La sugar, edemul cerebral acut se manifesta sub forma unui sindrom polietiologic care complica de cele mai multe ori o seama de afectiuni adeseori grave si foarte grave, in care este prezent sindromul de hipoxie-hipercapnie-acidoza meolica. Aceste stari meolice anormale si foarte grave afecteaza sever bariera sange-creier, pe de o parte, crescand permeabilitatea membranei bazale a capilarului sanguin intra-cerebral cu extrazarea secundara a apei, electrolitilor si chiar a proteinelor si elementelor urate sanguine si, pe de alta parte, blocand pompa cationica a membranei astrocitului, celula conjuncti a creierului, care totalizeaza 80% din toate celulele tesutului nervos. Astrocitul astfel lipsit de pompa cationica care sa scoata sodiul din celula, este indat de sodiu si concomitent de apa legata osmotic de acesta, ceea ce duce la umflarea celor 80% de astrocite si la edemul cerebral acut. Umflarea acestor celule duce axiomatic la cresterea volumului cerebral (in formele ansate cu pana la 30% din volumul creierului), ceea ce determina o crestere progresi si foarte periculoasa a tensiunii intracraniene (sindromul de hipertensiune intracraniana).
Cuprins:
Edemul cerebral acut |
sus  |
Studiile ultimului deceniu au arătat că astrocitul îndeplineşte la nivelul creerului rolul de spaţiu extracelular virtual, sau extrem de mic (100 A) şi total ineficient pentru transportarea de la capilarul sanguin a substanţelor nutritive (glucoza, oxigen, aminoacizi, acizi graşi, vitamine, oligoelemente) către neuron, celulă nobilă, aşezată topografic departe de capilarul sanguin intracerebral. în neuron pot avea loc reacţii rapide şi grave de tip alergic, infecţios, toxic etc. care îl pot distruge (neuronul este singura celulă din organism care nu se mai înmulţeşte după naştere). Astrocitul îndeplineşte deci rolul de a transporta de la capilar la neuron aceşti metaboliţi şi de a degaja neuronul de cataboliţii rezultaţi din arderile intraneuronale (uree, acidul uric, creatinină etc.) pe care el îi preia şi-i deversează, pe de o parte, în capilarul sanguin intracerebral la nivelul barierei hematoenccfalice (sânge-ercier) şi, pe de altă parte, în spaţiile Wirchow-Robin prin care circulă liber LCR = bariera LCR-creier. LCR preia, deci, cealaltă parte de cataboliţi şi pe care-i deversează tot în sânge dar la nivelul corpusculilor Pacchioni de pe calota craniană.
Or, dacă astrocitul este edemaţiat şi cu pompa cationică blocată, el nu-şi mai poate îndeplini rolul vital de transportor către şi de la neuron care, rămânând nealimentat şi cu cataboliţii neeliminaţi, dezvoltă rapid senine de suferinţă manifestate clinic, în ordinea instalării lor, prin: agitaţie, insomnie, hipertermie, vărsături, comă, convulsii,. Pe măsura accentuării hipertensiunii intracraniene, masa cerebrală edemaţi-ată, în încercarea ei de ieşi prin orificiile naturale ale cutiei craniene (gaura mare occipitală şi şanţurile subtentoriale) comprimă centrii vitali bulbopontini, respiratori, cardiaci şi vagali, producând simptomele grave ale edemului cerebral aflat de acum în faza ireversibilă, şi anume, în
ordine: bradicardia cu crizele de apnee şi cianoză, respiraţia de tip gasp până la stopul respirator, tahicardie cu hipertensiune arterială iniţial, urmată, în final, de bradicardie, cu stop cardiac adesea ireversibil sau sincopă vaginală rapid instalată, cu stop cardiorespirator concomitent apărut la flectarea bruscă a capului sau manevrarea brutală a bolnavului sau puncţie lombară etc.
Compresia asupra trunchiului cerebral şi substanţei reticulare determină apariţia comei, a rigidităţii decerebrate şi, e drept, mai rar, a unor paralizii în general fugace şi de scurtă durată care, dacă bolnavul s-a vindecat, nu rămân sechelare, cum se întâmplă în encefalită.
La sugarul mic fontanela anterioară bombează. Aceste simptome de edem cerebral acut se suprapun pe simptomatologia bolii de bază care, de cele mai multe ori (90% din cele 3 000 de cazuri studiate în IOMC), este o bronhopneumonie gravă, în care ecuaţia hipoxie-hipercapnie-acidoză este axiomatică.
Date paraclinice. LCR este, în 50% din cazuri, normal; la restul bolnavilor prezintă uşoară pleiocitoză 6-20-30 limfomonocite, Pandy uşor pozitiv (+), albuminorahie între 0,20-0,50 g%o, glicorahie normală sau crescută până la 1 g%© şi pesteş la cele peste 2 000 de cazuri studiate în clinica IOMC, clorurile sunt normale. Examenul fundului de ochi arată, uneori de la început, alteori în a 2-3-a zi de boală (mai ales în hipertensiunea de fosă posterioară), în ordine crescândă a hipertensiunii intracraniene, următoarele patru stadii: stază papilară, edem peripapilar, hemoragii retiniene bilaterale (cele unilaterale îndrumă diagnosticul către un hematom subdural) şi decolorare papilară, stadiul cel mai avansat al hipertensiunii intracraniene.
EEG arată prezenţa undelor delta de 2-3 ciclii/secundă, dezorganizate şi neregulat repartizate pe toate derivaţiile, trădând o suferinţă cerebrală difuză.
Radiografia de craniu arată adeseori dehiscenţă de suturi şi impre-siuni digitale.
Rezerva alcalină este mai întotdeauna scăzută, dovedind, de obicei, o acidoză mixtă (în special când boala de bază este o afecţiune gravă respiratorie).
