Se insoteste de cresterea numarului scaunelor si a continutului lor in apa. Ea este cauzata de rusuri, bacterii sau paraziti si se insoteste de semne clinice si epidemiologice caracteristice.
Cuprins:
Diareea infecţioasă acută |
sus  |
Etiologie (tabelul 10.16).
. Retrovirusurile (sau reo virus urile) reprezintă cel mai frecvent agent patogen diareigen la copil (39% din diareile spitalizate). Se manifestă de obicei în anotimpul rece şi prind mai frecvent grupa de vârstă
6-18 luni. Vărsătura e primul simptom, ea precede de obicei diareea care se prezintă mai frecvent apoasă, rareori asociată cu mucus şi sânge, în afară de diaree, apar pentru 2-3 zile şi simptome respiratorii superioare.
. Virusul Norwalk poate produce diaree epidemică. Copilul prezintă greţuri, vărsături, colici abdominale, stare de rău, somnolenţă şi febră şi, bineînţeles, diaree.
. Genul Salmonelia (rezervoare de germeni: pisica, păsările de casă, moluştele, rozătoarele şi broasca ţestoasă) produce la copii trei forme clinice de boală:
- Gastroenterita acuta este forma cea mai des întâlnită. Ea atinge mai frecvent copilul sub 5 ani de vârstă. Simptomele constau din: febră, vărsături, diaree şi apar la 12-36 de ore de la ingestia alimentului contaminat. Copilul mai mare poate avea dureri abdominale adesea confundate cu o apendicită acută.
- Septicemia este rezultatul unei crescute puteri de penetrantă a laminei proprii a mucoasei intestinale de către unele tipuri de salmonelia şi se poate manifesta cu: meningită, oseoartrită septică, pneumonie, infecţie urinară, endocardită, otomastoidită, abces cerebral. Cei mai afectaţi sunt sugarii, bolnavii imunodeficienţi şi cei cu siclemie sau alte hemo-globinopatii.
Salmoneloza cu Salmonella typhi dă o gaslroenterită prelungită, gravă, însoţită de febră, stare de rău, mialgii şi cefalee, hepatosplenome-galie şi pete roz maculopapulare lenticulare cu un diametru de 2 mm. Coproculturile rămân pozitive luni de zile.
. Genul Shigella se transmite de la om la om. Boala apare cel mai frecvent sub vârsta de 5 ani. Debut rapid cu febră, colici abdominale şi diaree apoasă cu mucus şi sânge. Frecvent apar convulsii febrile. Se pot asocia şi simptome respiratorii şi meningiene. Leucocitoza sub 10 000 cu o netă deviere la stânga.
. Genul Campylobacter se transmite prin alimente contaminate şi de la om la om. Debut cu febră, mialgii, cefalee, colici abdominale şi vărsături. Diareea e apoasă mucosanguinolentă. Se vindecă cu eritromicină în câteva zile.
. Yersinia enterocolitică dă cazuri sporadice de diaree febrilă cu crampe abdominale. La copilul mare poate da limfadenită mezentrică cu febră şi dureri în regiunea apendiculară.
. Escherichia coli cu două tulpini:
- enterotoxigenă (dă, la sugari şi copii mici, o diaree apoasă de tip holeric: diaree profuză strict apoasă) şi
- enteroinvazivă (produce o diaree shigellozică cu febră, semne sis-temice şi diaree cu mucus, sânge şi polinucleare pe frontiul fecal).
Germenii diareigeni prin alimente contaminate sunt stafilococul şi genul Clostridium.
. Stafilococul patogen provoacă vărsături, prostraţie marcată şi diaree, semne ce apar în 12-16 ore de la ingestie.
. Clostridium perfringens poate da crampe abdominale şi diaree la 12-24 ore de la ingestie. Febra, greţurile şi vărsăturile sunt rare.
. Clostridium botulinum poate contamina legumele, fructele, peştele şi mierea. La 12-36 ore de la ingestie apar greţuri, vărsături, disfagie, diplopic, disartrie, uscăciunea gurii, ptoză palpebrală, mioză, nistagmus şi pareza motor-ocularului extern.
. Clostridium dificile poate da colită pseudomembranoasă şi diaree legată de antibiotice. Copilul prezintă diaree cronică.
Paraziţi:
. Giardia lamblia este cel mai frecvent parazit intestinal. Poate da greţuri, dureri epigastrice, diaree apoasă, flatulenţă, agitaţie.
. Diareea călătorilor apare în timpul călătoriilor în ţări străine. Se pare că e dată de un bacii coli ce produce o enterotoxină termolabilă. Se manifestă prin crampe abdominale, tenesme, vărsături, greţuri, răceală, anorexie şi scaune apoase.
Complicaţiile diareilor infecţioasc acute constau în: deshidratare; mal-absorbţic postinfecţioasă (copiii capătă, după episodul diareic, o intoleranţă temporară la lactoză şi fac diaree apoasă Ia introducerea lactozei. La aceştia se recomandă, pe o perioadă de 2-4 săptămâni, suprimarea lactozei din alimentaţie); sindromul hemolitic uremie; necroza tubulară acută; extinderea sistemică a infecţiei septicemice.
