Este coloratia albastra a tegumentelor si mucoaselor si tradeaza o proasta oxigenare sanguina. Aparitia ei este conditionata de cresterea hemoglobinei reduse la peste 5 g%. Pielea subtire, lipsa pigmentatiei cutanate si bogatia de capilare sanguine de la nilul degetelor, unghiilor si mucoasei bucale pun in evidenta cianoza chiar la grade mai putin avansate.
Etiologic Cianoza prezinta doua tipuri fiziopatologice distincte: tipul central si tipul periferic.
in cianozele de tip central intra coloratia albastra a limbii, mucoaselor si pielii periferice: ntilatie alolara si pulmonara scazute si aport scazut de oxigen; perfuzie pulmonara scazuta; hemoglobine anormale, ca de exemplu methemoglobina care produce cianoza cand valoarea ei depaseste 15% din hemoglobina totala.
In fata unui bolnav cu cianoza de tip central se vor face urmatoarele instigatii: radiografia toracica, ECG, testul Astrup. Acesta din urma se va efectua in doua momente diferite si anume cand bolnavul respira aerul de camera si respectiv oxigen 100%, aceasta pentru a putea diferentia o boala cardiaca primitiva cu perfuzie scazuta si sunt mare de o boala pulmonara cu deficit primar de ntilatie (elul 6.1, schema 6.1).
Cuprins:
Cianoza - hipoglicemia |
sus  |
Dintre afecţiunile cu cianoza centrală ireductibilă pe primul Ioc se situează crizele hipoxemice din tetrada Fallot care se manifestă cu debut brusc, cianoza intensă, dispnee, tulburări de conştientă, diminuarea suflului sistolic, crize ce pot apărea din perioada neonatală. Tratamentul de urgenţă se face cu oxigen, sulfat de morfină 0,1-0,2 mg/kilocorp/doză i.v. şi propranolol 0,1-0,2 mg/kilocorp/doză i.v.
Cianoza periferică este produsă de creşterea diferenţei dintre oxigenul venos şi cel arterial, cu saturaţie arterială normală. Etiologia ei este întodeuna vasculară:
- instabilitate neuromotoare care este obişnuită la nou-născut, în special la schimbări de temperatură, în septicemii sau dereglări metabolice. La copilul mare este prezentă în septicemii;
- stază capilară sau "băltire" venoasă;
- sindromul Raynaud;
- cauze hematologice: policitemia din bolile congenitale de cord sau hipoxia cronică sau transfuzia fetomaternă sau cea de la geamăn la gemăn sau hemoconcentraţia;
- modificări de culoare de tip "arlechin": jumătate din corp devine palidă sau puternic roşie pentru câteva minute. Cianoza periferică nu are importanţă patologică.
HIPOGLICEMIA
Hipoglicemia se instalează când glicemia scade sub 0,40 g%o la copil, sub 0,30 g%o la nou-născut şi sub 0,20%o la nou-născutul prematur în primele 24 de 0,30 g%o la nou-născut şi sub 0,20%o la nou-născutul prematur in primele 24 de ore. Aceste date sunt valabile pentru dozarea din sângele integral pentru că nivelul glicemiei în ser sau plasmă este cu 15-20%c mai mare. Hipoglicemia de foame este cel mai frecvent întâlnită la băieţii slabi între vîrsta de 18 luni la 5 ani. Nou-născuţii subponderali pot prezenta hipoglicemie însoţită de cetonemie. Hipoglicemia severă apare la supradozarea insulinei la copiii diabetici. De asemenea, unele medicamente sunt hipoglicemiante.
Semnele diagnostice. Istoricul poate de multe ori revela etiologia. Debutul, frecvenţa, legătura cu alimentele (intoleranţa la fructe şi fruc-toză la o dietă hiperproteică, ca şi sensibilitatea la leucină), legătura cu postul şi antecedentele eredocolaterale vor fi profund studiate. De asemenea va fi căutată prezenţa unei hepatopatii, a unor afecţiuni endocrine şi a unor defecte de creştere şi dezvoltare.
în faţa unei hipoglicemii organismul reacţionează prin eliberarea crescută de catecolamine manifestată clinic prin transpiraţii, astenie, tahicardie, tahipnee, hipertensiune arterială şi febră, tremurături, anxietate şi foame. De notat că nou-născutul nu prezintă această simptomatologie.