Restul investigaţiilor de laborator sunt dictate de boala de bază: radiografie pulmonară, hemoleucogramă, trombocitemie, VSH, hemoculturi, uroculturi, coproculturi, teste ale crazei sanguine etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu meningita, encefalita, edemul cerebral din leziunile organice ale creierului (tumori, abcese etc), intoxicaţiile cu barbiturice, fenotiazine, stricnina etc, cu epilepsia, cu convulsiile metabolice (din hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie, hipo- şi hipernatremie, hipoxie, alcaloză fixă, deficit de piridoxină) şi cu convulsiile febrile ^care, dacă se repetă şi sunt persistente, pot genera edem cerebral acut. In cazul meningitelor bacteriene şi virale, examenul LCR are valoare diagnostică. Encefalita este o afecţiune cu debut mai lent, în timp ce edemul cerebral acut este brutal, ca un torent de munte, cu simptome de gravitate maximă care omoară bolnavul în 50-60% din cazuri. La restul trece repede şi lasă rareori sechele la supravieţuitori.
Encefalita este o boală de durată mai lungă, simptomele sunt mai puţin brutale, apar mai lent, starea febrilă este mai mică. Coma (prezentă întotdeauna) se instalează lent. Se mai semnalează paralizii de durată şi convulsii focalizate. Mortalitatea este mai redusă (10-15%) decât în edemul cerebral acut, dar rămân sechele grave neuropsihice la majoritatea supravieţuitorilor.
Examenul histopatologic tranşează exact diagnosticul, în encefalită fiind întotdeauna prezent infiltratul limfoplasmocitar, care în edemul cerebral acut lipseşte. Pe preparatul histopatologic apare în schimb aspectul "în şvaiţer": zone cvasinormale alternează cu zone ce nu prind colorantul din cauza apei (edemului). Se constată distrugerea astrociţilor, fenomene de neuronoliză, ruperea membranei bazale a epiteliului vascular cu extravazate sanguine perivasculare, în special în edemul cerebral de tip vasogen, în timp în cel de tip citotoxic leziunile de rupere capilară şi extravazate celulare sanguine lipsesc.
Tratamentul edemului cerebral acut se adresează celor trei sin-droame majore care îl caracterizează: hipertermia, convulsiile şi hipertensiunea intracraniană. în plus, se face tratamentul intensiv al bolii de bază.
. Hipertermia se combate cu antitermice de preferat cu paracetamol (Aspirina este contraindicată sub vârsta de 10 ani fiind implicată în generarea sindromului Reye, mai ales la copiii la care există un pro-drom gripal: influenza B generează 95% din cazurile de sindrom Reye varicela şi influenza A restul de 5%. Se mai pot folosi metode fizice (punerea bolnavului dezbrăcat sub ventilator, împachetări şi băi hipoter-mizanie). Unii autori au obţinut rezultate satisfăcătoare cu perfuzii cu alcool 1% în soluţie glucozată 10%.
. Convulsiile constituie o stare de mare gravitate şi de maximă urgenţă, prelungirea lor conducând la deteriorarea celulei nervoase. Tratamentul lor va fi iniţial simptomatic admininstrându-se intravenos luminai sodic în doză de încărcare de 10-15 mg/kilocorp şi după care se dau 5-6 mg/kilocorp/24 ore în 2 prize orale timp de mai multe zile, săptămâni, luni.
De asemenea, se mai poate asocia fenitoin în doză de încărcare de 10-15 mg/kilocorp i.v., iar ulterior p.o. în doză de 5 mg/kilocorp/24 ore în 2 prize orale.
Diazepamul este dat cu prudenţă în tratamentul convulsiilor din edemul cerebral acut, din cauza efectului deprimant asupra centrului respirator, şi aşa extrem de periclitat în această boală.
Dacă, prin tratamentul simptomatic de urgenţă al convulsiilor, menţionat mai sus, acestea nu au putut fi controlate, şi după ce s-a eliminat suspiciunea de meningită sau de alte cauze organice cerebrale (prin scan C.T., arteriografie etc.) şi s-au determinat clectroliţii serici, se va trece la tratamentul etiologic al convulsiilor cu calciu, magneziu, sodiu, glucoza, oxigen, vitamina B6. în caz de epilepsie, în funcţie de tipul acesteia, se dă: în grand mal fenobarbital şi/sau fenitoin; în petit mal acid valproic (Depakine) sau Suxilep+fenobarbital; în cazul crizelor psihomotorii Finlepsin, Antelepsin; în caz în spasm în flexie ACTH, plus nitrazepam etc.
. Tratarea hipertensiunii intracraniene reprezintă, ca şi combaterea hipetermiei şi a convulsiilor, o maximă urgenţă. Tratamentele trebuie începute concomitent şi constau din administrarea de soluţii hiperosmolare cu substanţe care rămân în vasul sanguin, unde creează hiperosmolari-tate atrăgând apa din toate ţesuturile şi deci şi din creier, nu se meta-bolizează în organism şi se filtrează renal, fără să fie resorbite, creând o hiperosmoză în tubii uriniferi şi colectori şi eliminând, prin diureză osmotic activă, o mare cantitate de apă din organism. Aceste substanţe sunt, în ordinea istorică a folosirii lor, ureea (azi nu se mai întrebuinţează, fiind toxică în special la copil), glicerolul, manitolul şi sorbitolul.
Dintre toate acestea, cel mai folosit astăzi în toată lumea este manitolul, în doză de 2-5 g/kilocorp/24 ore în soluţie 20% administrată în perfuzii scurte de 15 minute, din 3 în 3 ore, doza depinzând de gravitatea edemului cerebral.
Administrarea lui la intervale mai mari de 3 ore este de-a dreptul periculoasă, constatare făcută de o serie de cercetări experimentale prin măsurarea presiunii intraventriculare cu ajutorul unui cateter introdus prin trepanare craniană; s-a observat că, după 3-5 minute de la începerea perfuziei cu manitol, hipertensiunea intracra-niană începe brusc să scadă şi se menţine scăzută timp de maximum 150 minute, după care apare un veritabil rebound, presiunea intracrani-ană crescând la valori mult superioare celor înregistrate înaintea perfuziei cu manitol, valori periculoase şi pentru animal şi pentru om. Durata perfuziei şi doza de manitol se reglează în funcţie de starea clinică a bolnavului, rezultatul examenului fundului de ochi şi de evoluţia semnelor cardiorespiratorii observată prin monitorizare continuă.
Complicaţiile posibile ale perfuziei cu manitol pol fi: insuficienţa cardiacă congestivă şi hipernatremia. Pentru prevenirea insuficienţei cardiace, se va face monitorizarea semnelor clinice şi măsurarea presiunii venoase centrale când este posibil (manitolul creşte volemia sanguină şi deci preîncărcarea cardiacă).
