Reprezinta acea stare de inconstienta din care bolnavul nu poate fi trezit. (Starea de constienta denota o functie perfecta a emisferelor cerebrale ca si a formatiei reticulate din trunchiul cerebral superior).
in fata unui copil comatos se pun urmatoarele intrebari:
- unde este situata leziunea?
- in ce directie se intinde procesul?
- care este procesul patologic si care sunt efectele lui asupra creierului?
- daca functiile tale sunt asigurate; daca exista o cale aeriana libera pentru respiratie si daca circulatia nu eslc periclitata;
- daca exista hipertensiune intracraniana si daca ea pericliteaza ata;
- daca exista o leziune neurologica de focar ce poate indica o leziune localizata traila chirurgical;
- in sfarsit, daca coma este data de o cauza meolica remedi-abila ca hipoglicemia, hipo- sau hipernatremia ctc.
Cuprins:
Diagnosticul |
sus  |
īn privinţa diagnosticului clinic, au putut fi conturate cāteva repere de mare importanţă:
- adeseori nu se poate obţine un istoric exact şi cauza imediată a comei poate rămāne un timp necunoscută, situaţie īn care baza diagnosticului o constituie doar un examen clinic atent;
- dificultatea examenului clinic constă īn a diferenţia o boală primitivă a sistemului nervos central de o maladie sistemică sau de o intoxicaţie care, secundar, să fi indus deprimarea SNC şi coma.
Evaluarea hipertensiunii intracraniene se face īn mod diferit la sugar faţă de copilul mare:
- la sugar: se constată fontanela bombată, perimetrul cranian mărit, dehiscenţa de suturi craniene, venele epicraniene dilatate şi edem papilar (examenul fundului de ochi);
- la copilul mare: cefalee, vărsături de tip central şi edem papilar.
In sfārşit, urmărirea atentă a funcţiilor fiziologice, gradul comei,
reacţia pupilară, mişcările globilor oculari, funcţiile motorii şi aspectul respiraţiei pot da informaţii utile asupra nivelului leziunii cerebrale, etiologiei cāt şi asupra direcţiei īn care evoluează procesul patologic.
. Gradul comei se evaluează după starea bolnavului şi răspunsul lui la stimulii specifici:
Coma de gradul I (stupoarea): copilul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp īn care poate da răspunsuri verbale şi poate executa mişcări voluntare.
Coma de gradul II (coma uşoară): bolnavul nu se trezeşte chiar la stimuli dureroşi, dar răspunde prin geamăt şi mişcări de evitare parţial voluntare.
Coma de gradul III (coma profundă): nu se obţine nici un răspuns la stimuli dureroşi sau aceştia conduc la o postură decerebrată.
Coma de gradul IV: bolnavul este flasc şi apneic. Funcţiile trunchiului cerebral sunt dispărute. Mai pot persista unele reflexe spinale.
. Reacţiile pupilare:
- dacă sunt normale reprezintă un semn īncurajator;
- una din pupile larg dilatată şi areactivă indică leziunea perechii a IlI-a de nervi cranieni prin hernierea tentorială a nervului. Se impun măsuri urgente medicale sau chirurgicale de scădere a hipertensiunii intracraniene;
- o pupilă dilatată unilateral poate fi consecinţa unui traumatism ocular, un semn postconvulsiv pasager sau pur şi simplu congenital;
- pupile bilateral dilatate, fixate, denotă adeseori leziune ireversibilă de trunchi cerebral, mai ales cānd starea persistă peste 5 minute;
- pupile nereactive sunt prezente īn coma ireversibilă īn intoxicaţia cu sedative sau medicamente de tip atropinic, īn hipotermic şi după instilaţiile locale cu midriatice;
- pupile punctiforme trădează o intoxicaţie cu opiacee sau leziuni ale punţii.
. Mişcările oculare
- mişcări neregulate şi neconjugate ale ochilor apar īn anesteziile superficiale;
- devierea conjugată a ochilor denotă proces distructiv pe aceeaşi parte sau un proces iritativ pe partea opusă a emisferei cerebrale;
- paralizia perechii a Vi-a de nervi cranieni trădează o hipertensiune craniană fără a avea un prognostic atāt de grav ca paralizia perechii a IlI-a;
- semnul "ochilor de păpuşă": bolnavului cu ochii deschişi, i se rotează brusc capul de pe o parte pe alta. Un răspuns normal (pozitiv) constă īn mişcarea conjugată contralatcrală a ochilor (de exemplu, cānd se răsuceşte capul la dreapta, ochii se mişcă conjugat la stānga şi apoi revin lent la noua poziţie - īn dreapta - a capului). Lipsa acestui răspuns la un bolnav īn comă trădează atingerea trunchiului cerebral sau a nervilor oculomotori. Reflexul oculovestibular cu stimulare calorică: capul copilului este ridicat la 30 grade; se injectează apă rece printr-un mic cateter īn conductul auditiv (200 ml). Copilul comatos, cu un trunchi cerebral indemn, răspunde prin deviaţie conjugată a ochilor către urechea irigată, īn timp ce īn leziunile de trunchi cerebral reflexul nu se mai produce.
. Funcţiile motorii se cercetează prin aplicarea unor stimuli dureroşi şi observarea răspunsului:
- postura decorticată (membrele superioare īn flexie şi cu cele inferioare, īn extensie) traduce tulburarea difuză gravă a cortexului cerebral şi a conexiunilor lui talamice;
- postura decerebrată, cu extensia şi pronaţia rigidă a membrelor superioare şi extensia celor inferioare, trădează prinderea mezencefalului. Aspectul decerebrat unilateral este datorat hernierii tentoriale, situaţie īn care se poate asocia cu paralizia contralaterală a perechii a IlI-a;
- membrele flasce traduc leziuni inferioare pontine şi medulare.
. Respiraţia:
- respirata Cheyne-Stokes este un tip de respiraţie periodică īn care perioadele de hiperpnee alternează regulat cu cele de apnee. Trădează perturbarea formaţiilor diencefalice şi cerebrale profunde;
- hipoventilaţia neurogenă centrală, caracterizată prin respiraţii regulate, rapide şi adānci, apare cānd sunt atinse formaţiile pontine şi mezencefaīice;
- respiraţia ataxică, neregulată şi adāncă, trădează prinderea mădu-vei şi a centrului respirator, precedānd stopul respirator;
- cunoaşterea semnelor de rigiditate decerebrată şi a tipurilor patologice de respiraţie īnsoţitoare asociate cu hernia cerebrală este capitală pentru diagnosticarea oricărei afecţiuni īn care există hipertensiune intracraniană de orice etiologie ar fi ea.
Vor fi menţinute libere căile respiratorii pentru oxigenoterapie continuă. Copilul va fi alimentat sprijinit, pentru a evita pericolul aspiraţiei. Se vor aspira secreţiile orofaringiene ori de cāte ori este nevoie. Toate manevrele vor fi făcute de pe partea dreaptă. Toţi bolnavii comatoşi vor primi oxigen, glucoza şi Naloxone (Narcan) 0,1 mg/kilocorp/doză i.v. pānă la 0,8 mg/doză şi la nevoie chiar 2 mg/doză. Se va trata şocul.
Se va păstra o cale venoasă permanent deschisă. Se va monitoriza continuu aportul de lichide (pe cale i.v.+orală) pentru a se preveni hiper-hidratarea şi intoxicaţia cu apă (comatoşii au o secreţie inadecvată de hormon antidiuretic).
Se va diagnostica la timp şi trata prompt hipertensiunea intracrani-ană din hidrocefalia obstructivă (drenaj ventricular) sau din edemul cerebral (manitol sol. 20%, 1-2 g/kilocorp perfuzat rapid īn 20-30 minute, repetat la 3 ore şi glicerol oral 1 g/kilcorp repetat la 4 ore). Cateterismul urinar este necesar pentru a preveni supradistensia vezicii. Se va mai administra dexametazona īn doză de 0,2-0,4 mg/kilocorp i.v., repetată la 6 ore īn doză de 0,1-0,2 mg/kilocorp.
Aceste măsuri nu sunt specifice şi, ca atare, ele nu pot suplini şi nu trebuie să īntārzie tratamentul etiologic al bolii de bază care, de īndată ce a fost diagnosticată, va trebui obligatoriu combătută īn mod susţinut. In acest sens se reia istoricul, se repetă examenul clinic al bolnavului, examenele de laborator şi investigaţiile speciale mai-sus-amintite, īn vederea diagnosticării cāt mai exacte a bolii de bază căreia să i se poală aplica cāt mai prompt cel mai adecvat tratament, la nevoie chirurgical.
sincopa (leşinul) - anafilaxia |
sus |
Constă īntr-o pierdere acută şi trecătoare a conştientei şi este datorată hipoxici cerebrale sau hipoglicemici.