Netratată, hipoglicemia afectează progresiv funcţiile cerebrale asemănător cu simptomele din hipoxie, bolnavul prezentând cefalee, tulburări mintale cu confuzie, agitaţie şi comportament psihotic, convulsii, ataxie şi comă.
De obicei este prezent şi tabloul clinic al bolii de bază.
Complicaţia hipoglicemiei repetată şi prelungită este deteriorarea funcţiilor cerebrale.
Date de laborator. Dozarea insulinemiei, a glucozei, a fosfaţilor şi a acetonei serice şi urinare şi efectuarea probelor hepatice. Efectuarea testelor de toleranţă specifice, răspunsul la dieta cetogenă, dozarea de enzime în urină, biopsie hepatică ş.a.
Diagnosticul diferenţial reiese tot din tabelul 6.10.
Tratamentul va fi aplicat concomitent cu efectuarea investigaţiilor. La nou-născut creşterea numărului de supturi este de multe ori suficientă. La copilul mare, în absenţa alternării semnelor vitale şi ale funcţiilor SNC, administrarea glucozei pe gură, ca şi hrănirea mai frecventă sunt suficiente. în cazurile grave, cu alterarea senzoriului, glucoza va fi introdusă pa ren te ral.
La sugar şi la copilul mic, se va da 0,5-1 g glucoză/kilocorp/doză i.v. lent din soluţia 25% (2-4 ml/kilocorp/doză), răspunsul este rapid.
La copilul peste 3 ani de vârstă se va da 1-3 ml/kilocorp/doză din soluţia 50%, iar la prematur 1-2 ml/kilocorp/doză din soluţia 10%. Ulterior glucoza se va continua în perfuzie, în concentraţie de 10-20% în soluţie de clorură de sodiu 4,5 g%o.
în cazul în care glucoza este ineficace, se va administra glucagon în doză de 0,03-0,1 mg/kilocorp/doză i.m. sau i.v. (1 mg se poate administra la orice vârstă). Glucagonul creşte temporar glicemia numai dacă există depozite adecvate de glicogen în ficat (funcţia de glicogenoliză). La nevoie, doza se poate repeta la 20 minute. în hiperinsulinemia gravă este indicat diazoxidul în doză de 10 mg/kilocorp/zi în 2 prize orale.
Se va trata concomitent boala de bază şi se vor îndesi prânzurile.
Formele grave vor fi internate pentru tratament de urgenţă ca şi pentru depistarea factorului etiologic, în timp ce formele uşoare cu etiolo-gie cunoscută vor fi tratate la domiciliu.
Durerea toracică - maltratarea |
sus |
La copil spre deosebire de adult, durerea toracică nu este atât de periculoasă şi ea sugerează rareori o boală de bază gravă (tabelul 6.2).
Manifestările viscerale toracice pot fi cauzate de leziuni situate pe calea senzorială la nivelul Ti-T*. Afecţiunile abdominale pot şi ele da dureri toracice atunci când ele afectează părţile laterale şi posterioare ale diafragmului inervate de nervi intercostali, situaţie în care durerea apare la nivelul inferior al toracelui şi abdomenului.
Durerile toracice anterioare şi centrale sânt rezultatul diverselor leziuni situate la nivelul gâtului sau umerilor.
Istoricul este foarte important. Bl poate descoperi leziuni mai vechi legate de inimă sau de plămâni, de prezenţa unui traumatism, de administrarea unor medicamente, de o coagulopatie, de siclemie.
Se vor cere date asupra naturii debutului şi difuziunii durerii, asupra legăturii cu poziţia, cu respiraţia, cu efortul fizic şi se va căuta dacă se asociază cu alte semne şi simptome.
Examenul fizic al bolnavului va fi îndreptat în special asupra semnelor vitale, percuţiei, palpaţiei şi auscultaţiei plămânilor, cordului şi abdomenului.
Dintre datele paraclinice, radiografia toracică este obligatorie, ECG, testul Astrup, controlul radiologie al abdomenului.
Bolnavul grav de la internare, sau cel cu durere musculoscheletală sau funcţională neprecizată, va fi pus pe monitor cardiac şi oxigenat, timp în care se va face tratamentul bolii de bază.