In hipernatremia, prin resorbţia crescută a sodiului în nefrocitul pro-ximal şi distal, ca urmare a hiperosmozei locale determinate de manitol, se va administra furosemid, diuretic inlens saluretic, care previne şi hipernatremia şi insuficienţa cardiacă; va fi obligatoriu folosit concomitent cu manitolul, în doză de 1-2 mg/kilocorp/24 ore în 2 prize i.v.
Unii autori asociază glicerolul pe cale orală, în doză de 2 g/kilo-corp/zi în 6 prize, dar efectul este îndoielnic.
Corticosteroizii au fost multă vreme întrebuinţaţi în combaterea edemului cerebral, în special ca hemisuccinat de hidrocortizon, solu-decortin H250 sau dexametazonă. Efectul lor este însă îndoielnic, chiar periculos, din cauza hemoragiilor digestive pe care le generează. Cercetările efectuate au arătat că efectul de scădere a hipertensiunii intracraniene prin corticosteroizi este minim şi se instalează tardiv, după 12-24 ore, motiv pentru care ei nu se mai folosesc astăzi în terapia edemului cerebral acut.
Diagnosticarea edemului cerebral acut cere din partea clinicianului multă dibăcie şi îndelungată experienţă pentru ca semnele acestuia să poată fi desprinse din noianul de alte simptome ale bolii sau bolilor de bază pe care această complicaţie s-a grefat. Odată cu tratarea edemului cerebral acut, se va asocia terapia intensivă a bolii de bază, care este de obicei bronhopneumonia. Se vor da i.v. antibiotice ţintite, nutriţie parenterală totală adecvată. Eventual se va face respiraţie asistată sau controlată, în detresa respiratorie cu edemul cerebral în stadiu avansat. Tratarea anemiei se va face chiar la un nivel de 9 g al Hb. Transfuzia de masă eritrocitară este indicată în doză de 5-10 ml/kilocorp şi se repetă la nevoie la 4-6 ore, pentru a contracara hipoxia anemică care, asociată hipoxiei anoxice pulmonare, creează condiţii prielnice pentru declanşarea edemului cerebral acut.
Crizele de reţinere a respiraţiei (crize sanglot) |
sus |
După un ţipăt puternic şi prelungit, copilul se cianozează şi în final îşi pierde conştienta. Incidenţa se situează între vârsta de 6 luni şi până la 4 ani.
Semne diagnostice. Ţipătul puternic este generat de o cădere, de o lovire sau de o criză de mânie. Copilul se cianozează imediat, devine inconştient şi moale. Aceste crize sunt autolimitate şi nu durează mai mult de un minut.
Este important de ştiut că anoxia cerebrală din crizele de reţinere a respiraţiei poate genera şi scurte convulsii.
Neînţelegerile din familie sau cele dintre mamă şi copil, tinereţea şi lipsa de experienţă a părinţilor, depresia maternă posl-partum sau lipsa păstrării limitelor reprezintă tot atâtea cauze.
Complicaţiile pot consta din convulsii tonicoclonice, ca urmare a anoxiei cerebrale.
Diagnostic diferenţial. Crizele de reţinere a respiraţiei se deosebesc cu uşurinţă de adevăratele convulsii, în care succesiunea este inversă: copilul întâi îşi pierde cunoştinţa şi apoi devine cianotic. De asemenea, crizele de reţinere a respiraţiei, apar uneori noaptea, spre deosebire de adevăratele convulsii.
Nu există un tratament specific pentru combaterea crizelor de reţinere a respiraţiei. Trebuie calmaţi părinţii, asigurându-i că episoadele sunt autolimitate şi recomandâdu-le să aibă o comportare normală faţă de copil. Nu sunt indicate anticonvulsivantele. Principalul remediu constă în schimbarea comportamentului părinţilor faţă de copil.
Atenţie! Infecţiile, indiferent de origine şi de localizare, nu exclud prezenţa meningitei. La copilul mic simptomele sunt mai puţin caracteristice.
Etiologia este infecţioasă, bacteriană şi virală. Tipul de bacterie la care copilul este susceptibil este foarte legat de vârsta acestuia şi anume:
- sub vârsta de 2 luni predomină: Escherichia coli, streptococul grup B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningi-tidis, Streptococcus pneumoniae;
- între 2 luni şi 9 ani: Haemophilus influenzae, Neisseria meningi-tidis, Streptococcus pneumoniae;
- peste 9 ani: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae; Şuntul ventriculo-peritoneal se complică cu infecţii meningiene
datorate în special stafilococului epidermis.
Dintre virusuri, cel mai adesea sunt incriminate enterovirusurile şi virusul urlian (tabelul 10.31).
Ciupercile şi Mycobacterium tuberculosis sunt mai rar generatoare de meningită.
Semne diagnostice. La copilul mic semnele sunt nespecifice: febra sau hipotermia, deshidratarea, bombarea fontanelei, letargie, agitaţie, anorexie, vărsături, convulsii, detresă respiratorie sau cianoză (tabelul 10.32).
La copilul mare, alături de simptomele de mai sus apar şi semnele clasice de meningită: redoarea cefei, semnul Kerig (durere la extensia gambei, coapsa fiind flectată la 90°), semnul Brudzinski (flexia capului produce flexia genunchilor şi şoldurilor) şi cefalee. Adeseori este prezentă otita.
Diferenţierea unei convulsii febrile de convulsiile din meningită este dificilă, de aceea puncţia lombară este obligatorie. Complicaţiile posibile ale meningitei sunt:
- edemul cerebral ce poate duce la hipertensiune intracraniană şi hernierea substanţei cerebrale;
- şocul septic şi CD1, în special în meningita cu N. meningitidis;
- septicemia cu însâmânţări hematogene ale articulaţiilor (în special a şoldului), pericardului şi miocardului;
- secreţie inadecvată de ADH cu hiponatremie secundară;
- revărsat şi epiem subdural;
- febră persistentă, secundară vasculitei, infecţiilor de spital sau flebitei;
- complicaţii neurologice, trecătoare sau persistente.
