie congenitală.
Dimpotrivă, o stare generală alterată trădează cel mai frecvent
0 hemoragie provocată de o coagulopatie de producţie sau/şi de consum.
Coagulopatiile congenitale se pot manifesta chiar din prima zi de viaţă deoarece factorii de coagulare nu trec bariera placentară de la mamă la făt.
Clinic, se manifestă prin sāngerări ale cordonului ombilical, hemoragii la locul de injecţie, hematoame, hemoragii cerebromeningeale etc.
īn această categorie de afecţiuni hemoragipare intră: coagulopatiile recesive x-linkate (de exemplu, hemoGliile A şi B), coagulopatiile autoso-male dominante (de exemplu, deficitul de factor XI şi boala Willebrand), coagulopatiile autosomale recesive şi deficitul de factori II, V, VII, X, XII, şi III şi afibrinogenemia congenitală (deficit de factor I).
Coagulopatiile cāştigate cuprind coagulopatiile de producţie şi cele de consum (CDI).
Boala hemoragiei a nou-născutului este o coagulopatie de producţie prin deficit de vitamina K. Este, de departe, cea mai frecventă cauză de sāngerare la nou-născut, fiind īntālnită la 1 din 200 nou-născuţi care n-au primit profilactic vitamina K.
Hemoragia are drept cauză deficitul celor patru factori de coagulare dependenţi de vitamina K: II, VII, IX şi X.
Boala apare mai frecvent la prematurii aflaţi pe nutriţie parenterală totală, la nou-născuţii trataţi cu antibiotice pe o durată de peste 2 săptămāni şi care n-au primit vitamina K, la cei născuţi din mame tratate cu fenitoin, difenilhidantoină, aspirină sau dicumarol.
Semne clinice. Sāngerarea poate cuprinde toate mucoasele, dar predominant cea digestivă, manifestāndu-se prin hematemeză sau/şi melenă.
Dale de laborator: trombocitemia şi timpul de sāngerare sunt normale. Timpul de protrombină este foarte scăzut, ajungīnd la 20% activitate protrombinică.
Tratamentul profilactic constă īn administrarea de vitamina Kj 0,5-
1 mg i.m. sau 2 mg per os tuturor nou-născuţilor prematuri, celor aflaţi sub antibioterapie (săptămānal cāte 1 mg vitamină Ky i.m. sau i.v.), ca şi imediat după expulzie celor născuţi din mame ce primeau aspirină, fenitoin sau difenilhidantoină. Administrarea de vitamină Kj parturientei este lipsită^ de efect, pentru că nu trece bariera placentară.
īn caz de sāngerare se va administra vitamina Kj i.v., īn doză de 2-5 mg repetată la nevoie cāteva zile īn şir. īn sāngerările masive, se va asocia transfuzia de sānge proaspăt īn doză de 10-15 ml/kilocorp, repetată la nevoie la 12 ore pānă la sistarea hemoragiei.
Coagulopatia de producţie (prin deficit de sinteză a factorilor de coagulare) apare īn afecţiuni hepatice grave de diverse etiologii (infecţioasă, toxică) şi se manifestă clinico-biologic prin: hemoragii cuta-neomucoasc rezistente la administrarea de vitamina K, hepatomegalie, icter cu ambele bilirubine crescute şi creşterea transaminazelor serice.
Tratamentul cuprinde transfuzii de sānge sau/şi plasmă proaspătă īn doză de 10 ml/kilocorp şi rezolvarea bolii hepatice de bază.
Coagulopatia de consum (coagularea diseminată intra vasculară, CDI) este descrisă pe larg īn capitolul 10.4. Este dată de unele complicaţii obstetricale ca: dezlipiri de placentă, prezenta unui geamăn macerat intrauterin, dar mai ales infecţii, acidoză, hipoxie. şoc neonatal sau hemangiom gigant.
Clinic, se manifestă cel mai adesea printr-un sindrom hemoragie cutaneomucos grav sau, mai rar, prin tromboze localizate ca enterocolită necrozantă, tromboza venei renale şi sindromul hemolitic uremie.
Tratamentul constă īn primul rīnd īn combaterea bolii de bază şi, īn paralel, īn administrarea de plasmă sau sānge proaspăt (reīnnoieşte factorii consumaţi), īn doză de 10-15 ml/kilocorp la 8-12 ore, sau exsan-guinotransfuzie. Se va administra īn perfuzie masă trombocitară īn doză de 10-15 ml/kilocorp/24 ore, atunci cānd trombocitele scad sub 30000/mmc. De asemenea vitamina Kj īn doză de 1-2 mg i.v. Heparina este contraindicată la nou-născutul cu CDI. Este admisă doar īn tromboze şi īn doze mici (50-100 u.i./kilocorp/zi), cu monitorizarea timpului de protrombină care trebuie menţinut la 50-60 secunde.