Examene paraclinice
* Coprocultura va fi făcută de rutină la internarea copilului (mai ales a sugarului) febril sau toxic, în special dacă apar polinucleare în scaun. De asemenea, se vor face coproculturi în familie cu mai mulţi membri bolnavi de diaree.
* Coprocitogramă=frotiul cu albastru de metilen este un test etiologic obligatoriu de mare fiabilitate, fiindcă în peste 90% din diareile cu Salmonella sau Shigella se găsesc polinucleare în scaun. Tehnică: se pune o cantitate mică de mucus din scaun pe o lamă şi se amestecă cu două picături de albastru de metilen 1%. Se acoperă cu o lamelă. Coloraţia nucleilor polinuclearelor apare în 2 minute.
* Rotavirusul poate fi identificat la microscopul electronic, prin testul R1A (Radio-Immunoassay) sau, mai uşor, prin testul ELISA (Enzyme-Linked lmmuno-Sorbent Assay).
* Probele sanguine cercetează electrolitemia, azotul neproteic, hemo-leucograma şi hemocultura (indicată în stările febrile şi toxice).
* Pentru diagnosticarea giardiozei se caută chisturile în scaun şi trofosoizii în aspiratul duodenal sau/şi în scaunele apoase.
Tratamentul constă, în primul rând, în corectarea urgentă a deshidratării (vezi capitolul 4.1).
Antibioticele (tabelul 10.17) vor fi restrânse la cele specifice (pentru agenţii etiologici cunoscuţi) sau vor fi date, când e cazul, după antibi-ogramă. Agenţii antidiareici ca şi antispasticele nu sunt indicate la copil.
La copiii cu diarei prelungite, in special de natură secretone, care nu răspund la regimurile obişnuite, acizii biliari ar irita mucoasa intestinală şi ar întreţine diareea. In aceste cazuri se va da, pe o perioadă de 2-4 zile, hidroxid de aluminiu câte 1/2 linguriţă la mese. Colesiiramina este absorbantă şi se combină cu acizii biliari. Fiind mult mai activă, trebuie preferată la administrare în doză de 1-2 g/zi.
în diareea călătorilor se recomandă preventiv Doxicilina (Vibrami-cina) în doze de 5 mg/kilocorp/zi într-o singură priză (se evită expunerea la soare).
Toţi bolnavii deshidrataţi, toxici, vor fi internaţi pentru terapie intra-venoasă. După reechilibrare, se va trece progresiv la alimentarea orală cu alimentaţia dinaintea îmbolnăvirii; dacă diareea revine, se va trece la un aliment lipsit de lactoză pe o perioadă de 2-4 săptămâni.
Bolnavii nedeshidrataţi sau cu o deshidratare minimă vor fi îngrijiţi la domiciliu. Dacă diareea se accentuează sau nu se vindecă în 3-4 zile cu dietă adecvată, dacă apar sânge în scaune sau semne de deshidratare, tracţiuni rare, scădere în greutate, uscarea mucoasei bucale, somnolenţă sau agitaţie, se va interna copilul de urgenţă.
Corpii străini gastrointestinali |
sus |
Deşi cei mai mulţi corpi străini pătrund pe gură în tractul gas-trointestinal, ei se elimină fără probleme. Unii se pot opri la niveluri anatomic strâmtate, ca: muşchiul cricofaringian, crosa (arcul) aonic, inelul Schatzki, joncţiunea cardioesofagiană (inelul Treitz).
Semne diagnostice. Localizarea esofagiană dă anxietate şi disfagie. Rx elimină diagnosticul de corp străin în căile aeriene şi localizează nivelul acestuia pe tractui digestiv. Monezile ajunse în esofag stau în plan frontal (se vede la Rx lot conturul rotund), pe când cele din trahee stau în plan sagital şi conturul rotund apare doar pe profil. Radiografia de profil localizează nivelul corpului străin. Dacă corpul străin nu se vede pe radiografia toracică, se va face şi o radiografie abdominală.
Tratament. Majoritatea corpilor străini, indiferent de formă (rotun/.i, neregulaţi sau arcuiţi, ca acele de păr) se elimină de obicei fără probleme. Părinţii vor cerceta permanent fecalele.
- Corpii străini esofagieni fixaţi vor fi scoşi prin endoscopie. O altă metodă constă în introducerea unui cateter Foley dincolo de corpul străin până în stomac (sub fluoroscopie), umplerea balonului cu o substanţă radioopacă şi extragerea blândă a acestuia, odată cu corpul străin.
- Corpii străini fixaţi în stomac (de obicei în centrul distal) vor li urmăriţi timp de 2-3 săptămâni, în afară de cazul când exercită o acţiune corozivă.
- Corpii străini fixaţi la nivelul ligamentului Treitz, dacă sunt rotunzi, se urmăresc timp de o săptămână, în aşteptarea trecerii în intestin. Dacă e vorba de obiecte alungite, cum ar fi creionul, acestea vor fi urmărite timp de 6-8 ore şi, dacă nu se observă nici o mobilizare, vor fi extrase fie endoscopie, fie chirurgical.
- Corpii străini rectali, dacă sunt mari necesită anestezie generală pentru a fi extraşi. Cei mici se scot cu un rectoscop. Bolnavui va primi ulei mineral per os şi per rectal, înainte de intervenţie.