Defecte ale nervilor cranieni (în special ale perechii a Vi-a), ale auzului şi relardare, cu probleme de comportament ulterior.
Datele de laborator. Modificările LCR în meningită sunt prezentate în tabelul 10.33.
. Puncţia lombară. Tratamentul parţial cu antibiotice înaintea puncţiei lombare alterează rareori LCR până într-atât încât să împiedice o interpretare corectă.
Dacă e greu de diferenţiat o meningită bacteriană de una virotică pe baza LRC iniţial, repetarea PL după 6-8 ore trebuie să arate în meningita virotică o scădere marcată a procentului de polimorfonucleare şi de creştere a limfocitelor la cei netrataţi.
Repetarea PL se face la 48 ore şi respectiv 10 zile după terapia iniţială dacă răspunsul clinic a fost slab sau tratamentul s-a dovedii inadecvat.
LCR sanguinolenl pune dileme de diagnostic:
- o hemoragie în spaţiul subarahnoidian se traduce prinlr-un număr egal de hematii în prima şi respectiv în ultima probă de lichid. LCR trebuie să fie xantocrom după centrifugare;
- deşi evaluarea poate fi inexactă şi grevată de erori, numărul de lcucocite din lichidul obţinut după o puncţie traumatică poate fi totuşi evaluat, pe de o parte după criteriul că 1 000 de hematii/mm3 furnizează 1-2 leucocite/mm3, şi pe de altă parte, după numărul de leucocite introduse/mm3. Acesta din urmă se calculează astfel:
Leucocitemia periferică x nr. de hematii din LCR nr. de hematii din sângele periferic
Rezultatul este apoi comparat cu numărul actual de leucocite din LCR.
1000 de hematii/mm3 în LCR creşte proteinele cu 1,5 mg/dl.
Din LCR se mai fac culturi pentru bacilul Koch sau ciuperci, la nevoie.
Determinările acidului lactic şi LDH în LCR nu au valoare în interpretarea compoziţiei lichidului.
în timpul efectuării PL, căile aeriene ale copilului trebuie să fie libere. Aceasta e foarte important la copiii mici care sunt strâns ţinuţi, putând cauza sufocare şi diminuarea întoarcerii vcnoase centrale. Puncţia lombară va fi făcută cu prudenţă la bolnavii cu edem papilar sau hipertensiune intracraniană sau la cei care nu pot coopera.
* Hemoculturile pot confirma bacteriologic meningita şi de aceea sunt obligatorii.
. Se mai fac culturi din aspiratele prelevate din leziunile purpurice, din articulaţii, abcese, infecţii ale urechii medii.
. Alte determinări sanguine: glicemia (va fi făcută înaintea PL); leucograma şi trombocitemia, electrolitemia (va fi determinată la 1-2 zile pentru a monitoriza secreţia inadecvată de ADH).
. Radigrafia toracică va depista o eventuală atingere pulmonară.
. Scanningul CT este indicat dacă există semne neurologice de focar sau convulsii sau dacă există semne clinice ale prezenţei unei mase intracraniană.
. Puncţiile subdurale se fac dacă se constată că perimetrul cranian este crescut şi fontanela anterioară bombează sau dacă febra continuă şi răspunsul clinic este nesatisfăcător.
Diagnosticul diferenţial al infecţiei meningeale este dificil în absenţa puncţiei lombare având în vedere semnele clinice nespecifice, mai ales la sugar.
Meningita se diferenţiază de:
- alte infecţii, ca: pneumonia, septicemia, gastroenterita acută cu deshidratare, produsă mai ales de germeni dizenteriei (Shigella); boli acute însoţite de convulsii febrile şi, în sfârşit, boli mai rare (abcesul cerebral, empiemul subdural, obstruarea acută a unui sunt ventriculoperitoncal
5-a.);
- unele boli vasculare: hemoragia subarahnoidiană sau accidentul vascular cerebral se pot manifesta acut şi pot fi asociate cu o infecţie sislemică;
- intoxicaţia medicamentoasă prin supradozări intenţionate sau accidentale în infecţiile acute. Prezenţa infecţiei poate modifica acţiunea unor medicamente, cum ar fi teofilina;
- traumatismul cranian însoţit de hematom epi- sau subdural este uneori greu de deosebit de o meningită şi necesită scanning CT înaintea PL;
- supraîncălzirea poate provoca febră, deshidratare, meningism şi modificări mentale.
Tratamentul meningitei trebuie rapid început după efectuarea PL şi analiza LCR. Tratamentul iniţial îşi propune reechilibrarea bolnavului. Se asigură o cale venoasă deschisă. Se cercetează rapid funcţiile vitale, se evaluează hipoxia, deshidratarea, hipertensiunea intracraniană, ionograma sanguină şi acidoza, precum şi eventualele semne de CDI.
. Meningita bacteriană necesită tratament imediat cu antibiotice i.v. Alegerea lor se face iniţial după o coloraţie Gram şi respectiv cu albastru de metilen a LCR, conform vârstei copilului şi după eliminarea unor posibile antecedente de alergie la antibiotice. Ulterior, odată cu efectuarea culturilor şi a antibiogramei, antibioticele vor fi schimbate.
. La copilul sub vârsta de 2 luni:
- când etiologia este neprecizată se dă ampicilina 100-200 mg/kilo-corp/24 ore la 4-6 ore i.v., şi cloramfenicol 50-100 mg/kilocorp/24 ore la 6 ore i.v. sau ampicilina plus Moxalactam în doză de 150-200 mg/kilocorp/24 ore, în 3 prize i.v. (la nou-născut 100 mg/kilocorp);
- pentru E. coli se dă cioramfenicol (ca mai sus) sau moxalactam (ca mai sus);
- pentru Streptococi grup B se dă penicilină G 150000-250000 u.i. /kilocorp/24 ore în 4-6 prize i.v.;
- pentru Listeria monocytogenes se dă ampicilina ca mai sus. . La copilul între 2 luni $i 9 ani:
- când etiologia este neprecizată se dă ampicilina 200-400 mg/kilo-corp/24 ore în 4-6 prize i.v., şi cioramfenicol 100 mg/kilocorp/24 ore în 4 prize i.v., sau ampicilina 200-400 mg/kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v. plus moxalactam ca mai sus.