MALTRATAREA
Maltratarea este o traumă neaccidentală. Orice copil sub vârsta de 18 ani care suferă o traumă corporală neaccidentală ce îi pune sănătatea în pericol este considerat maltratat. Maltratarea constă dintr-o traumă fizică sau emoţională, intenţională şi poate rezulta dintr-o neglijentă educaţională, medicală, emoţională sau fizică, ca şi din viol.
Semnele diagnostice. De cele mai multe ori, copilul bătut are vârsta sub 4 ani şi este adesea handicapat, întârziat mintal, hiporeactiv sau impulsiv.
Cauzele abuzurilor: subestimarea, depresia, administrarea de substanţă vătămătoare, antecedente de boală mentală sau criminalitate la copil sau în familie, izbucniri temperamentale violente împotriva copilului, educaţie rigidă a copilului.
Cauze familiale: lipsa de bani, izolarea şi labilitatea psihică puternică a copilului, probleme conjugale ale părinţilor, relaţii copil-părinţi deficitare, copil provenit dintr-o sarcină nedorită, ilegitimitate, tineri căsătoriţi, discuţii în familie, probleme de disciplină, setea de avere, pierderea slujbei, evacuarea din casă, boală etc Aceşti factori stresanţi de ordin psihic constituie tot atâtea cauze care exacerbează stresul familial şi individual, ducând la traumatizarea psihică a copilului.
Adeseori copilul este tratat greşit de alte afecţiuni de tip somatic.
Deseori istoricul nu furnizează date caracteristice pentru că: maltratarea poate fi în dezacord cu istoricul; părinţii se opun uneori la relatarea faptelor, sau dau informaţii în silă; alteori copilul nu poate specifica maltratarea; răspunsul copilului impropriu gradului maltratării; părinţii de multe ori tărăgănează adresarea la medic.
Examenul fizic descoperă echimoze cutanate a căror evoluţie tipică poate stabili vechimea lor; în primele 24 de ore, sunt roşii, cu o oarecare decolorare purpurică sau albăstruie; între 1 şi 3 zile, echimozele virează de Ia albastru la brun-albăstrui; între 4 şi 7 zile devin verzui, iar către a 10-a zi au o coloraţie gălbuie (urmează stadiile de degradare a hemoglobinei).
Date paraclinice. Radiografia întregului schelet este indicată în caz de maltratare fizică la copilul sub 5 ani. Peste această vârstă, Rx va fi limitată la zonele tumefiate sau deformate.
în caz de echimoze recurente, se vor face testele de coagulare.
Diagnosticul diferenţial este expus în tabelul 6.11.
Tratament. Afectarea prin maltratare odată stabilită va fi tratată medical şi la nevoie psihic. Se va interveni prin organele socio-medicale în familie luându-se măsurile cele mai potrivite pentru ca agresiunea asupra copilului să nu se mai repete, mergând până la scoaterea copilului din mediul respectiv şi internarea temporară sau definitivă într-o instituţie de stat adecvată.
Sa;ngerarea - anemia |
sus |
Sângerarea se defineşte ca o pierdere de sânge integral din sistemul vasculocirculator din cauze foarte variate şi multiple.
In faţa unui bolnav care sângerează se apreciază tipul de sânge-rare (tabelul 6.3), localizarea, dacă sângerarea este provocată de diverse traumatisme minore sau majore sau dacă ea este spontană.
Se va proceda la un istoric minuţios al bolnavului şi la consemnarea antecedentelor familiale în scopul depistării unei eventuale discrazii sanguine ereditare.
Investigaţiile de laborator obligatorii la bolnavii cu sângerări anormale sau excesive cuprind: hemograma, frotiu din sângele periferic, trom-bocitele, timpul de sângerare, timpul de coagulare în eprubetă, timpul parţial de tromboplastină, timpul de protrombină, timpul de trombină, coagulograma, fibrinogenemia, tromboelastograma. Aceste teste furnizează date despre diversele componente ale hemostazei (schema 6.2) stabilind astfel cauza pasivă a defectelor celor mai frecvente ale sugarilor. în asociere cu studiul funcţiilor plachetare şi ale factorilor coagulării (tabelul 6.4), se poate pune diagnosticul corect al bolilor cauzatoare de sângerare.
ANEMIA
Se consideră anemie orice scădere a hemoglobinei cu 30%. Cauza este fie o afecţiune primară, fie un defect de nutriţie.