Hepatita virală |
sus |
După agentul etiologic, poate fi clasificată hepatita cu virus A, respectiv cu virus B şi în hepatita nonA/nonB. Prima se transmite pe cale fecal-orală, a doua predominant parenterală, iar ultima numai prin transfuzii.
Semne diagnostice (tabelul 10.18). După o fază prodromalâ cu stare de rău şi anorexie, icterul apare când bilirubinemia este mai mare de 2,5 mg% şi se însoţeşte de prurit. Hepatomegalie sensibilă, uneori şi splenomegalie.
în hepatita B se mai notează: mialgii, raş eritematos sau macu-lopapulos şi febră. Se poate complica cu miocardită sau pericardită, ori cu durere şi frecături plcurale.
Complicaţii: hepatita fulminantă, hepatita cronică agresivă, sindromul hcpatorcnal cu edem şi ascilă, encefalopatia hepatică cu aiurarea conştientei, convulsii şi comă, tremurături, agitaţie, hiperreflexie.
Examene de laborator. Hemograma e de obicei normală, timpul de protrombină prelungit, probele hepatice alterate.transaminazele şi bilirubinemia^ crescute timp de săptămâni (în hepatita A) sau luni (în hepatita B). în formele grave bilirubina depăşeşte 20 mg%. Urini închise cu prezenţa pigmenţilor şi urobilinogenului.
Studiile serologice pot stabili tipul de hepatită: hepatita A cu anticorpi IgM denotă o infecţie acută, în timp ce hepatita A cu anticorpi IgG una anterioară. Hepatita cu antigen de suprafaţă (HBsAg) prezent denotă o hepatită B, dar poate "semnifica şi o stare de purtător. Pentru diferenţiere se titrează anticorpii anti-HBc (faţă de HBcAg), care denotă o infecţie în evoluţie, şi anticorpii anti-HBs (faţă de HBsAg), care sunt prezenţi numai după vindecare.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
. lnfec\iile/inflama\iile
- cu virusuri: mononucleoza infecţioasă (virusul Epstein-Barr), infecţia cu virus citomegalic, herpesul simplex, hepatita colestatică de tip neonatal;
- cu protozoare: toxoplasmoza;
- colangita, angiocolecistita.
. Boli metabolice: colelitiaza, boala Wilson (degenerescenta hepa-tolenticulară), maladia Gilbert, colemie familială, icterul Dubin-Johnson, icterul Rotor, icterul Crigler-Najjor (la nou-născut).
. Icterele medicamentoase prin: analgezice (aspirina, piramidonul), antibiotice (rifampicina, carbenicilina, tetraciclină, eritromicina, sulfamidc), antituberculoase (isoniazida, rifampicina), fenitoină, fenotiazină, morfină.
. Afecţiuni congenitale: atrezia căilor biliare.
Tratament. Majoritatea bolnavilor necesită îngrijiri generale, monitorizarea funcţiilor hepatice, urmărirea stării de hidratare.
Bolnavii cu insuficienţă hepatică necesită însă: susţinerea funcţiilor cardiorespiratorii (cu oxigen şi prin menţinerea volumului vascular) şi susţinerea SNC (când se instalează encefalopatia prin: scăderea aportului proteic, administrarea pe tub nazogastric de neomicină 100 mg/kilocorp/zi, în 4 prize.
Tratamentul edemului cerebral acut constă în: restricţie de lichide (75% din nevoie), administrare de steroizi (dexametazonă 1 mg/kilocorp/zi în 4 prize i.v.), manitol (1-4 g/kilocorp/zi în 8 prize i.v.), furosemid (2-4 mg/kilocorp/zi în 4 prize i.v. sau p.o.), hiperventilaţie la nevoie.
în plus, se va menţine glucoza la o concentraţie de 10-15% în lichidul de perfuzie. Se va întreţine starea de nutriţie (la nevoie nutriţie parenterală totală).
în caz de sângerare, se va administra plasmă sau/şi sânge proaspăt (10-20 ml/kilocorp/pcrfuzie) şi vitamina Kj.
Exsanguinotransfuzia şi hemodializa sunt controversate ca metode de tratament.
Profilaxie. în hepatita A contacţii vor primi, dar numai în primele 2 săptămâni de la contact, globulină serică imună în doză de 0,02 ml/ kilocorp i.m.
în hepatita B contacţilor cu sânge cunoscut ca fiind HBsAg pozitiv, li se va face imunoglobulină HB în doză de 0,06 ml/kilocorp i.m., în primele 24 ore, repetată la 1 lună.
Subiecţilor expuşi la contact cu sânge cu HBsAg necunoscut li se va face:
- dacă cercetarea HBsAg poate fi efectuată în 7 zile, se va face imediat Ig în doză de 0,06 ml/kilocorp i.m. şi dacă testul se dovedeşte pozitiv se face şi HBIg în doză de 0,06 ml/kilocorp imediat şi repetat peste 1 lună;
- dacă rezultatul nu ne parvine în 7 zile, se va decide pe baza datelor clinice şi epidemiologice, dacă bolnavul va primi Ig sau HBIg.
Pentru hepatita non A/non B se va proceda ca la hepatita A.