Trombocitopenia (tratată pe larg īn capitolul 10.4.) este diagnosticată pozitiv cānd numărul trombocitelor scade sub 100000/mm3.
Cel mai adesea, ea reprezintă un semn nespecific de septicemie, anoxie, prematuritate sau coagulare diseminată intravasculară. Poate fi provocată şi de cauze materne cum sunt: toxemia gravidică, colagenoza, purpura trombocitopenică idiopatică şi incompatibilitătile de grup pla-chelar.
Semnele clinice se traduc prin prezenta de peteşii şi echimoze, alături se semnele clinice şi paraclinice ale bolii de bază.
Tratamentul se adresează, īn primul rīnd, bolii de bază (septicemie, hipoxie sau CDI) şi este completat prin administrarea de masă trombocitară 10-15 ml/kilocorp pe o perioadă de 2 ore. Se ştie că semivia-ţa trombocitului īn sāngele periferic este de 2-4 zile. īn trombocitopenia izoimună, unde semiviaţa trombocitelor este mult redusă, se va administra masă trombocitară de la mamă īn dozele citate mai sus. Injecţiile i.m. şi orice altă traumă care ar putea declanşa o hemoragie trebuie evitate cu desăvārşire.
Iliperbilirubinemia neconjugată neonalală (icterul grav al nou-năs-cutului) reprezintă, după detresa respiratorie, a doua cauză de mortalitate la nou-născuti. 50% dintre normoponderali şi 80% dintre prematuri pre-zintă, īn primele zile de viaţă, un sindrom icteric corespunzător unei bilirubinemii de peste 4 mg%.
Icterele neonatale cu valori mici sau medii ale bilirubinemiei sunt considerate "fiziologice" şi nu necesită investigaţii, ele fiind autoelimi-nate.
Cele care apar īn primele 2 zile de viaţă şi au valori ale bilirubinemiei de peste 10 mg% obligă efectuarea următoarelor probe biologice necesare elucidării etiologiei şi deci tratamentul lor: bilirubinemia cu cele două componente conjugală şi neconjugată, grupul sanguin şi Rh-ul, la mamă şi nou-născut, testul Coombs direct cu identificarea tipului de aniicorpi, hemoleucograma, heraatocritul, morfologia eritrocilelor şi trombocitelor, serinemia, testele de legare de albumină a bilirubinei, determinarea transaminazelor, fosfatazei alcaline, glucozo-6-fosfatdehidrogenazei eritrocitare şi, īn icterele prelungite peste o săptămānă, dozarea T4.
īn prima săptămānă de viaţă a copilului, afecţiunile cele mai frecvent asociate cu hiperbilirubinemia indirectă sunt: incompatibilitatea de factor Rh sau de grup ABO, prematuritatea, policitemia, ocluzia intestinală, septicemia, asfixia, hipotiroidismul şi diabetul matern. Icterul prin inhibitori ai glicuronoconjugării din laptele de mamă apare rar sub 10 zile de viaţă şi nivelul bilirubinemiei nu depăşeşte 15 mg%. Galactozemia se īnsoţeşte şi ea de icter cu bilirubina indirectă crescută.
Tratamentul constă īn reechilibrarea hidroelectrolitică, tratarea bolii de bază (septicemie, asfixie, ocluzie intestinală sau eritroblastoză). Fototerapia este īntotdeauna indicată la nou-născutul la termen, cānd biiirubinemia indirectă depăşeşte 15 mg%, la prematur cānd valorile se situează peste 10 mg% şi īn ambele situaţii cānd bilirubina din sāngele cordonal depăşeşte 5 mg%. Exsanguinotransfuzia este dictată de nivelul bilirubinemiei şi anume la nou-născutul la termen la peste 20 mg%, la prematur la peste 10-15 mg% şi la ambii atunci cānd biiirubinemia indirectă creşte cu peste 10 mg% īn primele 24 de ore de viaţă.
Afecţiuni endocrino-metabolice |
sus |
Hipogliccmia (descrisă pe larg īn capitolul 6.7.) se instalează la nou-născutul la termen cānd nivelul zahărului sanguin este sub 30 mg% iar la prematurul nou-născut sub 20 mg%. Ea se evidenţiază cel mai frecvent īn afecţiuni care scad mobilizarea din depozite a glucozei: īntārzierea creşterii intrauterine, postmaturitatea, asfixia, stressul hipotermic, septicemia, policitemia şi prematuritatea. Mai rar, hipoglicemia poate apărea īn hiperinsulinismui nou-născuţilor din mame diabetice şi eritroblastoză. Semnele clinice constau din: tahicardie, paloare, extremităţi reci, agitaţie, convulsii, inapetenţă, crize de apnee. Este greu de recunoscut simptomatic la prematur şi la nou-născutul asfixie.