Etiologic Cea mai frecventă cauză a anemiei la copilul mic între 6 luni şi 2 ani este deficitul de fier.
Anemia feriprivă este tipică pentru sugarul şi copilul mic alimentaţi exclusiv cu lapte sau cu alimente sărace în fier, ca şi pentru sugarii născuţi cu depozite de fier scăzute. După vârsta de 2 ani, anemia feriprivă presupune cel mai adesea o pierdere cronică de sânge.
în afara anemiilor feriprive care sunt cele mai frecvente, mai există alte două mari categorii de anemii şi anume:
Anemia prin deficit de producere, maturare sau de diabază (eliberare din măduvă în circulaţie). Aceste tipuri apar în următoarele afecţiuni şi cunosc mai multe mecanisme etiopatogenice:
Sugarul la termen prezintă o scădere a Hb până la 10,5 g% în luna a 2-a şi a 3-a de viaţă. Uneori nivelul Hb poate scădea la sugarul normal chiar până la valoarea de 9 g%.
Semne diagnostice. în istoricul bolii se va insista asupra vârstei, sexului, originei etnice a copilului, asupra modului cum a fost alimentat, asupra duratei şi vechimii simptomatologiei, asupra afecţiunilor cronice, infecţiilor, sângerărilor. Privitor la antecedentele membrilor familiei se va insista asupra icterului, splenomegaliei, splenectomiei, litiazei biliare.
Rapiditatea debutului şi instalarea simptomelor poate reflecta gravitatea ^anemiei şi etiologia bolii de bază.
în anemia cu debut rapid, ca în pierderile sanguine mari sau hemo-lizele brutale, pot fi prezente cefaleele, ameţelile, tahicardia, hipotensiunea posturală, hipovolemia sau insuficienţa cardiacă cu debit crescut.
în anemia cu debut insidios, ca cea nutriţională sau cea din leucemii, se asociază o paloare tipică cu o astenie marcată la efort.
în anemia feriprivă apar tulburări de comportament, întârziere în dezvoltarea motorie şi psihică (probleme de şcolarizare).
în anemia hemolitică, icterul şi splenomegalia sunt pe primul plan. La copilul mai mare poate apărea litiaza biliară şi poate fi prezentă o boală autoimună de bază, ca de exemplu lupusul eritematos diseminat.
Complicaţii: în general, debitul cardiac crescut poate compensa până Ia un punct capacitatea de oxigenare scăzută. în caz de debut brusc al anemiei, hipoxia tisulară severă se complică cu insuficienţa cardiacă cu debit crescut.
Date de laborator. Se începe prin determinarea hemoglobinei, hema-tocritului, indicilor eritrocitari, reticulocitozei, bilirubinemiei şi se fac frotiuri de sânge periferic.
în caz de anemie feriprivă, se vor măsura: sideremia, capacitatea de legare a fierului, feritina serică sau protoporfirina eritrocitară liberă. O capacitate de saturare a fierului (fierul seric X capacitatea de legare a fierului X 100) mai mică de 20%, o feritina serică sub 7 mg/ml şi o protoporfirina eritrocitară liberă mai mare de 2,8 gama/gram de Hb sunt date diagnostice de anemie feriprivă.
O protoporfirina eritrocitară liberă de peste 17,5 mg pe gram de hemoglobina decide diagnosticul de anemie prin intoxicaţie cu plumb.
Se caută hemoragiile oculte în scaun.
Tratament. în anemia feriprivă se va administra fier metalic în doză de 6 mg/kilocorp/24 ore în trei prize orale timp de 2-3 luni, sub formă de sulfat feros. Ferglurom 2% sau 4% fiole buvabile, ce conţin 20 şi respectiv 40 mg fier/ml; fiola are 5 ml, sau Glubifer tablete (conţin 100 mg de glutamat feros/tabletă=21 mg Fe2+).
La o absorbţie normală, numărul reticulocitelor trebuie să crească în 3-5 zile iar valoarea Hb să crească cu 0,2 g%/24 ore în prima săptămână de tratament. în caz de intoleranţă orală, se va administra fier polimaltozat injectabil (sau Jectofer). Doza se va calcula după formula Silver.
Fierul total va fi repartizat în 5 injecţii injecţii intramusculare efectuate la interval de 2 zile. în plus se va administra o alimentaţie bogată în fier, limitând laptele de vacă la maximum 400 ml pe zi.