Pancreatita acută |
sus |
Etiologie. Pot fi incriminate:
- infecţiile cu: virusuri (oreion, hepatită cu virus Coxsackie) Mycoplasma pneumoniae;
- traumatismele prin: corpuri teşite, penetrante sau traumatisme chirurgicale;
- intoxicaţiile cu: diuretice (tiazidă, furosemid), prednison, contraceptive orale, antibiotice (rifampicina, izoniazid, tetraciclină);
- boli congenitale: anomalii de tract biliar.
Semne diagnostice. Durerea abdominală este primul simptom. Ea apare brusc sau insidios, este localizată în epigastru, este constantă sau intermitentă şi poate iradia în spate sau spre gât. Se atenuează în poziţie şezândă genupectoralâ.
Distensia şi sensibilitatea abdominală, cu scăderea zgomotelor intestinale şi ascită. Prezenţa semnelor Cullen (decolorare albăstruie) periom-bilicală a tegumentelor şi Grey-Turner (decolorarea pielii flancurilor) denotă o necroză pancreatică acută. Subfebrilitate, greţuri, vărsături şi somnolenţă.
Complicaţii: hipotensiune şi şoc prin pierderile din spaţiu III (lichide intraluminale) şi din spaţiul intravascular (spaţiul II); dctresă respiratorie acută, cu pleurezie stângă şi pneumonie; abcese şi pseudochisturi pan-creatice, de obicei întârziate; coagulare diseminată intravasculară.
Date de laborator: clcctrolitemie normală, glicemia de obicei normală sau crescută. Hipocalcemia denotă un prognostic grav. Amilazemia crescută la 12-24 ore (poate reveni la normal în 48-72 ore). Lipaza creşte precoce şi se normalizează mai târziu.
Valorile normale ale amilazemiei: 1-4%. Peste aceste procente = pancreatită. Atenţie! Amilaza poate creşte în traumatismele abdominale şi în infecţii.
Testele hepatice sunt pozitive, bilirubina e crescută.
Rx poate arăta pleurezie, atelectazie, pneumonie, ileus intestinal.
Diagnosticul diferenţial se face cu infecţiile (peritonita, abdomenul acut chirurgical şi pneumonia) şi alte traumatisme abdominale. (Este necesară, în acest caz, spălat ura peritoneală.)
Tratamentul constă în: reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică.
în caz de traumatisme, nivelul glicemiei şi al calcemiei inpune intervenţia. Nutriţia oroparenterală sau numai parenterală va fi menţinută cât timp durerea persistă (de obicei câteva zile), după care se va trece la o dietă uşoară, cu adaos de enzime pancreatice. Durerea se combate cu analgezice. Bolnavii vor fi totdeauna spitalizaţi pentru drenaj gastric şi monitorizare.
Angiocolecistita sugarului |
sus |
Angiocolecistita sugarului, inflamaţia bacteriană a căilor biliare inlra-şi extrahepatice, este frecvent întâlnită la adult şi la copilul mare. Cărţile clasice menţionează foarte rar prezenţa ei la sugar.
In clinica de pediatrie a IOMC am avut ocazia ca în ultimii 11 ani să depistăm 12 sugari aduşi cu stare generală gravă, toţi prezentând o angiocolecistita acută bacteriană. Primul bolnav nu putuse fi salvat, dar diagnosticul de angiocolecistita bacteriană a fost pus intra-vitam şi confirmat necropsie (puroi alb gros, în loc de bilă, în căile biliare intrahepa-tice şi în colecist din care, pe frotiu şi în culturi, s-a evidenţiat tulpină pură de Escherichia coli). Ceilalţi 11 bolnavi s-au vindecat în decurs de 15-30 zile.
Semne diagnostice: icter, hepatomegalie, febră (la 8 dintre cei 12 bolnavi), stare septicemică (hemoculturi negative) şi stare toxică, circulaţie colaterală de tip portocav. Ficatul în general de consistenţă crescută, scaune albe decolorate, urini închise la culoare, uneori vărsături, inapc-tenţâ, scădere ponderală. La trei bolnavi se asocia şi o boală diareică.
Ca date de laborator: bilirubinemia crescută între 5 şi 15 mg%, predominând net cea directă, transaminazele TGO+TGP, repetate de 2-4 ori, absolut normale (semn important de diagnostic), eliminând hepatita virală.
Ceea ce a confirmat diagnosticul a fost bilicultura pozitivă, pentru 8 cazuri cu bacili coli şi în celelalte 4 cazuri cu Klebisella. In plus, VSH crescută, leucocitoza marcată, cu deviere la stânga a formulei, proteina C reactivă pozitivă. Hemoculturile şi uroculturile repetate sunt obligatorii pentru a preciza dacă angiocolecistita este primitivă sau secundară unei septicemii sau unei bacteriemii având ca punct de plecare o infecţie de tract urinar de obicei superior (pielonefrita sugarului).
Evoluţia şi prognosticul au fost bune în cele 11 cazuri vindecate între 15 şi 30 zile în această perioadă, icterul a diminuat progresiv până la dispariţie în circa 14-28 zile, hepatomegalia (în 8 cazuri Ia 5 cm sub re bordul costal) a dispărut în 30 zile. Odată cu dispariţia circulaţiei colaterale abdominale, febra a cedat între a 6-a zi şi a 12-a zi de boală, urinile s-au decolorat progresiv odată cu recolorarea scaunelor. Apetitul şi creşterea ponderală au fost reluate şi bolnavii au plecat vindecaţi.