Deşi sincopa este, cel mai adesea, rezultatul unor cauze benigne, vor trebui mai īntāi suspectate cauzele cardiovasculare şi infecţioase. Istoricul va căuta o ingestie recentă de medicamente, antecedentele patologice, bolile intercurente, eventualele anomalii metabolice, factorii de mediu şi familiali. Vor fi descrise minuţios episoadele de sincopă īn ceea ce priveşte factorii precipitanţi şi simptomatologia īnsoţitoare (tabelul 5.3.).
Se va consemna bruscheţea debutului, durata, sechelele şi eventualele convulsii asociate. Se va efectua un examen minuţios cardiopulmonar şi neurologic. Examenele paraclinice includ radiografierea toracelui. ECG, EEG, dozarea glicemiei, hemograma şi testul Aslrup.
īn ceea ce priveşte tratamentul, sincopa fiind autolimitată, bolnavul va fi examinat şi urmărit īn continuare. Bolnavii cu conştienta alterată vor fi internaţi de urgenţă şi trataţi cu glucoza, Naloxone (Narcan), oxigen şi monitorizaţi cardiac.
ANAFILAXIA
Anafilaxia este o stare de hipersensibilitate, instalată după introducerea īn organism a unui alergen, stare care periclitează viaţa copilului. Adeseori are o cauză imunologică. Reacţiile anafilactice rezultă din sensibilizarea, mediată la IgE, la substanţe străine şi, cel mai adesea, la medicamente. De cele mai multe ori apare după administrarea de penicilină şi după īnţepături de himenoptere, avānd o frecvenţă mult mai mare la indivizii atopici.
Reaclia anafilactică este letală īn proporţie de 1/7,5 milioane după injecţia de penicilină şi de 1 la 8,6 milioane după urografie.
Printre agenţii etiologici anafīlactogeni se numără unele medicamente, seruri, extracte de polen, venin de insecte, substanţe de contrast folosite īn radiologie şi unele produse hormonale.
Semnele clinice au caracter exploziv, mai ales cānd antigenul īn cauză este injectat. Primele apar furnicăturile īn jurul gurii şi feţei urmate de un prurit foarte marcat al extremităţilor şi de roşeaţa tegumentelor care se acoperă rapid de o urticarie generalizată extrem de puriginoasă. Bolnavul se plānge de o stare generală extrem de rea, cu senzaţie de moarte iminentă. Frecvent, apare o dispnee laringiană de tip inspirator, īnsoţită de stridor cauzat de un edem al glotei, sau o senzaţie de constricţie toracică īnsoţită de wheezing şi bronhospasm.
Rapid se instalează şocul anafilactic manifestat prin puls slab, rapid, tensiunea arterială scăzută pānă la zero, vene colabate şi tendinţa la hipoter-mie şi letargie. Uneori apar şi vărsături şi diaree uneori sanguinolentă.
Toate aceste simptome exprimă un şoc vasoplegic, care, netratat imediat, poate să ducă la stop circulator.
Agenţii anafilactici mai frecvenţi sunt: veninul de viespe sau albină, unele medicamente alergogene (penicilina şi derivaţii ei, sub toate formele şi pe toate căile deci şi per os, colimicină, cloramfenicol, aminoglico-zide, tetracicline, vancomicină, fungicide şi furazolidonul), substanţele de contrast ce conţin iod, aspirină (produce o urticarie gigantă şi este contraindicată la astmatici), piramidonul şi derivaţii săi, barbituricele (şi pen- totalul), calocurina, d-tubocurarine şi flaxedilul, spontolul şi dolosalul,
anestezicele locale cu funcţia amino- īn poziţia para-, substanţele coloidale (dextran, gelatină) şi foarte rar, gamaglobulinele.
Alergia la laptele de vacă (sau la soia) se manifestă de la cāteva secunde pānă la cāteva ore după absorbţie. Apar semne de anafilaxie care merg de la forme minore pānă la moartea subită. Cele mai frecvente simptome sunt: criza de paloare, diaree uneori sanguinolentă, vărsături şi colici abdominale. īn plus, mai pot apărea, refuzul alimentaţiei, raş, urticarie gigantă, eczemă, pe un istoric familial de alergie la lapte.
Accidentele anafilactoide sunt datorate acţiunii directe a unor medicamente asupra mastocitelor, fără o sensibilizare prealabilă de către IgE. Intensitatea lor este legată de mărimea dozei. Ele apar la: atropină, diazepam, Celocurine, Synacten şi polimixină B. Accidentul anafilactoid poate fi evitat, administrāndu-se īn prealabil antihistaminice.
Alteori, şocul anafilactic poate surveni atunci cānd la un bolnav se intrică anafilaxia cu alergia de tipul III, cum se īntāmplă īn unele accidente serice.
lnvestigatii de laborator. īn anafilaxie se va doza IgE prin metoda radioimunologică RAST. Deoarece IgE este termolabilă, sāngele va fi centrifugat imediat după recoltare şi serul va fi păstrat la +4°C. Nu există un paralelism īntre nivelul seric al IgE şi fixarea pe mastocite.
- Testul de transformare limfoblastică dă uneori date fals pozitive (de exemplu. Ia penicilină). El poate fi dat de corticoizi-aspirină (vor fi suprimate īnainte de test), de unele medicamente ca Cotrimoxazolul sau de unele antigene inflamatorii. Confruntarea lui cu testul RAST permite diagnosticul alergiei la laptele de vacă.
- Testul de degranulare al bazofilelor.
- Intradermoreacţiile cu alergeni sunt contraindicate fiind periculoase. Numai pentru alergia la laptele de vacă, se poate injecta mamei ser de la copilul suspect, după care, după trei zile, se injectează īn acelaşi loc cāteva picături de betalactoglobulină. Reacţia pozitivă traduce transmiterea de la mamă Ia IgE copilului.
Tratamentul reacţiilor anafilactice este de maximă urgenţă (vezi capitolul 3.2). īn caz de īnţepătură de insectă pe un membru, se aplică un garou la rădăcina acestuia. Se va injecta adrenalină soluţie 1:1 000 (1 ml- 1 mg) īn doză de 0,5-1 ml subcutanat sau intravenos lent 1-5 ml, din soluţia 0,25 mg diluată īn 10 ml ser fiziologic.
īn caz de asfixie gravă, se intubează copilul sau, la nevoie, se face traheotomie.
īn caz de şoc, se pune perfuzie cu dextran, la care se adaugă la īnceput hemisuccinat de hidrocortizon 7 mg/kilocorp i.v. urmat de 7 mg/kilocorp/24 de ore īn 4-6 prize i.v. Se asociază şi antihistaminice.
īn hipotensiunea severă, se asociază Aramina (0,4 mg/kilocorp/doză) repetată Ia 6-8 ore lent i.v.
Profilaxia anafilaxiei. Istoricul va depista eventualele alergii īn antecedente. Se va evita medicatia inutilă, īnaintea unei anestezii sau a unei injecţii cu substanţe de contrast iodate, se va īncepe corticoterapia cu 48 ore īnainte. O metodă mai rapidă constă īn asocierea i.v. a unui corticoid cu Ataraxul, īnaintea expunerii la un medicament suspect, combinaţia avānd proprietăţi antihistaminice şi anxiolitice.
Copiii, sensibili la veninul de insecte, vor purta asupra lor un carnet īn acest sens şi li se va face desensibilizare. Toate colectivităţile de copii vor avea trusă medicală dotată cu adrenalină.
īn alergia laptelui de vacă se suprimă administrarea acestuia şi a derivaţilor lui. īn cazul că la un alergic, penicilina nu poate fi īnlocuită cu alt antibiotic, se va recurge la inhibiţia haptenică (cu antigen mono-valent BPO) care blochează punţile de IgE şi īmpiedică degranularea mas-tocitelor. Doza: 100 mg i.m. sau i.v. de două ori pe zi.
Moartea subita a sugarului - hipertensiunea sistem1că |
sus |
Acest accident se defineşte ca o moarte bruscă survenită la un copil īntre 1 lună şi 1 an, neprevăzută prin istoric, şi la care examenul necrop-tic nu poate depista vreo cauză a morţii. Incidenţa maximă a fost īnregistrată la sugarul īntre 2 şi 4 luni. Apare cel mai adesea īn lunile de toamnă şi de iarnă. Mulţi dintre aceşti copii avuseseră o infecţie respiratorie recentă.
Etiologic O seamă de factori au fost incriminaţi ca infecţia, somnul, īntārzierea īn creştere, aspirarea accidentală, factori genetici care ar duce la obstrucţie respiratorie acută şi apnee de tip central, cu hipoxie secundară şi moarte.
Semnele diagnostice. Oprirea bruscă şi ireversibilă a funcţiei cardiace şi respiratorii. Uneori copilul poate prezenta īncă unele semne vitale care depind de durata opririi cardiorespiratorii īnaintea intervenţiei medicului.