Orice anemie gravă indiferent de etiologie, cu o Hb sub 6 g% sau un hematocrit sub 20%, necesită transfuzie de masă eritrocitară sau sânge complet izogrup izo-Rh. Celelalte tipuri de anemii vor fi tratate etiologic (combaterea bolii de bază), pe lângă înlocuirea volumului sanguin.
Internarea în spital este indicată pentru stabilirea diagnosticului şi administrarea transfuziei de sânge şi este obligatorie în caz de insuficienţă cardiacă secundară anemiei, de hipoxie gravă, pierdere rapidă de sânge sau hemoliză gravă.
Vărsătura este ieşirea forţată a conţinutului gastric prin esofag şi gură. Etiologia vărsăturii este multiplă şi variată (tabelul 6.5).
Istoricul va descoperi factorii precipitării, ca: boli recente, traumatisme, unele medicamente, greşeli alimentare, condiţii de mediu ce duc la dezechilibru emoţional. Se vor cerceta simptomele asociate vărsăturii. Se vor examina lichidul de vărsătură, culoarea, compoziţia, debutul, legătura cu masa sau cu poziţia copilului, dacă vărsătura este în jet, dacă este progresivă, dacă e legată de alte simptome (tuse etc).
Dacă alimentul vomat este nedigerat, leziunea e la nivelul esofagului, a cardiei sau deasupra ei.
Vărsătura nebilioasă denotă o localizare cauzală prepilorică. O vărsătură bilioasă localizează obstacolul sub ampula Vater, dar ea poate fi dată şi de un ileus dinamic paralitic din septicemii sau din alte infecţii grave (peritonite, sindrom celiac etc). De notat că bila devine verde în prezenţa aerului.
Vărsătura fecaloidă, fetidă, trădează o peritonită sau o obstrucţie digestivă joasă.
Examenul fizic al bolnavului constă din inspecţia abdomenului pentru decelarea eventualelor traumatisme, a distensiei, mişcărilor peristaltice, a anomaliilor congenitale şi a bolilor sistemice.
Tratamentul vizează reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, urmată de tratamentul etiologic al bolii de bază.
Antiemeticele nu sunt, de obicei, indicate la copil. Spitalizarea este însă recomandată.
în prezenţa unui copil care varsă, câteva măsuri importante revin şi părinţilor:
- să administreze copilului numai lichide simple: ceai zaharat, Gesol, cu linguriţa, la intervale scurte;
- după 8 ore de la oprirea vărsăturilor, să repună treptat copilul la dietă normală;
- să interneze imediat copilul, dacă: vărsăturile depăşesc 8-12 ore la sugar şi 24 ore la copilul mare; dacă s-au instalat semne de deshidratare acută (micţiuni rare, gură uscată, pierdere în greutate etc); dacă copilul devine somnolent şi se trezeşte greu şi, în sfârşit, dacă lichidul de vărsătură conţine sânge sau se înverzeşte.
Mulţi sugari regurgitează în mod normal, în special în primele luni de viaţă; creşterea numărului de regurgitări pot ţine de defecte în alimentaţie sau de o achalazie (reflux gastroesofagian). Dacă copilul creşte normal, se vor corecta tehnicile de îngrijire.
Se va sugera mamei: să ţină sugarul în poziţie ridicată în timpul suptului şi în poziţie verticală 30-45 minute după supt; să i se dea prânzuri mai mici şi mai dese, iar alimentele lichide să fie îngroşate (de obicei cu mucilagiu de orez).
Hemoragia gastrointestinală: hematemeza şi melena |
sus |
Hemoragia gastrointestinală se manifestă prin vărsături sanguinolente (hematemeză) şi/sau sângerare rectală (melenă). Ea are la bază cauze infecţioase, inflamatorii sau anatomice.
La nou-născut, sângele înghiţit (se va face testul Apt pentru sângele matern înghiţit, diateza hemoragică, ulcerul de stres şi enterocolita necrozantă constituie cele mai frecvente cauze de hemoragie digestivă.
La sugar, fisura anală şi invaginatiă intestinală reprezintă aproape 70% din cauzele hemoragiilor digestive neinfectioase, restul fiind reprezentate de: prezenja diverticulului Meckel, ulcerul peptic şi intestinul gan-grenos.