Primul caz descoperit (cel cu evoluţie fatală) nu a beneficiat de bilicultura, fiind adus într-o stare foarte gravă, ceea ce nu a permis manevra (tubajul duodenal). Diagnosticul, bănuit clinic de noi, a fost confirmat necropsie: puroi alb, în loc de bilă, în căile biliare intrahepatice, cole-cist şi coledoc, din care pe frotiu apar bacili uniformi de tip coli confirmaţi şi prin culturile din puroiul recoltat steril din colecist.
Tratament. Diagnosticul odată pus, se începe cu administrarea timp de minimum 10 zile a antibioticului eficace conform antibiogramei. La cazurile noastre, am adminisirat la 3 copii colistină 7,5 mg/kilocorp iniţial în perfuzie i.v., limp de 2-4, zile apoi până la 10 zile tot colistină i.m. la 8 ore. La ultimele 2 cazuri vindecate, s-a dat gentamicină 7,5 mg/kilo-corp/zi iniţial i.v. apoi i.m. la 8 ore timp de 10 zile, asociate cu ampicilina 100 mg/kilocorp/24 ore, antibiotic ce se elimină biliar, timp de 10-15 zile.
insuficienţa hepatică acută |
sus |
Se instalează când sunt compromise cele două roiuri fiziologice majore ale ficatului: cel de detoxifiere al substanţelor exogene şi, mai ales, endogene, şi rolul endocrinometabolic de sinteză a unor constituenţi metabolici de importanţă vitală.
Semnele clinice ale insuficienţei hepatice acute depind de tipul de deteriorare hepatică şi anume: tulburările imunologice sau toxice acute produc rapid anomalii metabolice grave, în timp ce hepatitele acute pot genera probleme acute sau cronice de detoxificare.
în insuficienţa hepatică acută sunt afectate nu numai funcţiile hepatice (de exemplu, sinteza factorilor de coagulare, a albuminei, gli-curonoconjugarea etc), ci şi funcţiile creierului şi rinichiului.
în insuficienţa hepatică cronică, encefalopatia poate fi pe primul plan, în limp ce funcţiile hepatice pot fi apropiate de normal. Devierea cronică a fluxului sanguin portohepatic duce la modificări care alterează bariera hematoencefalică şi permite substanţelor nedetoxifiale de către ficatul ocolit să pătrundă şi să staţioneze în SNC, dând semne neurologice grave.
Coma apare deci şi datorită alterării funcţiei detoxifiante a ficatului, ca şi din cauza prăbuşirii funcţiei endocrine hepatice. Ficatul secretă substanţe ca citidina şi. uridina, care menţin normală funcţia fiziologică a creierului, dar care, în insuficienţa hepatică, scad, ceea ce explică, în cea mai mare parte, instalarea comei. Substanţele azotoase necatabclizate de către ficatul bolnav se acumulează la rândul lor în sânge, străbat şi ele bariera sânge-creier şi concurează la instalarea comei. Amoniacul sanguin creşte şi el şi alterează starea de conştientă a bolnavului. Alţi agenţi biochimici nedetoxificaţi de ficatul alterat sunt: fenilalanina, serotonina,
tirozina, aminoacizi cu lanţ ramificat, glutamina şi diverse amine trans-miţătoare sau fals transmiţâtoare de microbi. Acumularea acestor amine în creier poate acţiona la anumite niveluri şi poate răspunde de unele simptome ale insuficienţei hepatice. Aşa se explică ameliorarea conştientei după sterilizarea intestinală (cu neomicină) şi decarboxilarea aminoacizilor bacterieni, catabolismul diminuat al aminoacizilor în sângele portal hepatic ca şi scăderea rezistenţei vasculare sistemice periferice odată cu creşterea debitului cardiac.
Garnitura de aminoacizi din sângele bolnavilor cu insuficienţă hepatică este deficitară, ceea ce obligă la administrarea unei cantităţi adecvate de azot bolnavilor cu insuficienţă hepatică fulminantă, la care intoleranţa administrării enterale nu este dublată şi de o intoleranţă paren-terală la aminoacizi. într-adevăr, vindecarea hepatocitului este accelerată prin administrarea parcnterală de aminoacizi adecvaţi în scopul asigurării unei sinteze proteice proprii, care nu poate avea loc la un bolnav cu o balanţă azotată progresiv negativă şi un aport caloric concomitent scăzut.
Sindromul hepatorenal înseamnă insuficienţă renală + insuficienţă hepatică. Sângele este şuntat departe de rinichi şi, probabil că, şi în rinichi, departe de corticală. în ascitele metabolice datorate unui bloc intrahepatic postsinusoidal, apare o hipovolemie, situaţie în care rezistenţa vasculară periferică creşte şi debitul cardiac scade, ducând la scăderea presiunii arteriale sistemice. Alternativ, în uncie momente ale insuficienţei renale cu debit cardiac crescut, din cauza unor tulburări acute ca, de exemplu, sângerarea gastrointestinală, scade norepinefrina şi rezistenţa vasculară periferică, apare hipotensiunea şi o distribuire anormală a fluxului sanguin. Există în plus şi un hiperaldosteronism secundar perturbării volumului de lichid extracelular, caracterizată prin pierdere de potasiu şi magneziu şi alcaloză.