Tratament. La prematurul cu risc crescut, se va cerceta cu atenţie dacă mama este diabetică, dacă nou-născutul este īn asfixie sau are septicemie sau alţi factori de risc.
Dacă nou-născutul hipoglicemie are peste 34 săptămāni de gestaţie, se īncepe alimentaţia orală cu 15-30 ml glucoza soluţie 5% şi apoi va fi pus la sān la 2-3 ore efectuāndu-se ulterior şi o- determinare a glicemiei.
Dacă este vorba de un prematur sub 34 săptămāni de gestaţie, cu o hipoglicemie instabilă, se va perfuza i.v. o soluţie de glucoza 10% īn doză de 100-150 ml/kilocorp/24 orc, după care se va trece la alimentaţia orală.
īn caz de simptomatologie tipică de hipoglicemie sau cānd glicemia dozată este sub 20 mg% se va administra i.v. lent, pe o perioadă de 15 minute, soluţie de glucoza 10% īn doză de 4 ml/kilocorp. Nu se vor folosi concentraţii mai mari de glucoza din cauza riscului de hiperosmolaritate şi a hipoglicemiei de rebound. īn cazul īn care perfuzia de glucoza i.v. nu rezolvă hipoglicemia, se va recurge la glucagon īn doză de 0,1-0,2 mg/kilocorp i.m.
2.3.7.2. Hipocalcemia devine manifestă cānd nivelul calciului seric scade sub 7 mg%. Ea apare īn mod pasager īn asfixia neonatală la prematur şi la nou-născuţii din mame diabetice.
Semnele clinice se traduc prin clonii, agitaţie şi convulsii. La ECG apare un QT prelungit.
Tratamentul constă iniţial, īn administrarea lentă i.v. a 100 mg (1 ml) calciu gluconic/kilocorp după care se va administra o doză de 300 mg/ kilocorp/24 ore īn 4 reprize, i.v. sau oral, pānă ce simptomele dispar.
Lipsa de răspuns la calciu obligă dozarea magneziemiei. Dacă magneziu! seric este scăzut (sub 1,5 mEq/1), se va adăuga la medicaţie sulfat de magneziu 20 mg/kilocorp şi pe doză, repetat la nevoie la 12 ore i.v.
Afecţiuni renale şl genitourinare |
sus |
Insuficienţa renală acută este descrisă in extenso la subcapitolul 10.7.5. Peste 95% dintre nou-născuţi urinează spontan īnainte de 36 ore de viaţă. īn caz de anurie, vor fi evaluaţi toţi posibilii factori de risc: hipotensiunea, septicemia, policitemia, deshidratarea sau asfixia neonatală.
2.3.8.2. Uropatia obstructivă va fi suspectată īn caz de oligurie īnsoţită de oligohidramnios matern īn istoric, sau de o ecografie uterină patologică sau īn prezenţa unei mase abdominale sau a unui pneumo-torax spontan.
Poate fi dată de o obstrucţie ureterovezicală sau ureteropelvină, de un megaureter (ca īn boala Hirschprung şi īn sindromul Prune-Belly) sau de obstrucţie uretrală sau, mai rar, de vezica neurogenă din mielo-meningocel sau din traumatismele severe ale sistemului nervos central.
Semne clinice: prezenţa unei mase de natură chistică uni- sau bilaterală īn flancuri. Palparea vezicii urinare trădează o obstrucţie uretrală sau o vezică neurogenă. Ecografia are caracter diagnostic.
Tratamentul constă īn cateterizarea vezicii urinare şi rezolvarea afecţiunii urologice.
Sindromul de sevraj a narcoticelor la nou-născut
Apare la nou-născuţii din mame care au absorbit heroină, morfină sau methadone īn timpul sarcinii.
Semne clinice: apetit vorace, vărsături, strănut, hipertonie musculară, diaree, clonii, agitaţie şi, mai rar, convulsii. Aceste semne apar īn primele 48 de ore de la expulzie dar şi mai tārziu, după 2-3 săptămāni, īn special īn cazul methadonei.
Tratamentul constă īn administrarea de clorpromazină īn doză de 0,5 mg/kilocorp i.v. sau i.m. sau per os, repetat de 3-4 ori pe zi, sau
fenobarbital īn doză de 5 mg/kilocorp/24 ore īn 2-3 reprize i.v., i.m. sau per os. Acest tratament va fi aplicat timp de 1-3 săptămāni după care doza se reduce treptat şi apoi se suprima.
Afecţiuni respiratorii