- pentru H. influenzae se dă ampicilina 200-400 mg/kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v., plus cioramfenicol ca mai sus; sau moxalactam ca mai sus;
- pentru 5. pneumoniae se dă penicilină G 250000 u.i./kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v.;
- pentru N. meningitidis se dă penicilină 250000 u.i./kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v.;
La copilul peste 9 ani:
- când etiologia este necunoscută se dă penicilină G 250000 u.i./kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v.;
- pentr S. pneumoniae: penicilină G 250000 u.i./kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v.;
- pentr N. meningitidis: penicilină G 250000 u.i./kilocorp/24 ore, în 6 prize i.v.
Concentraţiile serice ale cloramfenicolului vor fi menţinute la 10 -25 gama/ml. Durata tratamentului antibiotic, în cazurile necomplicate, este de 10-14 zile, cu excepţia copiilor sub vârsta de 2 luni, care vor fi trataţi 3 săptămâni. Cefotaxinul este astăzi antibioticul cel mai bun în tratamentul meningitei neonatale ca şi a vârstelor mai mari.
Edemul cerebral, complicaţie relativ rară a meningitei, se manifestă prin semne de herniere sau semne neurologice de focar. Dacă bolnavul este intubat deja se va continua hiperventilaţia în scopul menţinerii PaCO? la 25-30 mmHg. Se dă manitol soluţie 20% i.v., în doză de 10-20 şl chiar 30 ml/kilocorp/24 ore repartizaţi în 8 prize la 3 ore. Dexametazona (Decadron) 0,25 mg/kilocorp/doză în 4-6 prize i.v., este astăzi controversată şi i se impută declanşarea hemoragiilor gastrointestinale. Se mai dă Furosemid 1 mg/kilocorp/doză, care se poate repeta la 4-6 ore i.v.
Cei mai mulţi bolnavi cu hipertensiune intracraniană simptomatică care necesită tratament agresiv au nevoie de un monitor intracranian introdus de un neurochirurg.
Convulsiile vor fi tratate cu diazepam în doză de 0,2-0,3 mg/kilo-corp repetată la 5-10 minute până ce convulsiile cedează (se dau maximum 10 mg). Se va asocia şi fenobarbitalul în tratamentul de durată. Zilnic bolnavul va fi examinat complet şi i se va măsura perimetrul cranian.
Tratamentul hidroelectrolitic va avea în vedere rehidratarea şi semnele vitale. Dacă apare o hiponatremie secundară secreţiei inadecvate de ADH, se va micşora cantitatea de lichide.
Atenţie! toţi bolnavii vor fi spitalizaţi. Cei cu risc crescut (copiii sub vârsta de 1 an sau cei şocaţi, în comă, cu convulsii sau cu peteşii apărute sub 12 ore de boală, ca şi bolnavii cu glicorahie scăzută şi proteino-rahie foarte crescută) vor fi internaţi în UTI pentru monitorizare şi antibioterapie. Dacă un pacient cu semne foarte sugestive de meningită bacteriană este văzut iniţial într-o unitate sanitară unde nu se poate practica o PL, i se vor da antibiotice, de preferat i.v., înainte de a-1 transporta într-o unitate spitalicească în care să existe şi UTI (soluţie optimă).
Chimioprofilaxia meningitei bacteriene se face la contacţi. Pentru prevenirea meningitei meningococice, contacţii vor primi rifampicină per os 10 mg/kilocorp/doză, repetată la 12 ore, în total 4 doze (sugarii sub 1 lună primesc 5 mg/kilocorp/doză p.o,, repetată la 12 ore p.o., în total 4 doze).
Contacţii cu bolnavi de meningită dată de H. influenzae vor primi profilactic p.o. rifampicină per os 20 mg/kilocorp/doză, repetată la 24 ore, în total 4 doze (sugarii sub 1 lună capătă 5 mg/kilocorp la 12 ore). Rifampicină nu se administrează la cei cu boli hepatice.
Bolnavii vindecaţi clinic pot fi externaţi la 24 ore de la sistarea antibioterapiei. Ei vor fi dispensarizaţi în special pentru deficitele neurologice potenţiale şi pentru pierderea auzului.
Meningita şi meningoencefalita virală necesită tratament de susţinere, în caz de îndoială asupra etiologiei virale, se va repeta PL care trebuie să arate o scădere marcată a procentului de polinucleare în 6-8 ore de la prima puncţie la bolnavii netrataţi. Marea majoritate a bolnavilor cu meningită virală trebuie spitalizaţi pentru monitorizarea hidroelectrolilică şi tratamentul durerii. Complicaţiile necesită tratament agresiv în UTI şi ei vor fi urmăriţi câteva luni după externare pentru deficitele neurologice şi pentru performanţele lor şcolare scăzute.
Sunt cefalei recurente cu vasoconstricţie intracraniană iniţială urmată de vasodilataţic intracraniană producând o durere pulsatilă ce poate apărea la orice vârstă. Boala are frecvent istoric familial şi este adesea precipitată de stres.
Semne diagnostice. Cefaleea din migrenă este clasic unilaterală, cu caracter pulsatil, fiind precedată de o aură vizuală (stele, puncte sau cercuri) senzorială (hiperestezii) sau motoare (slăbiciune) şi este însoţită de dureri abdominale, greţuri, vărsături şi anorexie. Ulterior, cefaleele devin recurente.
Migrenele pol fi hemicraniene sau generalizate. De obicei, la copiii mai mici, aura lipseşte. O stare de rău generalizat, ameţeli, greţuri şi vărsături sunt semnele predominante.
Mai rar pot exista complexe migrenoase specifice:
- migrene oftalmoplegice, cu dureri oculare unilaterale însoţite de 'imitarea mişcărilor globului ocular, prinzând perechile III, IV şi VI de nervi cranieni;
- migrene bazilare (prin artera bazilară) manifestate prin cetalee, vertij şi ataxie cu alterarea progresivă a stării mintale;
- migrene hemiplegice primare cauzatoare de deficite motoare. Examene paraclinice. EEG poate prezenta slabe modificări, dar nu
are valoare diagnostică sau terapeutică. Se mai fac şi testele care ar putea exclude alte cauze de cefalee.