Complicaţiile ce pot apărea după reanimarea din moartea subită sunt: edemul pulmonar acut, pneumonia de aspiraţie şi sechele neurologice secundare hipoxiei.
Datele de laborator sunt redate in extenso īn capitolul 11.1, īn cadrul procedurilor de reanimare din UTI.
Necropsia este obligatorie şi trebuie minuţios executată.
Diagnosticul diferenţial al morţii subite se face cu:
- traumatismul cranian sau corporal ale copilului, dar acestea sunt greu de eliminat īn absenţa unui istoric precis;
- o infecţie fulminantă supraacută, dar ea trebuie să fie precedată neapărat de semnele unui proces infecţios;
- o infecţie a sistemului nervos central (meningită sau encefalopatia acută) se poate manifesta clinic asemănător;
- unele afecţiuni congenitale, īnsoţite de tulburări metabolice, de regulă cele ce se īnsoţesc de hipoglicemie, ca glicogenoza sau acidoza gravă, pot duce Ia apnee şi convulsii;
- cauze vasculare: hemoragie subarahnoidiană, īnsoţită de scădere bruscă a conştientei şi stop cardiac;
- aritmiile cardiace (sunt mai rare la sugar);
- intoxicaţia intenţională sau accidentală poate da comă cu hipoven-tilaţie secundară, stop, hipoxie şi moarte.
Tratament. īn prezenţa semnelor de moarte subită, după o evaluare rapidă a situaţiei, trebuie practicate manevre de reanimare, dacă este posibil, īntr-o secţie de terapie intensivă.
HIPERTENSIUNEA SISTEM1CĂ
Se consideră hipertensiune sistemică o presiune diastolică ce depăşeşte 60 mmHg pentru sugar şi creşte progresiv pānă la 100 mmHg la copilul mare, tensiunea sistolică depăşind 80 mmHg, la sugar, şi crescānd progresiv la minimum 150 mmHg la copilul mare. Măsurarea presiunii va fi efectuată cu manşete adaptate vārstei. Acestea trebuie să īmbrace 2/3 din lungimea braţului.
Etiologic, hipertensiunea sistemică se evaluează după cum prezintă forme potenţial curabile (tabelul 5.7), forme incurabile (tabelul 5.8) sau după cum se asociază intermitent sau pasager cu diferite boli (tabelul 5.9).
TABELUL 5.7.
Etiologia formelor potenţial curabile de hipertensiune arteriali la copil
(după Nelson. modificat. 1987)
Cauze renale:
Rinichi displazic unilateral
Hidronefroză unilaterală
Pielonefrită unilaterală
Traumatism şi hematom perirenal constrictiv
Tumori renale şi chiste izolate (inclusiv sindromul Robertson-Kihari)
Rinichi polichistic unilateral
Blocaj renal unilateral
Rinichi Ask-Upmark (hipoplazie renală segmentară) Cauze vasculare:
Coarctaţia aortei toracice sau abdominale
Anomalii ale arterelor renale (stenoză, displazie fibromusculară, trombozā, ncurofi-
bromatoză, fistulă, anevrism) şi alte boli (arterită)
Tromboza venei renale
Cateterism postombilical Cauze suprarenale:
Neuroblastom, ganglioneurinom
Feocromocitom
Hiperplazia corticală (sindrom adrenogenital)
Boală Cushing
Aldosteronism primar (hiperplazie sau adenom)
Carcinom suprarenal
Cauze diferite:
Anomalii parenchimatoase renale unilaterale sau anomalii vasculare
Ingerarea de cantităţi excesive de băuturi alcoolice
Administrare de glicocorticoizi
Administrare de contraceptive orale la tinerele fete
tabelul 5.a.
Etiologia formelor incurabile de hipertensiune arterială la copil (după Nelson, 1987)
Cauze renale:
Glomerulonefrită cronică (toate formele inclusiv aceea datorită bolii ţesutului conjunctiv)
Rinichi displasiici congenitali bilaterali
Pielonefrita bilaterală cronică
Hidronefroză bilaterală
Rinichi polichistic
Boală chistică medulară
Transplant renal (pericol de respingere) Cauze vasculare:
Anomalii ale arterei renale chirurgical iremediabile
Coarctaţie de aortă iremediabilă chirurgical
Hipoplazia generalizată a aortei Cauze diferite:
Hipertensiunea esenţială
Leziune de iradiere a parenchimului renal
Nefropatia de plumb (tārzie)
Hipertensiunea prin suprimarea dexametazonei
Hipertensiunea dependentă de ACTH
TABELUL 5.9.
Etiologia formelor de hipertensiune arteriali ce īnsoţesc intermitent sau trecător diferite boli (după N ci son, 1987)
Cauze renale:
Glomcrulonefrita poststreptococică acută
Sindromul hemolitic uremie
Purpura anafilactoidă cu nefrită
După transplant renal (respingere sau episoade īn timp sau imediate)
După transfuzie de sānge la bolnavi cu azotemie
Hipervolemie vasomotorie (necroză tubulară acută) Cauze diferite:
Administrare de corticosteroizi (inclusiv DOPA şi ACTH)
Administrare de contraceptive orale la tinerele fete
Toxemia preeclamptică a sarcinei
Presiunea intracraniană crescută (de orice cauză)
După operaţii chirurgicale, īn special pe tractul genito-urinar
Tracţionarea membrelor inferioare, de exemplu īnaintea reducerii unei fracturi
Hipercalcemia
Arsurile
Sindromul Guillain-Barre"
Poliomielita
Leucemia
Hipernatremia
Sindromul Stevens-Johnson
Disautonomia familială
Porfiria intermitentă acută
Intoxicaţia cu mercur
Supradozarca de amfetamina
Sindromul posteoarctaţie
Policitemia vera
După biopsie renală sau după administrare de simpaticomimetice (preparate reci, recongestionante, picături īn nas)
Fenciclidină
Sevraj medicamentos după clonidină, propranolol, Aldomet
In privinţa simptomatologiei hipertensiunii sistemice, copiii se īmpart īn două grupe mari. īn prima grupă intră bolnavii cu o simptomatologie bogată care au o presiune diastolică peste 100-110 mmHg indiferent de vārstă. Aceştia au o hipertensiune sistemică secundară şi boala de bază este precizată īn 63-94% din cazuri. Cei din grupa a doua sunt depistări accidental şi cel mai adesea sunt asimptomatici; 95% dintre aceştia au hipertensiune esenţială.
Creşterea bruscă a presiunii "diastolice 140 mmHg concomitent cu o creştere a presiunii sistolice la 250 mmHg constituie un pericol vital şi poartă numele de criză hipertensivă. Aceasta trădează o atingere organică secundară a inimii, rinichilor, ochilor sau/şi SNC. O criză hipertensivă, la un individ pānă atunci normotensiv, poate apărea īn glomeru-lonefrita acută, īn leziuni cerebrale, reacţii medicamentoase, feocromocitom, toxemie, sarcină ş.a. Ea poate reprezenta īnsă şi o fază de acutizare a unei hipertensiuni cronice de orice etiologie, netratată sau tratată deficitar.
Semne diagnostice: cefaleea, descrisă clasic, este constant occipitală şi extrem de violentă dimineaţa; vedere īnceţoşată, ameţeli, anorexie, greţuri, vărsături şi pierderi īn greutate. La sugari, agitaţie şi frecvent insomnie nocturnă. In faza iminenţei encefalopatiei hipertensive, apar hipertermia, ataxia, convulsiile, stupoarea şi coma. īn caz de hemoragie intracerebrală, se instalează semne de focar. īn hemoragia subarahnoidi-ană, debut cu cefalee violentă, iniţial localizată, cu rcdoarea cefei şi pierderea conştientei, pupile adeseori inegale şi variabile, semne neurologice de focar trecător. LCR de obicei sanguinolenl. Alte complicaţii ce pot surveni: insuficienţa cardiacă congestivă secundară aritmiilor cardiace, infarctul miocardic şi insuficienţa renală prin arteriolită necrozan-tă renală. īn tabelul 5.10 sunt redate unele semne clinice şi de laborator ale formelor curabile de hipertensiune arterială.
Date uzuale paraclinice:
- hematologice: semne de hemoliză, trombocitopenic, VSII crescută;
- biochimice: creatinina şi azotul neproteic crescute, electrolitemia şi fosfatemia crescute, examenul de urină, hematurie, protcinurie, cilindrii hematiei, leucocitari, granuloşi;
- radiografia toracică: cardiomegalie şi hipertrofie ventriculară stāngă; posibilitatea unui edem pulmonar acut;
- ECG şi ecocardiograma: hipertrofie ventriculară stāngă;
- examenul fundului de ochi: edem papilar, exsudat şi hemoragii retiniene prezente.