La copilul mai mare, polipul colonului (50%), fisurile anale (13%), ulcerul peptic (13%), invaginatiă (9%) şi varicele esofagiene (9%) sunt cele mai frecvente cauze.
La toate vârstele, diareea este o cauză frecventă de hemoragie digestivă. In toate cazurile este obligatorie localizarea nivelului hemoragiei pe baza datelor clinico-paraclinice şi de laborator: hemograma, trombocitemia, grupul sanguin şi coagulograma (schema 6.3).
Leziunile situate deasupra ligamentului Treiîz se trădează prin prezenta de sânge la o simplă aspiraţie cu o sondă nazogastrică:
- Hematemeza cu sânge roşu aprins arată absenţa contactului cu sucul gastric şi deci că sângerarea s-a produs la nivelul sau deasupra cardiei. La copil ea este dată de varice sau esofagită şi mult mai rar de sindromul Mallory-Weiss. Rareori sângerarea gastrică sau duodenală poate fi atât de rapidă, încât sângele să fie roşu-aprins;
- Aspiratul sau vărsătura în zaţ de cafea certifică amestecul cu sucul gastric.
Studiul va cuprinde seriografii gastrointestinale şi endoscopie.
Dacă hemoragia rectală se prezintă întâi, se vor face coproculturi şi se vor cerceta leucocitele pe frotiu.
Culoarea sângelui sugerează cantitatea şi locul sângerării. Hemoragia de deasupra vaivulei ileocecale se manifestă prin scaune negricioase, pe când cea distală faţă de valvulă prin emitere de sânge roşu. După eti-ologie şi starea clinică a bolnavului, se va efectua sigmoidoscopia, tech-netium-scanning şi clisma baritată.
Hemoragia ocultă va fi cercetată prin testul cu guaiac. Scaunele pot apărea negre în: ingestia de fier, bismut, plumb, grafit, cărbune sau mangal sau ele pot fi roşii de la gelatină.
Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor digestive este prezentat în tabelul 6.6.
Tratamentul constă în refacerea volumului vascular iniţial prin soluţii macromoleculare, urmată de transfuzii de sânge sau masă eritrocitară; concomitent oxigenoterapie. în caz de sângerare gaslrică, se va spăla stomacul cu ser fiziologic rece printr-o sondă nazogastrică cu calibru mare.
în caz de hemoragie rebelă la terapie, ca şi în invaginaţie, volvulus, diverticul Meckel şi ulcer perforat, intervenţia chirurgicala este obligatorie.
Durerea abdominală acută |
sus |
Atenţie: Orice durere abdominală puternică care persistă peste 6 ore, la un copil normal până atunci, necesită de obicei tratament chirurgical!
Etiologia durerii abdominale acute este prezentată în tabelul 6.7. Cauza medicală cea mai obişnuită este gastroenterita acută.
O durere abdominală difuză poate fi provocată de:
- ruperea unui viscer, ceea ce duce la peritonită cu apărare abdominală, sensibilitate, urmată de obicei de septicemie de şoc septic;
- ocluzie intestinală; se însoţeşte de distensie abdominală cu zgomote intestinale de tonalitate înaltă;
- boală sistemică.
De obicei durerea este bine localizată. Afectarea diafragmului în cursul pneumoniei bazale, abcesului subfrenic, pleureziei, pancreatitei, peritonitei sau bolilor splinei, colecistului sau ficatului poate da dureri iradiate unilateral, în umăr; ele pot fi şi bilaterale când este prinsă partea mijlocie a diafragmului.
Durerea iradiată în testicul poate fi de cauză renală sau apendiculară, în timp ce durerea ce răspunde în spate poate fi dată de: un hematom retroperitoneal, o pancreatită, un ulcer duodenal sau o afecţiune uterină sau rectală.
Abcesul pelvian nu dă dureri peritoneale difuze din cauza unei inervaţii senzoriale mai slabe.
Anamneză va stabili debutul, distribuirea şi iradierea durerii ca şi caracterul ei permanent sau colicativ.
Asocierea cu greţuri, diaree, vărsături şi alte semne sistemice va fi bine subliniată. De asemenea istoricul menstrelor.