Tratamentul iniţial constă în combaterea durerii cu analgezice de tip acetaminofen simplu sau asociat cu codeină. Durerea cedează de obicei în somn.
Odată diagnosticul stabilit, tratamentul episodului acut va începe cât mai devreme. Dacă analgezicele uşoare nu dau rezultate, se vor da combinaţii de aspirină, fenacetinâ şi cofeină. La vârsta de 5-12 ani se administrează o tabletă şi se poate repeta după o oră dacă durerea n-a cedat. La copilul mai mare doza va fi dublată.
La copilul postpubertal, se poate da cu bune efecte la începutul durerii Mydrin, o tabletă, şi apoi la nevoie se poate repeta la o oră încă o tabletă. Dacă durerea nu cedează se vor administra preparate de ergotamină în episoadele următoare. Se mai poate încerca cu rezultate bune ergotemină (1 mg) + cafeină (100 mg) per tabletă se dă la începutul durerii şi pot fi repetate la 30 minute până la 4 doze. Dacă bolnavul varsă se pot administra în supozitoare.
Tratamentul de durată al migrenelor invalidante poate include unul din următoarele medicamente: Fenitoin (Dilantin) 5-7 mg/kilocorp/24 ore, în 2 prize orale p.o.; Propranolol 20-40 mg pe zi, în 3 reprize orale; Amitriptilină (Elavil) 50-100 mg/24 ore, în 3-4 prize p.o. (maximum 150 mg/24 ore); Cyproheptadine (Periactin) 0,2-0,4 mg/kilocorp/24 ore, în 3-4 prize p.o. (maximum 32 mg/24 ore).
Combaterea stressului poate scădea frecvenţa episoadelor. Cei mai mulţi bolnavi vor fi trataţi la domiciliu. Se internează numai cei cu dureri severe.
Pscudotumora cerebrală |
sus |
Hipertensiunea intracraniană benignă sau pscudotumora cerebrală apare în absenţa oricărei leziuni locale de masă cerebrală sau tumefieri acute a creierului, însoţind o infecţie identificabilă sau un proces inflamator.
Etiologia este necunoscută dar boala se asociază cu o scamă de entităţi clinice: infec\ia de tract respirator superior, otita medie acută, sinuzita şi rozeola infantilă; stările alergice; unele stări carcnţialc (anemia, inclusiv cea feriprivă, leucemia, deficitul/supradozajul de vitamina A); boli endocrine sau metabolice (uremia, hipertiroidism, boala Addison, galactozemia), tratamentul cu cortizonice sau cu pilule anticoncepţionale orale; traumatisme minime ale capului; afecţiuni cardiovasculare (maladie de cord congenitală sau câştigată; intoxicaţii cu tetraciclină, steroizi, contraceptive orale, vitamina A; boli idiopatice.
Semne diagnostice. La sugar bombează fontanela cu agitaţie şi nelinişte. La copilul mare: cefalee, greţuri, vărsături şi ameţeli.
Examenul fundului de ochi poate arăta edem papilar, paralizia perechii VI de nervi cranieni, diplopie, vedere înceţoşată şi pata de orbire lărgită. Nivelul conştientei relativ normal, trădează semne de hipertensiune intra-craniană.
Examene paraclinice. PL arată un LCR normal, exceptând creşterea presiunii. Scanningul CT exclude leziunea de masă cerebrală.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- infecţia: meningită sau encefalită (PL tranşează diagnosticul); abcesul cerebral (se face scanning CT şi apoi PI); nevrita optică (examen cu lampă cu fantă);
- traumatismul (revărsat sau hemoragie subdurală) se face puncţie subdurală şi scanning CT;
- neoplasmul (scanningul CT are valoare diagnostică). Tratament. Acetazolamidă (Diamox) 5 mg/kilocorp/doză (max. 250-
375 mg/doză) la 24-48 ore p.o. sau puncţii lombare repetate în scop terapeutic.
Hipertensiunea intracranianâ crescută şi edemul papilar netratat pot duce la pierderea vederii. Bolnavul va fi urmărit de un oftalmolog care-i va testa câmpurile vizuale.
Convulsiile |
sus |
Sunt tulburări paroxistice ale celulelor nervoase care se traduc prin perturbarea funcţiilor motoare, senzoriale, autonome sau psihice.
Etiologia este prezentată în tabelul 10.34.
Cele mai frecvente cauze ale convulsiilor la copil sunt: infecţiile, traumatismele, recalcitranţa, intoxicaţiile şi afecţiunile idiopatice. Epilepsia răspunde de majoritatea convulsiilor cronice.
Semne diagnostice. Tipurile de convulsii mai frecvent întâlnite sunt prezentate în tabelul 10.35.
Investigaţiile vor determina iniţial caracterul convulsiilor, natura lor focalizată sau generalizată, frecvenţa, alterarea funcţiei senzoriale şi autonome şi modificările de comportament. Trebuie căutaţi factorii pre-dispozanţi ai convulsiilor: febra, intoxicaţiile, asfixia perinatală, traumatismele, ca şi anomaliile preexistente ale creşterii şi dezvoltării. Este obligatoriu un examen neurologic complet pentru a deosebi modificările acute de cele cronice. Se vor căuta asimetria semnelor, hipertensiunea intracranianâ sau infecţia.
Investigaţiile paraclinice vor căuta să delecteze natura şi etiologia posibilă a convulsiilor.
- Vor fi determinate glicemia, electroliţii (Na*. K1, Ca", Mg" şi PO34), se vor efectua (la pacienţii febrili) hemoculturi, hemoleucograma
i examenul de urină.
- Puncţia lombară este obligatorie la pacienţii febrili. Din LCR se vor face frotiuri, care vor fi colorate prin metoda Gram, şi respec-
tiv cu albastru de metilen. Vor fi efectuate culturi, numărătoarea celulelor, determinarea glucozei şi a proteinelor.
Scanningul CT are valoare redusă în convulsiile generalizate fără semne de focar şi este rareori folosit la copil. Se utilizează în convulsiile apărute după un traumatism cranian recent.
Radiografie craniană se face în caz de hipertensiune intracraniană şi în convulsiile precedate de traumatism (atunci când scanningul CT nu ne este la îndemână).