Tratament. īnaintea īnceperii tratamentului se va proceda la un bilanţ clinic al creşterii tensiunii sistemice, a problemelor medicale preexistente, a factorilor potenţial etiologici, a simptomatologiei legate de hipertensiune şi asupra instituirii medicaţiei celei mai adecvate tipului mediu, grav sau extrem de grav de hipertensiune sistemică pe care se suprapune bolnavul.
Evaluarea stării hemodinamicii bolnavului presupune măsurarea tensiunii sistemice şi aprecierea afectării perfuziei renale, cerebrale şi cardiace, odată cu īnceperea tratamentului bolii de bază.
Antibipertensivele vor fi selectate după gradul şi forma de hipertensiune. Cum acţiunea lor este maximă īn combinaţie cu depletivele volemice (diureticele), acestea vor fi obligatoriu, dar şi selectiv, asociate: furosemidul, parenteral īn formele acute, iar tiazidele, cu restricţie de sodiu, vor fi recomandate doar īn formele cronice ale hipertensiunii sistemice.
Tratamentul hipertensiunii moderate recomandă restricţia de sodiu, scăderea īn greutate şi diuretice: hidroclorotiazida (doză de 1 mg/kilo-corp/24 de ore, īn două prize orale) sau clorotiazida (10 mg/kilocorp/24 de ore tot īn 2 prize orale), furosemidul (recomandat numai dacă funcţia renală este diminuată) şi spironolactona (Aldactone), īn doză de 1-3 mg/kilocorp/24 de ore, īn 2-4 prize orale, adăugată numai dacă pierderile de potasiu nu pot fi compensate prin adaos sau prin dietă şi este necesar un diuretic īn plus.
Dacă restricţia de sare şi diureticele mai sus recomandate nu pot contracara o hipertensiune moderată, se adaugă un betablocant de tipul propranololului (Inderal), īn doză de 0,5-1 mg/kilocorp/doză, repetat la 6 ore per os, iar dacă nici după aceasta hipertensiunea nu poate fi controlată, se apelează la un vasodilatator periferic de tipul hidralazinei (Hipopresol), īn doză de 0,75-3 mg/kilocorp/24 ore īn 2-4 prize orale.
Medicaţia antihipertensivă, cu acţiunea, doza, calea şi ritmul administrării, ca şi reacţiile adverse este prezentată īn tabelul 5.11.
Tratamentul crizei hipertensive (tabelul 5.12) are un caracter de maximă urgenţă. După un control rapid şi riguros al stării hemodinamice a bolnavului, de obicei, īn situaţia acută, este nevoie doar de o reducere moderată a tensiunii arteriale (pānă la 100 mmHg tensiunea diastolică). īn acest scop se foloseşte Furosemid 1-3 mg/kilocorp/doză, repetat la 6-12 ore i.v. Poate fi repetat la nevoie şi la fiecare 2 ore. Nu se aşteaptă un efect diuretic important şi se şi asociază drogul antihipertensiv specific (tabelul 5.13). Alegerea acestuia depinde de urgenţa tratamentului, cunoaşterea proprietăţilor şi incompatibilităţilor acestuia, dispunerea de echipament monitorizant, urmărirea şi īnscrierea efectului pe termen lung pentru īngrijirea īn continuare.
In hipertensiunea de cauză chirurgicală se va aplica tratamentul chirurgical corespunzător.
Reprezintă oprirea respiraţiei pe o perioadă de peste 20 secunde sau mai puţin de 20 secunde, dar īnsoţită de bradicardie, cianoză, paloare sau hipotonie. Prematurii mai ales, dar şi unii nou-născuţi la termen, prezintă adeseori crize de apnee cu cianoză, cauzele fiind variate şi multiple: infecţie, dereglări metabolice, anemie, afectare vasculocerebrală sau anoxică etc. Unii prematuri prezintă respiraţie periodică, iar alţii nu-şi pot asigura ventilaţia centrală īn timpul perioadei de somn.
In tabelul 5.4. sunt enumerate afecţiunile īnsoţite de apnee secundară. Cu toate că moartea subită a sugarului reprezintă cea mai frecventă cauză de apnee, traumatismele, convulsiile, oprirea respiraţiei, refluxul gastroesofagian şi tulburările de deglutiţie sunt cel mai frecvent incriminate.
Unii copii pot prezenta apnee īn timpul somnului şi, dintre cauzele cele mai frecvente īn această situaţie, hipertrofia amigdaliană şi respectiv adenoidă pot obstrua căile aeriene superioare. Adeseori se ajunge la hipertensiune pulmonară.
Se va diagnostica şi trata boala de bază, bolnavul necesitānd internare īn spital.
Insuficienţa respiratorie acuta |
sus |
Această anomalie a presiunii gazelor sanguine arteriale exprimă o disfuncţie respiratorie marcată, ducānd la hipoxemie şi hipercapnie, cu implicaţii grave asupra funcţiilor organelor vitale. Orice bolnav cu o presiune parţială a oxigenului (PaOo) mai mică de 50 mmHg şi a CO2 (PaC02) peste 50 mmHg se află īn insuficienţă respiratorie.
Hipoxia apare ori de cāte ori nevoile tisulare īn oxigen nu sunt satisfăcute. Ea se instalează cānd nivelul sanguin al oxigenului este scăzut, dar şi cānd acesta este normal, ca de exemplu īn anemiile grave sau īn insuficienţa cardiacă congenitală, situaţie īn care transportul de oxigen la ţesuturi este deficitar. Se ştie că, īn condiţii de hipoxemie, organismul recurge īn mod fiziologic la o seamă de mecanisme care cresc transportul sistemic de oxigen: creşterea schimbului de gaze la plămāni (polipnee), creşterea fluxului sanguin pulmonar, ameliorarea perfuziei-ventilaţiei pulmonare, creşterea afinităţii pentru oxigen a hemoglobinei, creşterea disocierii oxigenului hemoglobinic la nivelul ţesuturilor, creşterea debitului cardiac (tahicardie) şi a perfuziei tisulare.
Blocarea de orice cauză a aportului de oxigen la plămāni face ca, īn 2-4 minute, īntreaga rezervă fiziologică de oxigen să fie epuizată. In aceste condiţii, glucoza se arde īn anaerobioză incomplet rezultānd formare de acid lactic ce duce la suferinţă cerebrală prin acidoză metabolică. Creşterea PaC02 īn sānge răspunde de hiperventilaţie (polipnee) prin excitarea centrilor respiratori dar, prin aceasta se creşte consumul de oxigen, accentuānd hipoxia; tot CO2 crescut răspunde de creşterea rezistenţei vasculare pulmonare, de bronhoconstricţie, de creşterea debitului cardiac, ca şi de consumul crescut de oxigen.
Semnele clinice, etiologia pe afecţiuni, datele de laborator şi jaloanele tratamentului sunt prezentate īn tabelul 5.5.
Dispncea, simptomul cel mai comun tuturor afecţiunilor ce duc la insuficienţa respiratorie acută, poate fi cauzată fie numai de afectarea ventilaţiei, cānd afecţiunea cauzală este situată la nivelul căilor respiratorii superioare, fie de afectarea ventilaţiei şi perfuziei (situaţie īn care boala de bază afectează căile respiratorii inferioare), fie de o determinantă metabolică, fie de atingerea sistemului nervos central.
Stridorul inspirator (schema 5.1) trădează o localizare cauzală supra-glotică, īn timp ce stridorul expirator una traheală. Stridorul strict expi-rator sau asociat uneori cu cel inspirator trădează o boală obstructivă şi necesită intervenţie imediată. Stridorul cu voce normală denotă leziuni tra-heale sau subglotice, īn timp ce o voce răguşită sau un ţipăt īnfundat trădează o afecţiune glotică, supraglotică sau faringiană.
Bolile de căi respiratorii inferioare perturbează ventilaţia şi/sau perfuzia capilarelor pulmonare. Exemplele cele mai elocvente sunt pneumonia şi astmul.
Aşa cum se observă din tabelul 22, monitorizarea respiratorie este obligatorie, cel mai bine prin īnregistrarea pe bandă, pe minut şi pe ore. īnregistrarea evidenţiază momentele de agravare a insuficienţei respiratorii. De asemenea măsurarea frecventă a Pa02, PaC02 şi a pH-ului sāngelui arterial periferic estimează eficienţa ventilaţiei alveolare.
Monitorizarea presiunii sanguine din artera pulmonară se realizează fie direct, printr-un cateter introdus transversal pānă īn artera pulmonară, fie indirect prin constatarea unui puls venos jugular crescut, prin prezenţa unei hepatosplenomegalii recente, a edemelor şi a hipertrofiei marcate a ventriculului drept (la ecografie şi pe ECG).