Cele mai obişnuite cauze precipitante ale encefalopatiei hepatice din insuficienţa hepatică cronică sunt: aportul proteic excesiv, hemoragia gastrointestinală, infecţia (septicemia, peritonita) şi, mai rar, administrarea sedativelor sau diureticelor. Constipaţia poate accentua coma, după cum creşterea azotului neproteic agravează encefalopatia. Insuficienţa hepatică provocată de toxine şi medicamente este de un tip particular întâlnit la bolnavii intoxicaţi.
Hepatotoxinele mai frecvent întâlnite sunt: chimicalele, alcaloizii din plante, aflatoxinele din drojdia de bere şi unele medicamente (aceta-minofenul, oxifenisatinul, tetraciclină expirată ş.a.). Mecanismul intim, prin care ele produc necroza şi degenerescenta gravă hepatică, este încă necunoscut. Se pare că pentru fiecare toxic există o perioadă de latenţă care precedă apariţia simptomatologiei clinice bine precizate. Starea de nutriţie a bolnavului ca şi ingestia concomitentă a unor substanţe hepa-totoxice poate favoriza şi extinde atingerea hepatică. Atingerea organică poate prinde în afara ficatului şi alte organe dintre care rinichiul este în special afectat.
Determinarea de origine medicamentoasă reprezintă mai întotdeauna un răspuns de hipersensibilitate mai degrabă decât o alterare la nivelul celular cu necroză masivă sau mai puţin intensă. Insuficienţa hepatică medicamentoasă are o perioadă de latenţă variabilă, cu excepţia atingerii hepatice din boala serului. în unele situaţii, în care hormonii şi analogii lor sunt incriminaţi în geneza insuficienţei hepatice, se instalează un tablou clinic bivalent şi de toxicitate şi de hipersensibilitate.
La început, toxinele produc simptome gastrointestinale asociate ulterior cu apariţia icterului şi/sau cu semnele renale fără sensibilitate hepatică sau febră. Un prurit intens poate însoţi icterul şi hepatomegalia secundară efectelor drogurilor colestatice.
Atingerea hepatocitului poate da dureri în hipocondrul superior drept, cu febră şi icter, dar fără prurit.
Ca evoluţie, în funcţie de cauza care a generat-o, insuficienţa hepatică poate duce la vindecare completă sau la moarte prin insuficienţă hepatică sau insuficienţă renală concomitentă, cu excepţia expunerii prelungite la acţiunea factorului agravant, care duce la ciroză, în unele cazuri.
Insuficienţa hepatică acută şi encefalopatia pot apărea şi datorită unei necroze hepatice masive acute sau subacute, secundare unei hepatite acute fulminante, unor hepatotoxine sau medicamente care produc o agresiune asemenea unei hepatite şi uneori şoc prelungit. Simptomele encefalopatiei hepatice constau în modificări ale personalităţii, tulburări de conştientă, afectare a intelectului, atingeri ale tonusului neuromuscular, hiperpnee, mişcări coreoatetozice, stupoare şi, la cei cu afectare acută hepatică, convulsii. Apar adeseori steluţe vasculare şi fetor hepatic, secundar degradării produşilor metioninei. Cazurile cu boală fulminantă pot prezenta din primele 24 ore delir, comă, rigiditate decerebrată, fără o cauză precipi-tantă clară. în boala cronică, ex. ciroza, simptomele se instalează treptat.
Investigaţii paraclinice. Amoniacul din sânge şi din LCR este crescut, concentraţia glutaminei crescută în LCR. Timpul de protrombină, transaininazele, lacticdehidrogenaza serică, bilirubinemia, uremia şi rezerva alcalină sunt crescute (alcaloză), pH-ul >7,44. EEG prezintă modificări nespecifice, de edem cerebral acut, cu unde lente hipervoltate simetrice bilateral.
Este, deci, foarte importantă recunoaşterea caracterului alterării hepatice şi aflarea exactă a istoricului expunerii prelungite la agresiunea unor substanţe, ca de exemplu acetaminofenul sau oxifenisatinul. Aceasta pentru a nu minimaliza sau neglija acţiunea nocivă a acestor medicamente asupra ficatului.
Monitorizarea sistemului hepatic prin determinări zilnice, repetate de mai multe ori: bilirubina serică (totală şi directă), TGO, TGP, LDH, CPK, rezerva alcalină, TP, PPT, fosfatazele alcaline, amoniemia şi aminoaciduria.
Screening-ul toxicologic are în vedere: alcoolii, substanţele sau drogurile acide, bazice sau neutre, metalele, compuşii volatili (în special), unele medicamente (acetaminofenul, hidrocarburile elorurate, haloperidolul, hidromorfina şi deviaţi alcaloizi), pesticidele. Se recomandă biopsia precoce, repetată ulterior, mai ales în insuficienţa acută hepatică neasociată cu boală hepatică cronică.
Amoniemia (de preferat din sângele arterial) se va determina la 12 ore şi apoi la 24 ore. Starea bolnavului este strâns legată de nivelul amoniemiei, existând o legătură între accentuarea (sau ameliorarea) hiperamoniemiei şi înrăutăţirea (sau ameliorarea) stării clinice. Corelarea acestor legături face din testul amoniemiei unul din cele mai utiie.