Examenul bolnavului va consemna semnele vitale, temperatura, starea de hidratare, va cuprinde examenul toracelui, palparea şi ascultarea abdomenului, se va căuta apărarea abdominală, sensibilitatea, semnul psoasului şi al obturatorului. Hiperestezia trădează o peritonită mai ales când e însoţită de un edem lucios al peretelui abdominal. Tactul rectal, rectoscopia, cercetarea hemoragiei macro- ca şi microscopică.
Investigaţiile paraclinice constau din: examenul de urină, testele de sângerare, hemoleucograma, VSH-ul, măsurarea electro-litemiei, glicemiei şi amilazei sanguine. Se vor face frotiu şi culturi pentru depistarea gonococului. Radiografii abdominale şi toracice de faţă şi profil. La nevoie teste de sarcină, puncţie peritoneală, ecografie abdominală, tranzit baritat, irigoscopie şi colecis-tografia.
Tratamentul va fi întotdeauna etiologic.
Bolnavii cu vărsături şi diaree vor fi reechilibraţi hidroelectrolitic şi acidobazic prin perfuzie i.v., iar cei cu dureri abdominale atroce şi persistente, vor fi rezolvaţi chirurgical.
Hematuria şi proteinuria |
sus |
Hematuria este diagnosticată de prezenţa a > 5 hematii pe un câmp microscopic dintr-un sediment din 10 ml de urină centrifugată.
Hematuria poate avea o cauză renală (glomerulară) sau una extrarenală.
La nou-născut hematuria trădează o atingere vasculară, ca în hipoxie, tromboză sau afectarea circulaţiei. La copilul mare, infecţia căilor urinare este cea mai frecventă cauză, urmată de glomerulonefrită şi de traumatism. Nefrolitiaza şi hipercalciuria pot da şi ele hematurie.
Culoarea roşie a urinii poate fi dată şi de prezenţa hemoglobinei, mioglobinei sau iodurilor în urină (diagnostic fals pozitiv de hematurie). De aceea, este obligatorie căutarea la microscop a hematiilor în urină. Cele mai frecvente cauze ale hemoglobinuriei sunt: anemiile hemolitice în criza de deglobulinizare masivă intravasculară, transfuziile cu sânge incompatibil, arsurile, strivirea, îngheţul, hemoglobinuria de efort sau cea nocturnă şi unele substanţe (monoxidul de carbon, sulfamidele, veninul de şarpe ş.a.).
Medicamentele şi alte substanţe care dau o culoare roşie sau închisă a urinii sunt: rifampicina, fenolftaleina, fenazopirina (Piridium), anilină, murele, sfecla roşie şi alimentele ce conţin uraţi.
Proteinuria este sigur prezentă când proteina urinară depăşeşte 200 mg/m2 de suprafaţă corporală/24 ore. Ea este de obicei tranzitorie şi apare în febră, efort fizic, convulsii, pneumonie, insuficienţă cardiacă congestivă sau stres. întrucât proteinuria ortostatică apare numai în orto-statism este necesară colectarea atentă a probei şi compararea cu urina recoltată în decubit dorsal şi în poziţie şezândă.
Benzalkoniul alcalinizează intens urina, putând da teste fals pozitive de proteinurie. Evaluarea hematuriei este prezentată în schema 6.4, a proteinuriei în figura 10, iar diagnosticul şi comentarea amândurora în tabelul 6.8.
SCHEMA 6.4
Istoric: antecedentele patologice (rasuri, artralgii), modul de creştere şi dezvoltare. Istoric familial de boală renală, surditate, hematurie. Controlul testărilor anterioare pentru tuberculoză. Chestionarea familiei.
Examenul fizic: tensiunea arterială, examenul cordului, palparea vezicii şi rinichilor.
Examenul de urină: microscopia dacă este normală (cercetarea cilindrilor), stix-uri pentru proteinurie şi hematurie, densitatea (în boli renale cronice concentraţia urinară e scăzută).
Uroculiura se repetă de mai multe ori.
Investigaţii biologice de bază: azotul neproteic, creatinina, calcemia, calciul urinar pentru raportul calciu/creatinină, clearance-u\ creatininei urinei din 24 ore şi proteinele totale, ASLO, anticorpi antinucleari şi imunoglobuline.
. Istoric, examen fizic şi examen de urină (dacă se asociază proteinuria cu hema-turie se va face investigaţie completă pentru hematurie).