- Nivelurile medicamentoase trebuie măsurate nu numai în intoxicaţii, ci şi pentru dozarea substanţelor anticonvulsivante, în tratamentul convulsiilor cronice (când nivelul acestora este scăzut, reapar convulsiile cronice).
- Puncţia subdurală este indicată la sugarul la care convulsiile sunt cauzate de o infecţie sau de un traumatism cranian şi care prezintă bom-barea fontanelei anterioare şi deteriorare psihomotorie.
- Electroencefalograma este indicată pentru înscrierea activităţii electrice convulsivante. Modificările cele mai mari ale semnelor de anomalii epileptiforme ca şi convulsiile de focar apar imediat după convulsie şi diminua cu timpul. Modificări grosolane nespecifice pot persista 1-6 săptămâni după orice tip de convulsie', inclusiv după cele febrile sau după cele din crizele de reţinere a respiraţiei (hipoxice).
Tratament. în accesul convulsiv se va da oxigen, glucoza şi anti-convulsivante. în afara perioadelor active cu convulsii, se va determina etiologia şi se va începe tratamentul specific. Dereglările metabolice vor fi tratate specific. Dacă convulsiile apar după traumatisme şi bolnavul rămâne neurologic afectat, trebuie făcut imediat un scanning CT.
Dacă etiologia este infecţioasă, se face antibioterapie şi tratament de susţinere.
în convulsiile nediagnosticate etiologic, se face consult cu neurologul, în materie de conduită terapeutică, majoritatea autorilor recomandă a nu se începe tratamentul de la prima criză convulsivă, ci a se adopta o atitudine de expectativă până la criza următoare când vor fi adoptate soluţiile prezentate în tabelul 10.36.
Odată început tratamentul, vor fi cercetate nivelurile sanguine ale medicamentelor anticonvulsivante şi în caz de ineficacitate se vor creşte dozele.
Nou-născuţilor li se vor aplica un tratament anticonvulsivant special. '» .
Atenţie! Toţi bolnavii cu convulsii pentru prima oară a căror eti-ologie n-a putut fi elucidată vor fi internaţi în spital pentru diagnostic şi tratament.
- Odată stabilit tratamentul adecvat, bolnavii vor fi externaţi cu tratament la domiciliu şi dispensarizaţi.
- Bolnavii cu convulsii febrile nu necesită internarea decât dacă infecţia de bază care i-a generat convulsiile îi ameninţă viaţa.
- La toţi bolnavii cu convulsii trebuie urmărită evoluţia clinică în paralel cu calitatea răspunsului terapeutic. Periodic se va cerceta nivelul sanguin al anticonvulsivantelor.
- Părinţii vor fi instruiţi cum să administreze corect medicamentele; dacă reapar convulsii, ei trebuie să ştie cum să dea primul ajutor, prevenind traumatismele şi menţinând căile aeriene libere, şi trebuie să aducă de urgenţă copilul la spital.
10.12.6.1. Convulsiile febrile sunt convulsii generalizate ce apar la copilul cu o afecţiune febrilă care nu prinde de obicei sistemul nervos central. Ele apar la 2-5% dintre copiii între 5 luni şi 5 ani de viaţă, cu o incidenţă^ maximă între 8 luni şi 20 luni.
Atenţie! în caz de convulsii febrile la copil, prima cauză care va fi întotdeauna suspectată este meningita.
Etiologia este infecţioasă şi anume:
- infecţia de căi respiratorii superioare reprezintă 70% din infecţiile cauzatoare de convulsii febrile;
- gastroenterita, infecţia căilor urinare, rujeola şi vaccinările (DTP) sunt cauze mai puţin obişnuite;
- rozcola (exantemul subit) se asociază cu febră crescută şi se poate complica cu convulsii înainte de apariţia erupţiei;
- germenii Shigella provoacă hipertermie şi eliberează o neuroto-xină generatoare adeseori de convulsii febrile;
- meningita răspunde doar de 2% din convulsiile febrile la copii.
Semne diagnostice. în mod invariabil, convulsiile febrile sunt întotdeauna precedate de o afecţiune infecţioasă hipertermizantă (de obicei >39°C). Clinic, copiii au semnele bolii sistemice de bază.
Convulsiile sunt tonico-clonice generalitate şi durează sub 15 minute. Complexul convulsiv apare când durata lor depăşeşte 15 minute şi sunt focalizate sau urmate de anomalii neurologice trecătoare sau chiar persistente.
Comportamentul şi vioiciunea sunt modificate; boala de bază produce agitaţie, letargie şi alte modificări mentale.
Tratamentul hipotermizant agresiv modifică evoluţia.
Complicaţiile sunt autolimitate dar uneori pot fi recurente şi complexe datorită hipoxiei şi autolovirii.
Investigaţii paraclinice. PL este obligatorie în special la copiii la prima convulsie febrilă. Ea va fi efectuată la: toţi sugarii, la toţi copiii sub vârsta de 2 ani la care febra >41°C; la toţi bolnavii care, în ciuda unei terapii antitermice masive, sunt agitaţi, letargici sau au alte anomalii de comportament; când examenul clinic nu este concludent la luarea în tratament şi pentru efectuarea controlului.
Examenul LCR cuprinde: investigarea cclularităţii cu formula leu-cocitară, coloraţie Gram şi cea cu albastru de metilen, dozarea proteino-, glico- şi clorurorahiei şi culturi.
Dozarea imediată a glicemiei este obligatorie.
Leucograma, dozarea electroliţilor (NaT, Ca*', Mg" şi PM), ureei şi cretininei sunt de asemenea necesare.
Radiografie de craniu se face în caz de traumatism cranian.
EEG nu prezintă un interes semnificativ în evaluarea prognosticului, dar repetarea ei după o lună este obligatorie, dacă iniţial a înregistrat modificări patologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu convulsiile provocate de:
- infecţiile SNC (date de bacterii, virusuri, ciuperci sau micobac-terii), encefalita postinfecţioasă, abcesul cerebral este însoţit de febră, convulsii şi modificări ale LCR, vaccinări (DTP în special);
- intoxicaţii: ingestia de hidrocarburi (dă pneumonie de aspiraţie, febră şi convulsii); intoxicaţia salicilică;
- determinările psihice: crizele de reţinerea respiraţiei pot apărea Şi în bolile febrile.