Tratamentul insuficienţei respiratorii acute impune īn primul rānd tratarea hipoxemiei administrānd, de la internare oxigen pe mască, pe sondă endonazală sau prin intubaţie şi respiraţie mecanică (vezi capitolul 11.2).
Din momentul īn care tratamentul hipoxemiei este īnceput, se vor face toate eforturile, īn mod agresiv (invaziv), pentru diagnosticarea şi tratarea bolii de bază care a generat insuficienţa respiratorie acută.
Se va decide dacă intervenţia pe căile respiratorii şi ventilaţia mecanică sunt necesare. Decizia se ia pe baza examenului clinic dar, mai ales, pe baza anomaliilor tensiunii gazelor sanguine arteriale. īn general, bolnavii cu o complianţă pulmonară scăzută (ca cei astmatici) sunt mai eficient trataţi cu un ventilator cu volum decāt cu unul cu presiune.
Se va avea grijă ca rata, volumul şi presiunea ventilatorului să fie astfel reglate īncāt să realizeze o ventilaţie pe minut cāt mai potrivită, ştiut fiind că frecvenţa prea rapidă scurtează expiraţia, stocānd aerul īn plămāni.
Dacă respiraţia spontană este total suprimată, se va face ventilaţie asistată. Dacă bolnavul mai prezintă respiraţii spontane, dar ineficiente, respiraţia va fi asistată prin ventilaţie cu presiune pozitivă intermitentă care permite, pe lāngă realizarea unei respiraţii eficiente, aportul unui volum prestabilit. īn această situaţie, bolnavul poate beneficia de ventilaţie la cerere (intermitentă) care-i aduce un stoc proaspăt continuu de gaze, putānd să-şi păstreze şi respiraţia spontană şi intermitent să primească un număr fix de respiraţii pe minut la un volum şi presiune prestabilite.
Presiunea expiratoare finală pozitivă este indicată īn orice afecţiune īnsoţită de o capacitate reziduală funcţională scăzută, ca de exemplu īn edemul pulmonar acut şi īn boala membranelor hialine, situaţie īn care debitul de 02 va fi reglat īn aşa fel īncāt să atingă o presiune sanguină normală.
Edemul pulmonar |
sus |
Prezenţa unei cantităţi de apă extravasculară mult crescută īn plămāni defineşte edemul pulmonar. Lichidul stagnant extravascular este situat atāt īn interstiţiul pulmonar cāt şi īn alveole. Edemul pulmonar este cauzat de cele mai multe ori de o suferinţă cardiacă dar are şi cauze extra-cardiace. īn varianta cardiogenă, edemul este rezultanta presiunii atriale stāngi crescute, opuse unei presiuni hidrostatice capilare pulmonare de asemenea crescute, ceea ce face ca apa intravasculară pulmonară să iasă īn interstiţiu sau/şi īn alveolele pulmonare, ducānd bolnavul īn insuficientă respiratorie dramatică.
Edemul pulmonar necardiogen cunoaşte multiple cauze: alterarea permeabilităţii capilare, scăderea presiunii coloid-osmotice sanguine, pierderea de limfă sau accentuare bruscă a presiunii interstiţiale negative.
Etiologic
. Cauze cardiace
a) Insuficientă cardiacă congestivă
b) Embolia pulmonară.
. Cauze extracardiace:
- vasculare (accident vascular cerebral, embolie grăsoasă);
- traumatice/agenţi fizici (embolia şi anoxia cerebrală, traumatismul cranian, īnecul; edemul pulmonar de altitudine crescută, sau cel prin iradiere);
- toxice: intoxicaţii cu toxice inhalate ca: (fum, CO, fosgen, ozon), toxice circulante (venin de şarpe, endotoxine), medicamente (narcotice, sulfamide, naloxone, salicilaţi, propoxifen, hidrocarburi, fenitoin, organo-fosfaţi, amfetamina, tiazide);
- infecţioase (pneumonia şi alte infecţii pulmonare, aspiraţia pulmonară; pancreatita acută);
- cauze iatrogene (supraīncărcare volemică; decomprimare bruscă a pneumotoraxului sau drenajul pleural larg şi rapid);
- metabolice (presiune coloidosmotică scăzută, ca īn hiposerinemia din insuficienţa hepatică, sindromul nefrotic ş.a.);
- convulsiile;
- cauze autoimune (CDI - legat de infecţii -, eclampsia ş.a. şi lupusul eritematos sistemic);
- neoplasme.
Semnele diagnostice sunt cele clasice de debut acut al insuficienţei respiratorii cu dispnee progresivă, īnsoţită de ortopnee la copilul mare, de agitaţie şi cianoză la sugar, tuse frecventă, productivă īnsoţită de expectoralie spumoasă, rozată. La sugar, sputa nu este īntotdeauna roza-tă, se prelinge din gură sau se evacuează spontan prin orificiile nazale făcānd respiraţia imposibilă.
Pielea este palid cianotică şi umedă. Semnele descrise se suprapun pe simptomatologia bolii de bază şi dibăcia clinicianului constă īn a le discerne şi selecta cāt mai precoce pentru un diagnostic şi un tratament rapid aplicat īntr-o boală care, altfel, omoară, mai īntotdeauna, copilul īn cāteva zeci de minute. Semnele vitale variază şi ele cu gradul şi forma etiologică a edemului pulmonar. Tensiunea siste-mică este deseori crescută sau/şi pensată īn insuficienţa cardiacă; ea este crescută īn edemul pulmonar necardiogen pe seama anxietăţii şi a creşterii eliberării de catecolamine. Tahicardia este īntotdeauna prezenta ca şi tahi-pneea (aceasta din urmă lipseşte numai īn edemul pulmonar din intoxicata cu narcotice). Cianoză este produsul dereglării echilibrului venti-laUe-perfuzie. Auscultaţia pulmonilor evidenţiază raluri īn special crepi-tante la baze, wheezing (diagnostic diferenţial cu bronşiolita, astmul, corpii străini etc); uneori exsudat pleural, de regulă pe dreapta. Auscultaţia cordului evidenţiază boala de bază, adeseori ritm de galop, zgomote accentuate sau asurzite, iar presiunea venelor jugulare este crescută (jugulare turgescente). Starea de conştientă este adeseori modificată, cei mari prezintă neatenţie, acuză cefalee. Uneori, pe măsura avansării bolii, copilul intră īn comă, apare respiraţie periodică de tip Cheyne-Stokes, apnee, gasp, trădānd hipoxie avansată cerebrală şi ducānd īn final la stop cardiorespirator, adeseori ireversibil.
Complicaţiile edemului pulmonar sunt insuficienţa cardiacă cu insuficienţă ventriculară dreaptă sau stāngă; insuficienţă respiratorie acută cu PaO2<50 mmHg şi PaCO2>50 mmHg, la aerul de cameră şi 760 mmHg presiune atmosferică; CDI, stopul cardiorespirator şi moarte.
Investigaţiile paraclinice se vor referi la boala de bază dar şi la starea aparatului respirator şi cardiac. Radiografia toracică (obligatorie) arată infiltrate alveolare pufoase cu umbre "īn ceaţă" difuze perihilare, linii Kerley-B, cardiomegalie şi uneori lichid pleural, de obicei īn dreapta, īn edemul pulmonar cardiogen se constată aceleaşi semne, asociate leziunilor cardiace de bază, anterior cunoscute. Testul Astrup evidenţiază īntotdeauna hipoxie, hipercapnie, cu acidoză respiratorie sau, mai rar, cu alcaloză. ECG-ul prezintă semnele cardiopatiei de bază sau ale celei dobāndite. Ecocardiograma este obligatorie pentru evaluarea hipertensiunii pulmonare şi a mecanicii cardiace. Electroliţii (Na+ şi K+) sunt scăzuţi, īn special după diuretice. La nevoie, se face puncţie pleurală cu evacuarea lentă cānd lichidul este cantitativ mult crescut şi deranjează mecanica toracică cardiopulmonară.
Diagnosticul diferenţial se face cu bronhopneumonia, bronşiolita, pneumonia cu Pneumocystis carinii, plămānul hemoragie (īnsoţit īnsă de hemoptizie patentă), cu embolia pulmonară, cu infarctul pulmonar şi cu astmul bronşic.
Tratament. Bolnavul, īn poziţie semişezāndă, va fi pus pe monitor cardiorespirator. Vor fi susţinute funcţiile vitale.