. Urme până la 1 g %o pot apărea în febră şi deshidratare. Se va repeta controlul la vizita următoare. ^
. Proteinurie persistentă sau 2 g %o; se va colecta urina din 24 ore pentru clearance-u\ creatininei şi, dacă proteinele totale > 200 mg/24 ore, proteinuria este patologică; > 3 g/1,73 m2/24 ore = nefroză.
. Investigaţii paraclinice ortostatice la copiii peste 6 ani de vîrstă: azotul neproteic, creatinina, proteine totale, colesterol; consult nefrologic.
Paralizia şi hemiplegia - artrita şi durerea articulară |
sus |
Paralizia acută Ia un copil se manifestă prin imposibilitatea de a merge sau de a mişca unul sau ambele membre superioare. Cea mai frecventă cauză este infecţia sau inflamaţia localizată la nivelul SNC. De asemenea, traumatisme ale SNC ca şi intoxicaţiile cu metale grele, pot da paralizii permanente sau tranzitorii. Reacţiile inverse din isterie pot mima paralizia, dar semnele contradictorii o elimină.
Lezarea sistemului nervos central se manifestă printr-o paralizie de tip flasc cu pierderea tonusului şi reflexelor tendinoase profunde. în decurs de o săptămână, se poate instala spasticitatea însoţită de hiper-reflectivitate osteotendinoasă. Bolnavul trebuie examinat neurologic cu toată minuţiozitatea odată cu evaluarea simptomatologiei asociate. Nu se va omite examenul LCR.
Complicaţiile ce apar la bolnavii cu paralizii sunt insuficienţa respiratorie (care rareori necesită aspiraţie asistată) şi infecţiile bacteriene secundare. Tratamentul este cel de întreţinere+antiinfecţios.
Paralizia acută Ia un copil se manifestă prin imposibilitatea de a merge sau de a mişca unul sau ambele membre superioare. Cea mai frecventă cauză este infecţia sau inflamaţia localizată la nivelul SNC. De asemenea, traumatisme ale SNC ca şi intoxicaţiile cu metale grele, pot da paralizii permanente sau tranzitorii. Reacţiile inverse din isterie pot mima paralizia, dar semnele contradictorii o elimină.
Lezarea sistemului nervos central se manifestă printr-o paralizie de tip flasc cu pierderea tonusului şi reflexelor tendinoase profunde. în decurs de o săptămână, se poate instala spasticitatea însoţită de hiper-reflectivitate osteotendinoasă. Bolnavul trebuie examinat neurologic cu toată minuţiozitatea odată cu evaluarea simptomatologiei asociate. Nu se va omite examenul LCR.
Complicaţiile ce apar la bolnavii cu paralizii sunt insuficienţa respiratorie (care rareori necesită aspiraţie asistată) şi infecţiile bacteriene secundare. Tratamentul este cel de întreţinere+antiinfecţios.
ARTRITA ŞI DUREREA ARTICULARĂ
De la început, în prezenţa unui copil cu artrită, facem în primul rând diagnosticul diferenţial cu artrita septică. Se va lua un istoric atent privind progresarea semnelor şi simptomelor, legătura lor cu un eventual traumatism, cu o infecţie sau cu o boală sistemică. Antecedentele personale familiale ca şi vârsta copilului sunt adeseori foarte utile în obţinerea diagnosticului.
Se va examina atent articulaţia punând accent pe căldura, sensibilitatea, durerea locală, prezenţa lichidului şi limitarea mişcării. Copilul raportează adesea durerea de şold la genunchi
Indicaţiile de laborator sunt obligatorii. în caz de febră şi viteză de sedimentare crescută (peste 30 mm/oră) este de 8 ori mai probabil că ne aflăm în prezenţa unui proces infecţios sau autoimun, chiar dacă ambele semne sunt absente. în prezenţa ambelor simptome, doar 7% din aceşti bolnavi nu au boală infecţioasă sau autoimună. Sunt de asemenea indicate hemoleucograma, hemocultura, radiografia articulaţiei dureroase şi un^ scanning osos.
în prezenţa lichidului articular, se va face puncţie articulară pentru frotiu şi culturi. Puncţia este contraindicată dacă există o infecţie a pielii la nivelul articulaţiei respective sau dacă sunt prinse articulaţiile mici.
Semnele, datele paraclinice ca şi jaloanele tratamentului sunt prezentate în tabelul 6.12.
Cianoza - hipoglicemia