Tratamentul convulsiilor constă în administrarea de oxigen, aspirarea şi imobilizarea bolnavului (pentru a evita autotraumatizarea). Rareori este necesar un tratament activ de menţinere a căilor aeriene libere. Mai trebuie o cale venoasă deschisă pentru administrarea i.v. a medicamentelor. Se va da glucoza i.v. 0,5-1 g/kilocorp/doză (2-4 ml din sol. 25%/kilo-corp/doză).
Anticonvulsivantele (tabelul 10.36.) de preferat sunt:
- Diazepamul (Valium) 0,2-0,3 mg/kilocorp/doză i.v., pe o perioadă de 2-3 minute pentru a nu depăşi 1 mg/minut. Se poate repeta la 5-10 minute dacă convulsiile continuă (doza maximă: 10 mg). Diazepamul stopează convulsiile;
- Fenobarbilalul în doză de încărcare de 10-15 mg/kilocorp i.v. (25-50 mg/minut) sau i.m. este un alternativ al diazepamului. Se continuă cu doza de întreţinere (de 5 mg/kilocorp/zi).
Bolnavii febrili care nu mai au convulsii active vor fi examinaţi rapid şi trataţi cu antitermice. Se va insista asupra surselor potenţiale de infecţii, unui eventual istoric de convulsii în trecut, asupra defectelor neurologice, problemelor de dezvoltare, antecedentelor familiale, medica-ţiilor precipitante şi afecţiunilor precedente. Medicamentul antitermic de elecţie este acetaminofenul (paracetamolul) 10-15 mg/kilocorp/doză care poate fi repetată la nevoie la 4-6 ore, p.o. Aspirina se va folosi ca adjuvant şi numai dacă bolnavul nu are influenza B sau varicelă, şi peste 10 ani!
Se vor trata infecţiile de bază generatoare de convulsii.
Fenobarbitalul va fi administrat întâi în doză de încărcare, apoi pe termen lung bolnavilor cu modificări patognomonice pentru o formă de epilepsie (tabelul 99).
De asemenea, va fi administrat în mod obligatoriu bolnavilor cu factori de risc:
- anomalii neurologice sau de dezvoltare preexistente convulsiilor;
- complex convulsiv cu o durată >15 minute sau convulsii focale sau cele urmate de anomalii neurologice persistente sau trecătoare; istoric familial de convulsii febrile; sugari sub vârsta de 12 luni aflaţi la prima lor criză de convulsii febrile.
N.B. - Anticonvulsivantele vor fi date continuu timp de 2 ani chiar dacă bolnavul nu mai prezintă convulsii şi niciodată cu intermitenţă.
De reţinut: - Copiii internaţi cu convulsii febrile simple vor fi externaţi după scăderea febrei şi/sau tratarea infecţiei de bază;
- 40% din copiii cu convulsii febrile pot prezenta o recădere în următorele 6 luni; 50% şi restul pot recidiva după 6 luni;
- fenobarbitalul va fi crescut în funcţie de creşterea în greutate a copilului.
- mai nou autori de prestigiu recomandă în convulsiile febrile administrarea numai a diazepamului 0,2 mg/kg/doză x 2 pe zi, P.O. sau în clismă numai în momentul apariţiei unei infecţii febrile şi pe toată durata acesteia.
tratamentul stării de rău epileptic |
sus |
Se începe cu Diazepam 0,3-0,5 mg/kg i.v. injectat încet în decurs de 3 min. Concentraţia maximă a substanţei la nivel cerebral se realizează după 30 sec-5 minute. în caz de eşec după 10 minute se administrează o nouă doză 0,4 mg/kg, maximum 15 mg. In cazul unui nou eşec se administrează după 20-30 minute o a 3-a doză de diazepam 0,5 mg/kg maximum 20 mg. Dacă bolnavul nu răspunde la o doză totală de 40 mg diazepam, rareori există şanse să răspundă la creşterea ulterioară a dozelor, motiv pentru care se recomandă să se treacă la un alt anticonvulsivant.
Dacă crizele continuă se pot utiliza şi alte benzodiazepine cum sunt Clonazepamul (Rivotril) i.v. lent 0,01-0,02 mg/kg putându-se repeta până la doza totală de 0,75 mg/kg. Acţiunea este de mai lungă durată decât a diazepamului şi se poate dovedi eficace în cazurile de eşec la diazepam. Lorazepamul (Temesta) se administrează deasemenea i.v. lent 0,05 mg/kg având avantajul unei durate mai lungi de acţiune şi a unui mai mic efect depresor asupra centrilor respiratori. In absenţa răspunsului la benzodiazepine, înainte de a trece la alte anticonvulsivante, la copiii sub 18 luni se va lua în considerare posibilitatea unei piridoxino-dependenţe care răspunde favorabil la administrarea i.v. a unei doze de vil. B6 200 mg.
Difenilhidantoina (DPH, Dilantin 250 mg) pe cale i.v. este mai recent apreciat ca al 2-lea drog de preferinţă, chiar înaintea fenobarbi-talului în special când SRE apare pe fondul unor leziuni cerebrale (în special epilepsia parţială) organice, având o fixare cerebrală mai bună şi un efect depresor mai redus asupra centrilor respiratori. Se recomandă în perfuzie în ritm constant sub monitorizarea continuă a EEG şi a tensiunii arteriale (1 mg/kg/minut) şi în doze de 18-20 mg/kg fără a depăşi doza de 1250 mg.
- Fenobarbitalul fiole speciale injectabile i.v. în doză start de 5 mg/kg până la o doză maximă de 390 mg. în caz de eşec se poate repeta doza (5 mg/kg) la 20 minute apoi la 40 min. fără a depăşi doza maximă totală de 1000 mg.
Dacă nu se obţin rezultate prin administrarea drogurilor menţionate în administrare izolată, ele se pot asocia. în caz de eşec peste 80-100 min. se trece la metodele terapeutice "de rezervă" Clomethiazol (Hemineurin i.v.) sau Thiopentol până la inducerea stării de anestezie generală. Acest tratament nu este lipsit însă de inconveniente (hipotensiune, hipotermie, hipoventilaţie)
Edemul cerebral acut