Monitorizarea aparatului respirator constă în efectuarea testului Astrup in sângele arterial şi măsurarea pH-ului la 6-12 ore.
Sistemul nervos se monitorizează continuu (vezi capitolul 10.12).
Monitorizarea sistemului hematopoietic constă în determinarea TP şi TPT (din 12 în 12 ore, apoi la 36 ore), apoi a factorului VI! (se repetă la 24;48 ore).
în caz de infecţie, se fac hemoculturi şi titruri şi culturi virale.
Tratamentul insuficienţei hepatice constă în susţinerea funcţiilor hepatice specifice, în scopul stimulării regenerării şi vindecării hepatoci-tului. Vor fi prevenite alterările hepatice ulterioare, se va stimula refacerea celulelor afectate şi neoformarea de hepatocite integre suprimând factorii care se opun acestei regenerări.
în coma cerebrală (iminentă şi respectiv constituită) tratamentul este foarte complex. Astfel, se va elimina aportul proteic, se va steriliza tubul digestiv cu neomicină 100 mg/kilocorp/zi în 4 prize orale şi/sau prin purificare mecanică (clismă).
Se va împiedica absorbţia intestinală a amoniacului şi a altor aminoacizi din intestin menţinând pH-u! intestinal acid, cu ajutorul lactulozei sau prin scăderea bacteriilor amonioformatoare, cu concursul unui inhibitor al ureazei (acidul acctohidroxamic).
Vor fi diagnosticate şi tratate de urgenţă cauzele prccipitante ale comei ca: hemoragia gastrointestinală, infecţia, uremia, aportul de seda-tive şi anestezia, constipaţia şi diureticele în exces. Toţi aceşti factori pre-cipitanţi vor fi evitaţi.
Tratamentul edemului cerebral este cel descris în capitolul 10.12.1.
în insuficienţa hepatică fulminantă, se va recurge la metodele artificiale de susţinere a ficatului cu:
- exsanguinotransfuzii repetate (soluţie optimă) şi perfuzia extra-corporeală cu preparate hepatotrope (rezultate mai slabe şi cu unele complicaţii);
- alterarea hepatică produsă de toxinele specifice este ameliorată prin hcmodializă; de asemenea, dializa va ii efectuată în sindromul hepa-torenal cu retenţie de uree şi/sau cu necroză tubulară acută.
Corectarea tulburărilor de metabolism. Vor fi furnizaţi factorii de coagulare sub formă de plasmă proaspătă şi vitamina K, când este nevoie. Se vor administra suplhiientar vitamine hidrosolubile.
Echilibrarea balanţei hidroelectrolitice va avea în vedere menţinerea în special a pota-siului şi fosfatului seric (concentraţia acidului 2,3-difosfoglutaniic va fi menţinută normală şi se va suplimenta aportul enieral de zinc la 5- 10 mg/kilocorp/zi). Se va menţine glicemia la 100-150 mg/100 ml. Se va unnări starea de nutriţie. In intoleranţa intestinală la proteine, se vor administra aminoacizi parenteral în doză de 1 g pioteină/kilocorp/zi, trecându-se la nutriţie parenterală totală selectivă cu aport caloric crescut.
La nivelul sistemului cardiovascular se va menţine adecvata perfuzia creierului şi ficatului. Se vor înlocui pierderile de sânge prin transfuzii de masă eritrocitară 10 ml/kilocorp/perfuzie. Perfuzia de sânge complet poate creşte aportul proteic, şi poate compromite un debit cardiac deja crescut. Se vor face transfuzii de albumină umană săracă în sare, pentru menţinerea proteinemiei la peste 5 mg/100 ml.
La nivelul aparatului respirator, se va face oxigenoterapie pentru corectarea hipoxiei, în ciuda prezenţei posibile a unui sunt urteriovenos pulmonar. îngreunarea acuta a respiraţiei, secundară unei ascile severe de cauză hepatică, necesită paracenteză (din cauza riscului crescut de infecţie peritoneală, se va face numai după încercări cu diuretice, fizioterapie şi poziţionarea corectă a bolnavului în vederea uşurării respiraţiei).
La nivelul sistemului renal, ascitele severe din boala hepatică cronică pot răspunde la spirolactonă (5-8 mg/kilocorp/zi în 2 prize orale) şi/sau la diuretice selective (furosemid 1 mg/kilocorp/doză repetat la 12 ore). Atenţie! Diureticele kaliuretice pot agrava depleţia potasică cuplată cu un hiperaldosteronism câştigat şi cu aportul dietetic scăzut dintr-o boală hepatică cronică preexistentă.
Pentru tratamentul sindromului hepatorenal a se vedea capitolul 10.7.5.
Tratamentul complicaţiilor neurologice (encefalita şi edemul cerebral) figurează la capitolul 10.12.
Hemoragia digestivă prin hipertensiune portală
Se manifestă fie ca o hemaiemeză sau/şi melenâ, revelatoare ale unei hipertensiuni portale (prezenţa unei splenomegalii este sugestivă), fie ca o complicaţie a unei hipertensiuni portale cunoscute, cu prezenţa de varice esofagiene depistate la endoscopie şi secundară de obicei unei ciroze hepatice vechi.
Riscul hemoragiei este crescut prin ingestia cronică a preparatelor ce conţin acid salicilic.