. Susţinerea respiraţiei (pe căi aeriene menţinute libere prin aspiraţia continuă a secreţiilor) se va face prin administrare de oxigen umi-dilicat la o doză de 8-10 l/minut, pe sondă nazală sau pe mască. Dacă insuficienţa ventilatorie este avansată (PaO2<50 mmHg şi Fi02 de 50%), bolnavul va fi intubat şi pus la o presiune expiratorie finală pozitivă, īncepānd cu 5 cm H20 şi crescānd lent sub monitorizare atentă. Ventilaţia mecanică, după intubaţie, este dictată de agravarea insuficienţei respiratorii (PaO2<50 mmHg şi PaCO2>50 mmHg, la aerul din salon şi la 760 mmHg presiune atmosferică) īn scopul protejării căilor aeriene şi pentru tratarea acidozei metabolice avansate, rezistente la tratamentul obişnuit CU bicarbonat.
. Diureticele [vezi tabelul de la cap. 5.8 (ICC)] sunt indicate numai īn edemul pulmonar de origine cardiacă. In edemele pulmonare necar-diogene, la care nu există fiziopatologic o supraīncărcare lichidiană, ele sunt contraindicate.
. Morfina are avantajul că scade presiunea parţială a capilarelor pulmonare şi diminuează anxietatea bolnavului. Doza va fi de 0,1-0,2 mg/ kilocorp i.v., administrată lent. Este contraindicată īn tulburările grave respiratorii, īn hemoragia cerebrală, astm şi bolile pulmonare cronice ca şi pe timpul suspendării narcoticelor.
. Administrarea lichidelor va fi şi ea individualizată după tipul de edem pulmonar. Va trebui păstrat un echilibru cāt mai perfect īntre extinderea volumului intravascular necesar ameliorării debitului cardiac, pe de o parte, şi edemul şi fluxul pulmonar crescut ulterior, pe de altă parte, īn acest scop este necesară instalarea unui cateter Swan-Ganz şi urmărirea apariţiei unei eventuale insuficienţe renale.
Perfuzarea glucozei 5%, īn scopul menţinerii unui debit urinar de 0,5 ml/kilocorp/oră (instalarea unui cateter vezical este obligatorie), este īntotdeauna indicată īn edemul pulmonar cardiogen, īn timp ce īn celelalte tipuri de edem, administrarea glucozei va fi atent individualizată. Perfuzia cu albumină umană, lipsită de sare, īn doză de 1 g albu-mină/kilocorp/doză pe o perioadă de 2-4 ore, este indicată īn edemul pulmonar din hiposerinemii.
Lichidele sunt contraindicate īn edemul pulmonar din tamponada cardiacă pānă cānd pericardiocenteza nu este efectuată.
. Tratamentul socului cardiogen sau a debitului cardiac scăzut ce īnsoţeşte edemul pulmonar, va fi făcut cu maximă urgenţă cu dopamină sau dobutamină:
- dopamină īn perfuzie continuă i.v., īn doză de 5-20 gama/kilocorp/min; doza se creşte īn cazul asocierii de alfablocanle;
- dobutamină se dă tot īn perfuzie continuă i.v. īn doze de 1-15 gama/kilocorp/min.
. Reducerea postīncărcării prin scăderea rezistenţei vasculare periferice este indicată atunci cānd toate manevrele de mai sus n-au ameliorat debitul cardiac. Se va folosi nilroprusiat de sodiu (Nipride), īn doză de 0,5-8 gama/kilocorp/min īn perfuzie i.v., īncepānd cu 0,1 gama/kilocorp/min şi crescānd cu prudenţă pānă la obţinerea efectului dorit. Doza medie este de 3 gama/kilocorp/min. Răspunsul clinic este obţinut īn 1-2 minute şi durează doar 5-10 minute după suprimarea perfuziei. Nitroprusialul este contraindicat īn insuficienţa renală. Folosirea sa se va face sub monitorizarea arterială, după instalarea unui cateter Swan-Ganz.
īn cazul apariţiei de aritmii cardiace, ele vor fi tratate de urgenţă (vezi subcapitolul 3.3). īn prezenţa bronhoconstricţiei şi a wheezing-ului se va acorda miofilina.
Corticosleroizii se administrează doar cānd īi cere boala de bază care a generat edemul pulmonar, altfel ei sunt contraindicaţi.
Starea de rău convulsiv |
sus |
Atenţie! Concomitenta gesturilor terapeutice este menţinerea permeabilităţii căilor aeriene, administrarea de oxigen şi glucoza şi anticon-vulsive.
Starea de rău convulsiv (status epilepticus) defineşte menţinerea neīntreruptă a convulsiilor pe o perioadă de 20-30 minute sau declanşarea a cel puţin două crize de convulsii separate de intervale libere extrem de
scurte.
Epilepsia majoră (grand mat) este cauza cea mai obişnuită, deşi, la mulţi bolnavi, pragul de excitabilitate este scăzut īn cursul stărilor febrile, după traumatism cerebral, după unele droguri, īn cursul exarcer-bării unei boli de bază sau din cauze metabolice. La unii copii starea de rău convulsiv poate reprezenta debutul unei epilepsii majore.
Semne diagnostice. Bolnavul prezintă convulsii continue, pierderea conştientei şi cianozā.
Febra poate preceda convulsiile, īn cazul unei meningite sau altor infecţii, dar poate fi şi secundară unei activităţi musculare crescute. Sunt īntotdeauna prezente tahicardia şi hipertensiunea arterială, midriaza, devierea conjugată a ochilor, reflexul cornean scăzut, semnul Babinski pozitiv şi mai īntotdeauna pierdere de urină şi fecale.
Complicaţii:
- moartea prin anoxie, aspiraţie sau traumatism secundar pierderii
de conştientă;
- encefalopatie datorită hipoxiei;
- insuficienţa renală acută asociată cu mioglobinuria şi rabdomio-
liza;
- stopul respirator consecutiv medicaţiei anticonvulsivante sau
edemului cerebral acut metabolic secundar stării de rău convulsiv.
Investigaţii paraclinice: dozarea glicemiei, calcemiei, natremiei, mag-neziemiei, testul Astrup (pentru cercetarea acidozei şi hipoxiei). Puncţie" lombară, examenul fundului de ochi, radiografie de craniu, C.T.
Tratamentul constă īn primul rānd īn menţinerea liberă a căilor aeriene şi oxigenoterapie. La nevoie, intubaţie pentru oxigenare şi eliminarea riscului aspiraţiei. Imobilizarea bolnavului.
- Dintre medicamentele anticonvulsivante, diazepamul, fenobarbitalul
şi fenitoinul sunt cele mai folosite.
Iniţial se foloseşte diazepamul (acţionează prompt) care se va asocia şi cu un drog de īntreţinere (fenobarbital).
Diazepamul (Valium) se administrează īn doză de 0,2-0,3 mg/kilo-corp i.v. lent īn 2-3 minute, nedepăşind 1 mg/minut (provoacă stop respirator). La nevoie poate fi repetat la 5-10 minute dacă convulsiile nu au putut fi īncă controlate. Doza maximă totală este de 10 mg. Administrarea i.m. este ineficientă, īn schimb cea rectală īn doză de 0,5 mg/kilocorp/doză este recomandată. Efectul maxim apare la 1-2 minute şi poate dura 20-30 minute.
- Fenobarbitalul se dă īn doză de īncărcare de 15 mg/kilocorp i.v. sau i.m., perfuzia nedepăşind 25-50 mg/minut. Constituie un medicament adjuvant la diazepam. Doza de īntreţinere este de 5 mg/kilo-corp/24 de ore i.v., i.m. sau per os. Nivelul terapeutic este de 10-
25 gama/ml.
- Fenitoinul (Dilantin) se dă īn doză de īncărcare de 18 mg/kilocorp i.v. īn perfuzie lentă sau i.m. sau p.o. nedepăşind 40 mg/minut. Doza maximă totală este de 1 250 mg. Doza de īntreţinere: 5 mg/kilocorp/24 de ore i.v. sau p.o. Efect maxim īn 15-20 minute. Nivel terapeutic: 10-20 gama/ml.
- Dacă convulsiile nu cedează se va īncerca acidul valproic, par-aldehida şi anestezia generală.
Vor fi cercetate cauzele metabolice. Edemul cerebral va fi tratat cu manitol sol. 20% 5-20 ml/kilocorp/24 de ore repartizat īn 8 prize la 3 ore, īn perfuzii scurte de 10-15 minute (cap. 10.12).
Redăm schema de tratament al convulsiilor subintrante la sugar şi copilul mic, folosită īn IOMC.
Diazepam: i.v. 0,2 mg/kg/doză, la nevoie se poate repeta la 10-20 minute. Concomitent se face puncţia lombară. Dacă convulsiile se menţin sau reapar se repetă diazepamul i.v. asociind i.v. sau i.m. feno-barbital īn doză de īncărcare, 15 mg/kg/zi, īntr-o singură injecţie şi/sau fenitoin īn aceeaşi doză i.v. sau p.o.).
Concomitent se recoltează sānge pentru dozarea: calciului, magne-ziului, sodiului R.A. şi a glicemiei şi se injectează i.v.:
- hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/injecţie
- calciu gluconic 10% 1 ml/kg/injecue
- sulfat de magneziu 20% 0,2 ml/kg/injecţie
- Manitol sol. 20%, 1 ml/kg/injecţie
- Furosemid 1 mg/kg/injecţie
- Glucoza 33% lml/kg/injecţie
Dacă şi de această dată convulsiile persistă sau se repetă se consideră a fi hiponatremice şi se injectează i.v. sol. 1/2 molară de CINa 3% īn doză de 2 ml/kg/injecţie.
Doza de diazepam se poate repeta la nevoie la 20-30 minute pānă la o cantitate totală de 10 mg.
īntre timp rezultatele probelor de sānge, EEG (elimină epilepsia), ECG, decid cauza convulsiilor, de cele mai multe ori hipocalcemice sau/şi hiponatremice.
īn caz de hipocalcemie (QT prelungit pe ECG) se va administra īn perfuzie continuă, calciu gluconic 10% īn doză de 1 g calciu metal pe metru pătrat de suprafaţă corporală ceea ce revine la 8-9 ml/kg/24 ore, diluat īn soluţie glucozată 5%, 500-1000 ml/24 ore (īn lichidul de perfuzie).
Perfuzia va dura īncă 3 zile după sistarea convulsiilor īn aceeaşi doză, după care se va administra oral, īn aceeaşi doză pīnă la un total de 10-15 zile īn vederea refacerii capitolului (pool) calcic intra celular scăzut.
insuficienţa cardiacă congestivă (icc) |
sus |
Se instalează atunci cānd cordul nu mai poate asigura o circulaţie suficientă care să satisfacă nevoile metabolice şi circulatorii. Mecanismele patogenice ale instalării ICC sunt multiple. Dintre cele mai importante sunt: postīncărcarea crescută (tensiunea crescută a peretului ventricular), preīncărcarea crescută (volum crescut de umplere ventriculară), disfuncţiile miocardice, disritmiile, infecţiile, afecţiunile endocrine, bolile auto-imune, afecţiunile metabolice, intoxicaţiile, neoplaziile şi traumatismele.
Dintre toate insuficienţele cardiace care apar la copii, 90% se manifestă īn primul an de viaţă şi se datorează bolilor congenitale de cord. Copilul mare ajunge īn insuficienţă cardiacă congestivă mult mai rar datorită maladiilor congenitale de cord decāt, dar mai ales datorită, cardiopatiilor cāştigate (cardita reumatismală, endocardita bacteriană sau car-diomiopatia).
Etiologia este polimorfă.
I. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de:
. bolile congenitale de cord: defectul septal ventricular, persistenţa canalului arterial, defectul septal atrial, coarctaţia de aortă, transpoziţia vaselor mari, stenoza arterei pulmonare, stenoza aortică, fistula arterio-venoasă;
. hipertensiunea arterială;
. disritmiile;
. embolia pulmonară;
. fibroelastoza endomiocardică.
II. Cauzele infecţioase:
. cardiomiopatiile
- virotice: cu enterovirusuri (īn special Coxsackie şi influenza);
- bacteriene, din difterie şi meningococemie;
- diverse, din toxoplasmoză, sifilis, parazitoză (tripanosomiază);
. endocardita bacteriană
. pericarditele, pericardita tuberculoasă constrictivă;
. boli pulmonare: pneumonia cronică din mucoviscidoză, astm, deficitul de alfaj-antitripsină; boala restrictivă pulmonară; hipertensiunea pulmonară.
III. Cauzele endocrine şi metabolice: hipertiroidismul, hipocalcemia nou-născutului din mamă diabetică la naştere; glicogenoză cardiacă (sindromul Pompe); feocromocitomul, anemiile, hipertermia, hemosideroza cardiacă din anemiile hemolitice.
IV. Cauzele autoimune: reumatismul articular acut, lupusul crite-matos diseminat.
V. Cauzele toxice, intoxicaţia cu alcool şi metale grele.
VI. Cauzele neoplazice: infiltraţia melastatică; mixomul atrial.
VII. Alte cauze: bolile progresive şi degenerative ale sistemului nervos central: boli de nutriţie [Kwashiorkor şi beri-beri (avitaminoza Bi)].
VIII. Traumatismele: (tamponada cardiacă secundară traumatismului penetrant/ncpenetrant; contuzia sau ruptura cardiacă) şi cauze de mediu (supraīncălzirea).
Mecanismele etiopaiogenice ale ICC se rezumă, īn marc, la: postīncărcarea şi respectiv preīncărcarea crescute, disfuncţia muşchiului cardiac şi disritmiile.
Postīncărcarea crescută a părţii stāngi (sistemice) a circulaţiei se poate datora unei hipertensiuni sistemice (rezistenţă vasculară sistemică crescută) sau unei blocări a părţii stāngi a cordului ca īn stenoza aortică valvulară sau īn coarctaţia de aortă. Postīncărcarea crescută pe partea dreaptă (pulmonară) a circulaţiei se poate datora hipertensiunii pulmonare crescute (rezistenţă vasculară pulmonară crescută), ca īn boala vasculară obstructivă pulmonară; īn stenoza sau atrezia de mitrală sau īn orice blocaj ventricular drept, ca īn stenoza pulmonară valvulară şi boala cronică pulmonară.
Preīncărcarea crescută presupune o supraīncărcare a volumului sanguin, ca urmare a unui sunt larg stānga-dreapta, unor valve incompetente, unei fistule arterio-venoase, unei insuficienţe renale cronice sau unei supraīncărcări cu lichide administrate parenteral.
Disfuncţia muşchiului cardiac poate fi determinată de miocardită, cardiomiopatie, ischemie miocardică, anemii grave, distiroidie, acidoză, septicemie, cauze metabolice (hipocalcemie, hipomagneziemie, hipoglicemie din sindromul Pompe).
Disritmiile, fie că sunt tahicardii sau bradicardii intense duc la ICC, primele prin scăderea volumului-bătaie, ultimele prin scăderea accentuată a debitului cardiac. Mecanismele compensatoare (dilataţia, hipertrofia cordului şi creşterea tonusului simpatic) explică multe din simptomele ICC, ca: tahicardia, transpiraţiile, paloarea, retenţia de apă şi sare, creşterea presiunii diastolice ventriculare finale, a celei medii atriale şi a presiunii venoase centrale. Se produce congestie venoasă şi hipertensiune arterială pulmonară care scad complianţa pulmonară dānd tahipnee, hiperpnec, creşterea presiunii negative intratoracice, manifestată prin importantele retracţii supra-, inter- şi subcostale observate mai ales la sugarul cu ICC.
Hipertensiunea venoasă pulmonară face ca lichidul din vase să treacă īn interstiţiul pulmonar care la sugar este mult mai larg decāt la copilul mare, īn jurul căilor aeriene pe care le comprimă, realizānd wheezing-\xl şi tulburarea gravă a hematozei manifestată prin cianoză. La copilul mare, la care ţesutul interstiţial pulmonar este mai puţin expandabil, apa trece īn alveole răspunzānd de prezenţa ralurilor umede.
Hipertensiunea venoasă sistemică răspunde de celelalte simptome de ICC: hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, prezenţa edemelor, ascită, hidrotorax. La sugar edemele pot fi numai/şi palpebrale.
Examenul cordului evidenţiază semnele decompensării: tahicardie, cardiomegalie, scăderea tensiunii arteriale, a pulsului periferic şi al timpului de umplere capilară; prezenţa pulsului paradoxal (scăderea amplitudinii īn inspiraţie), prezenţa pulsului alternant (tensiunea sistolică alternează ritmic īntre valori crescute şi scăzute), semne de insuficienţă stāngă (S3 sau S4 adānc pe ECG).
Alte simptome, īn afara celor ale bolii de bază, constau īn: debit urinar scăzut şi tulburări de conştientă. La sugar: dificultăţi la supt, lipsa creşterii īn greutate, agitaţie, transpiraţie, ţipăt, respiraţie laborioasă. La copilul mare: astenie, anorexie, tuse şi dureri abdominale.
Complicaţiile ICC: edemul pulmonar acut, suprainfecţiile, şocul car-diogen şi stopul cardiac.
Investigaţiile paraclinice constau din:
- radiografii toracocardiopulmonare (faţă şi profil) pentru monitorizarea siluetei cardiace, a modificărilor pulmonare (pneumonie, infiltrate vătuite, īnceţoşate perihilar, semn de edem pulmonar, lichid pleural, boală pulmonară cronică), surprinderea unui anevrism de aortă (lărgirea medi-astinului), a semnelor de traumatism, fracturi de coaste etc;
- ECG repetate pentru monitorizare şi diagnostic (boală congenitală de cord, ischemie, infiltrat sau contuzie cardiacă, anomalii metabolice - hipocalcemie, hipokaliemie -, aritmii, cardiomiopatii);
- monitorizarea datelor biologice sanguine: sodiu, calciu, magneziu, uree, creatinină, enzime miocardice, transaminaze, creatinfosfokinaza şi lactic-dehidrogenaza;
- teste Astrup repetate;
- ecocardiograma pentru cercetarea funcţiei cardiace şi a mixomu-lui atrial;
- Scaner nuclear pentru evaluarea contracţiei ventriculare şi a perfuziei miocardice şi depistarea zonelor de necroză miocardică.
Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu edemul pulmonar necardio-gen, hemoragia intrapulmonară, embolia pulmonară, infecţie pulmonară şi astmul bronşic.
Tratamentul ICC constă, īn primul rānd īn restabilirea funcţiilor cardiace şi respiratorii concomitent cu evaluarea şi tratarea bolii cauzale de bază. Bolnavul, īn poziţie culcată semişezāndă, va fi pus pe monitor cardiorespirator. Medicaţia va fi administrată obligatoriu i.v. pentru că resorbţia subcutanată, musculară şi orală sunt profund perturbate.
Tratamentul general constă īn:
- menţinerea unui transportor sistemic de oxigen adecvat prin asigurarea unui hematocrit normal (40-45%) şi oxigenoterapie;
- restabilirea homeostaziei sanguine pentru glucoza, calciu, potasiu, sodiu, magneziu şi clor;
- reducerea la 60-70% a nevoilor normale de lichide. īn faza acută a ICC, ele vor fi administrate numai parenteral şi niciodată per os;
- digitalizarea bolnavului se va face numai cu digoxină (reface funcţia inotropă). Este contraindicată īn stenoza subaortică hipertrofică şi īn tetralogia Fallot. Va fi administrată cu prudenţă īn doze reduse īn mio-cardite, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă renală. Digoxină, faţă de alte digitalice, are avantajul că acţionează rapid (5-30 min după administrare i.v.), are o excreţie normală convenabilă de 48-72 ore şi o absorbţie orală de 66-75%.
Preparatul comercial se livrează sub formă de fiole (0,1 mg/ml şi de 0,25 mg/ml, soluţie 0,05 mg/ml) şi tablete (0,125, 0,25 şi 0,50 g). Dozare: la īnceput se va da 1/2 din doza digi-talizantă totală (tabelul 5.6), apoi 1/4 din aceasta īn următoarele 4-8 ore; ultima pătrime se dă cu 4-12 ore mai tārziu, īn funcţie de gravitatea ICC.
Digitalizarea lentă īncepānd cu doza de īntreţinere se realizează abia īn 5-7 zile.
Doza zilnică de īntreţinere este de 1/4-1/3 din doza digitalizantă totală de 0,01-0,015 mg/kilocorp/24 ore şi ea va fi divizată īn două prize. Doza maximă nu va depăşi 0,25 mg/24 ore indiferent de vārstă. Nivelul te-rapeutic este de 1-2 nanograme/ml şi el este atins la 4 ore după priza i.v. şi la 8 ore după cea orală. Sugarii şi copiii mici nu prezintă semne de intoxicaţie decāt la niveluri mai mari de 4 nanograme/ml. O asemenea concentraţie ridicată este necesară īn unele cazuri pentru a se obţine efectul terapeutic.
Se va urmări pe bandă ritmul cardiac şi pulsul īnaintea administrării fiecărei doze parenterale şi pānă la atingerea nivelului terapeutic dorit. Digoxina deprimă unda T şi segmentul ST şi măreşte intervalul P-R.
Intoxicaţia digitalică este frecventă pentru că īntre doza terapeutică eficace şi cea toxică distanţa este foarte mică. Intoxicaţia cu digoxin este precipitată de hipokaliemie (īnsoţeşte tratamentul diuretic).
Semne: aritmii (tratament vezi capitolul 3.3). Bradicardia, disociaţia atrioventriculară cu bloc de gradul II şi III, contracţii ventriculare premature, bigeminism ventricular, tahicardia paroxistică atrială cu bloc. Alte semne sunt: greţuri, vărsături, anorexie, īnceţoşarea vederii.
Tratament; se suprimă digoxina care are o semiviaţă de 24-36 ore. Perfuzia cu soluţie de glucoza 5% cu KC1 40-80 mEq/1 la o rată de 0,3 mEqKCl/kilocorp/oră i.v. sub monitor este contraindicată doar īn blocul de gr. II şi III. Se va da atropină 0,01 mg/kilocorp/doză (vezi capitolul 3.3) īn baricardia marcată. īn aritmii se va da fenitoin 1 mg/ kilocorp/doză i.v. īn 1-2 minute; se poate repeta Ia 5 minute pānă la o doză totală de 5 mg/kilocorp. Lidocaina şi propranololul pot fi date .şi ele la nevoie, īnsă cu prudenţă, pentru că deprimă miocardul şi agravează insuficienţa cardiacă. Se va asocia şi furosemid īn doză de 1 mg/kilocorp i.v.
Dacă īn evoluţia ICC apare drept complicaţie edemul pulmonar acut, trebuie intervenit cu maximă urgenţă. Tratamentul cuprinde:
- morfină sulfat 0,1 mg/kilocorp i.v. īncet care scade hipertensiunea pulmonară şi anxietatea. Morfina este contraindicată, cānd semnele vitale sunt instabile, īn caz de hemoragie intracraniană, boală pulmonară cronică, astm, sevraj de narcotice. Morfina poate fi īnlocuită cu cloralhi-drat (10-20 mg/kilocorp/doză per os sau 15 mg/kg/24 ore rcctal) sau cu fenobarbital 2-3 mg/kilocorp/doză, per os i.m. sau i.v. odată la 8 ore;
- furosemid 1-6 mg/kilocorp/doză i.v. pentru o durată de 6 ore. Se poate repeta şi la 2 ore la nevoie. Contraindicat īn anurie;
- digoxin īn dozele menţionate la digitalizare;
- oxigen 8-10 1/min pe mască sau sondă nazală;
- intubaţie cu presiune expiratoare finală pozitivă cāt timp Pa02 este <50 mmHg şi Fi02 de 50%, īn absenţa unei MCC cianogene;
- ventilaţie mecanică după intubaţie pentru protejarea căilor aeriene şi tratarea insuficienţei respiratorii şi a acidozei grave metabolice rezistente la alcali;
- perfuzie de lichiie i.v. (glucoza 5-10%), 60% din nevoi pentru a asigura un debit urinar de 0,5 ml/kilocorp/oră;
- aminofilina se va adăuga īn caz de wheezing şi bronhocon-stricţie.
īn caz că se produce şoc cardiogen drept complicaţie a ICC, se vor da agenţi adrenergici (vezi capitolul 3.2);
- dopamina īn perfuzie continuă i.v. īn doză de 5-20 gama/kilo-corp/minut şi de 40 gama/kilocorp/minut dacă se administrează concomitent cu droguri alfablocante, revenind la 0,4-1,4 ml/kg/24 ore din fiola de 10 ml;
- dobutamina, tot īn perfuzie continuă i.v., īn doză de 1-15 gama/
kilocorp/minut.
īn prezenţa disritmiilor, tratamentul este cel indicat īn capitolul 3.3.
īn cazul hipervolemiei asociate insuficienţei renale, se decide dializă peritoneală sau hemodializă.
īn lipsa oricărui răspuns la digoxină şi diuretice, se vor da droguri ce diminuează postīncărcarea prin scăderea rezistenţei periferice şi creşterea debitului cardiac.
Acestea sunt:
- Nitroprusiatul de sodiu (Nipridc), īn doză de 0,5-8 gama/kilocorp/minut i.v. īn perfuzie. Se īncepe cu 0,1 gama/kilocorp/minut şi se creşte pānă la obţinerea răspunsului dorit. Doza terapeutică medie este de aproximativ 3 gama/kilocorp/minut. Răspunsul clinic apare īn 1-2 minute şi durează 5-10 minute după suprimarea perfuziei. Contraindicat īn insuficienţa renală;
- nitroglicerina, sublingual, la adult şi la copilul mare, īn doză de 0,15-0,6 mg la 5 minute, pānă la maximum 3 doze īntr-un răstimp de 15 minute. Se poate repeta la nevoie Ia 1-2 ore. Devine activă īn 1-2 minute pe o durată de 30 de minute. Este folosită numai la bolnavii cu ICC gravă şi edem pulmonar patent, alături de digoxin şi diuretice, pentru a le potenţa acţiunea.
In caz de anemie se transfuzează masă eritrocitară 10 ml/kilocorp pe o perioadă de 4-8 ore.
Prematurii cu persistenţă largă de canal arterial beneficiază de tratament cu indometacin 0,1-0,2 mg/kilocorp/zi i.v.
Diagnosticul