Tratamentul medical constă în compresia varicclor cardioesofagienc printr-o sondă Blakemore şi refacerea masei sanguine. Se va asocia tot în scop hemostatic vitamina K1 şi retrol.ipofiză în doză de 1 u.i./3 kilo-corp în perfuzie lentă i.v. (10 minute). Se va da neomicină 100 mg/kilo-corp/24 ore în 4 prize orale.
Dacă hemoragia portală nu poate fi stăpânită prin metode conservatoare, se impune tratamentul chirurgical de urgenţă.
Hipertensiunea portală acută sau supraacuta se datorează unui obstacol acut suprahepatic: pericardită constrictivă, tromboza venei cave inferioare, boala Budd-Chiari sau boala venoocluzivă, trădată clinic printr-o hepatosplenomegalie instalată rapid, ascită şi edeme ale membrelor inferioare (la sugar edeme palpebraleV
Tratamentul este chirurgical: anastomoză portocavă latero-laterală, în pericardită constrictivă, se face pericardectomie.
Sindromul reye |
sus |
Este o afecţiune multisistemică ce poate atinge copilul la orice vârstă, având o mortalitate foarte crescută (peste 50%). Cel mai adesea este precedat de o afecţiune virală ca Influenza B (95%) sau varicela (5%) şi este favorizat de consumul de aspirină.
Semne diagnostice. După un prodrom respirator sau digestiv (cu vărsături) de 1-3 zile, se instalează în 24-48 ore un tablou de encefalopatie cu modificări de comportament, delir şi somnolenţă, dezorientare şi halucinaţii urmate de comă şi convulsii, polipnee şi hiperter-mie. Acest tablou prezintă cinci stadii de gravitate (tabelul 10.19).
Pot apărea hepatomegalie şi semne pancreatice.
La sugar vărsătura este mai puţin frecventă, dar predomină crizele de apnee, polipnee, convulsii, hepatomegalie, comă şi hemoragii digestive.
Complicaţii; insuficienţa respiratorie acută, edem cerebral acut cu hipertensiune mare intracraniană, aritmii cardiace.
Date de laborator: amoniemie de 80-120 gama% (N-40-80 gama%). Valori de peste 300 gama% denotă un prognostic fatal. Transaminazele, amilaza şi osmolaritatea plasmei sunt crescute. Bilirubina normală. Glicemia scăzută. Azotul neproteic crescut sau normal.
Factorii de coagulare de origine hepatică (II, VII, IX, X) sunt scăzuţi. Timpul de protrombină prelungit. Trombocite normale.
Puncţia lombară, hemoculturile, testul Astrup, examenul toxicologic sunt necesare pentru a exclude alte afecţiuni cu simptomatologie asemănătoare. Ex.: Fund de ochi repetat zilnic, arată adeseori stază, edem, sau/şi decolorare papilară = semn de H.I.C.
Diagnosticul diferenţial se face cu: infecţii (meningita/encefalita, septicemia, hepatita, varicela), boli endocrine/metabolice: hipoglicemia, hipo-xia; boli congenitale de metabolism cu stocaj de aminoacizi; intoxicaţii cu salicilaţi, etanol, plumb.
Tratamentul general de susţinere este esenţial, neexistând un tratament specific. Stadiile I şi II necesită monitorizarea semnelor neurologice, perfuzie i.v. cu glucoza 10-15% şi reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică. Stadiile Ill-V necesită terapie intensivă şi intervenţii de urgenţă.
Măsuri de susţinere:
* Monitorizarea presiunii venoase şi arteriale, tub nazogastric, cateter urinar pentru măsurarea bilanţului aport-pierderi.
Susţinerea respiraţiei prin intubaţie, ventilaţie asistată/controlată, la nevoie hiperventilaţie. Tratamentul convulsiilor cu fenitoin 15-20 mg/kilocorp/doză, urmată de o doză de întreţinere de 5 mg/kilocorp/zi în 4 prize i.v. Controlul frecvent al temperaturii.
* Combaterea dereglărilor metabolice: Menţinerea glicemiei între 125 şi 175 mg% folosind glucoza şi insulina (1 u.i. pentru 5 g de glucoza) în perfuzie. în anomaliile de coagulare: plasmă (sânge proaspăt 10 ml/kilocorp)/doză, de 1-2 ori/zi i.v., în perfuzie lentă + vitamina K1 în doză de 5-10 mg/zi i.v.; exsanguinotransfuzia este rar indicată. Perfuzie lentă cu crioprecipitat 100-200 ml/zi în perfuzie lentă.
* Combaterea edemului cerebral acut se face cu manitol 0,25-0,50 g/ kilocorp/doză în perfuzie i.v., pe o perioadă de 20' repetată la 3 ore la nevoie de mai multe ori pe zi. Monitorizarea osmolarităţii serice. Hiperventilaţie pentru menţinerea pCO2 la 25-30 mmHg. Furosemid 2-4 mg/ kilocorp/zi repartizat în 2-4 prize i.v., dexametazonă 1 mg/kilocorp/zi în 4 prize i.v. (controversată, favorizează apariţia hemoragiilor digestive), fenobarbital în doze mari (10 mg/zi pe o perioadă de 2-3 zile). Menţinerea capului mai ridicat decât planul corpului.
Diareea infecţioasă acută
