Hippocrate a realizat prima clasificare logica. Ulterior, incepand cu Heberden (sec. XVIII) si continuand, in zilele noastre, cu Bross (1964), Ruhl si Sokoloff (1,976) etc, s-au adus contributii la clarificarea criteriilor de clasificare. Dar, principalele organizatii internationale (ICD, CIOMS, EULAR etc.) nu pot inca asimila termeni care sa imbine etiologia, varsta, mecanismul patogcnic, aspectele clinice, elutia si prognosticul acestor boli, cu concluzia logica a studiului oricarei boli: tratamentul si reabilitarea pacientului. Clasificarea dupa BernardAmor (1974)
Cuprins:
Reumatismul |
sus  |
Este o clasificare simplă, bazată pe grupe de afecţiuni, în funcţie de frecvenţa lor:
1. Afecţiuni degenerative, având, uneori, antecedente traumatice:
- reumatismele abarticulare, cuprinzând periartritele, tendinitele şi bursitele, la care semnul predominant este durerea, gravitatea lor fiind redusă;
- artrozele, datorate afectării morfo-metabolice a cartilajului articular, care au la origine, în peste 50% din cazuri, malformaţii congenitale mai mult sau mai puţin vizibile, frecvent deosebit de invalidizante;
- afecţiuni degenerative ale discului in-tervertebral (lumbago, sciatică, nevralgii diverse), deosebit de supărătoare prin impotenţa funcţională şi manifestările neurologice pe care le provoacă.
2. Reumatismele inflamatorii şi metabolice, care nu mai sunt localizate (ca cele menţionate), interesează sisteme sau întregul organism şi sunt foarte greu de individualizat în vederea tratării lor (peste 50 de forme cunoscute).
3. Boala reumatoidă (poliartrita cronică reumatismală) este cea mai frecventă şi atinge, în medie, 1% din populaţia globului (predominant femeile). Este inv\'alidizantă, evoluează cel mai adesea insidios şi este rebelă la tratament.
4. Spondilartrita anchilozantă şi sindromul Fiessinger - Lcroy - Reiter, boli care interesează în special bărbaţii (90%), în diagnosticul şi tratamentul cărora s-au făcut mari progrese. Se pare că sunt singurele afecţiuni reumatismale la care ereditatea are un rol deosebit. In ultimii ani, cercetătorii au reuşit să izoleze la suprafaţa unor celule (la 80% dintre bolnavi) un antigen specific (HLA - W27) care nu se găseşte decât în proporţie de 2-4 % la suspecţii normali.
5. Reumatismele metabolice, având ca tip guta, se datorează unor disfuncţii metabolice. Diagnosticate la timp şi tratate corect, dau mari satisfacţii reumatologilor practicieni.
Clasificarea după Ion Stoia şi colab. (1974,1976)
A. Reumatismele inflamatorii
1. Reumatismul poliarticular acut.
2. Alte reumatisme de origine infecţioasă:
- Reumatismul subacut streptococic al adultului
- Reumatismul neisserian
- Reumatismul scarlatinos
- Reumatismul brucellian
- Reumatismul virotic
- Sindroamele Reiter, Behcet
- Reumatismele din boli intestinale:
- Colite
- b.Crohn
- b. Whipple
3. Reumatisme alergice:
- Eritemul nodos
- Purpura reumatoidă (Schonlein -Henoch)
4. Poliartrita reumatoidă
5. Poliartritc diverse
- poliartrita reumatoidă juvenilă
- reumatismul psoriazic
- reumatismul palindromic
- hidartroza intermitentă
- Maladia Gougerot - Houwer - Sjogren
6. Spondilartrita anchilozantă
7. Pseudopoliartrita rizomelică
B. Reumatisme degenerative
1. Artrozele:
- membrelor
- coloanei vertebrale (spondiloze)
- alte artroze
2. Reumatismul abarticular
C. Boli para- sau pseudoreumatismale:
1. în boli de colagen:
- lupus eritematos
- sclerodermie
- polimiozită, dermatomiozită
2. îndismetabolii
3. Inendocrinopatii
4. In boli neurologice
5. In hemopatii şi boli de sistem
6. Afecţiuni articulare posttraumatice
7. Manifestări articulare în boli osoase şi diformităţi congenitale
8. Alte manifestări reumatoide:
- psihogene
- în neoplazii
- b. Pierrc - Mărie - Banberger
- osteoporoză, osteomalacie
- tulburări statice
Clasificarea după Copemman (1980) Este o clasificare care se bazează pe grupe de afecţiuni, cărora li se poate da o denumire mai cuprinzătoare şi mai precisă:
1. Arrtopatii, care interesează extremităţile şi vizează, ca termen, patologia afecţiunilor ("artrite", în limbajul curent, au un sens mai restrâns).
2. Dorsopatii, care afectează coloana vertebrală.
3. Enthesopatii, afecţiuni ale ligamentelor, acpsulelor şi inserţiilor tendinoase (bur-site, tendinite, periartrite, pinteni calcaneeni, maladia Pellegrini - Stieda, epicondilite etc).
4. Artrita cronică juvenilă, oligo- sau poliarticulară:
- artrita reumatoidă juvenilă: -\'sub 16 ani
- cu IgM prezent
- spondilartrita anchilozantă juvenilă
- artropatia psoriazică
- maladia Stiel:
- pauciarticulară (cu iridociclită şi anticorpi antinucleari prezenţi)
- monoarticulară
- sistemică (duce la amiloidoză)
- poliartropatiile din febra familială mediteraneană şi lupusul eritematos sistenic.
5. Afecţiuni articulare în cadrul unor maladii complexe, cu simptome intricate
- artrite secundare unor stări sep-ticovirotice (reumatism Bouillaud, b. Reiter etc.)
- artropatii din maladii congenitale sau ereditare hematologice sau din leucemii
- artropatii din vasculite, purpure (Henoch-Schonlein), sindromul ganglionar neurocutanat, maladia Behcet
- manifestări articulare din afecţiuni nereumatice: condromalacia patellei, malformaţii congenitale, maladii genetice, epifizite, tenosinovite idiopatice şi congenitale, osteo-condropatii, toxemii etc.
6. Osteoartroze, cu substratul lor metabo-licovascular.
7. "Dezordini" reumatice, termen admis de unii autori pentru tulburări articulare de tip reumatoid, dar cu etiologie dubioasă (micro-traumatisme, muncă în medii toxice etc.)
Clasificarea dupăJ. Willis - Hurst (1983) Este o clasificare bazată pe criterii de diagnostic şi tratament.
1. Bolile inflamatorii şi fibrozante:
- sindromul fibrozitic
- bursite, tendinite, tenosinovite
- sindromul de canal carpian, canal tar-sian, lojă Guyon
- torticolisul postinflamator, postin-fecţios sau din fibromiozite şi miozite
- "Low-back pain"-ul, de etiologie neclară
2. Artrita reumatoidă
3. Spondilartrita anchilozantă: -juvenilă
- a adultului
4. Artritele reumatoide din cadrul altor sindroame:
- colita ulceroasă
- enterita regională- ileita terminală
5. Artrita psoriazică
6. Artrita dn boala Reiter
7. Lupusul eritematos sistemic
8. Sclerodermia
9. Miozitele, polimiozitele, dermato-miozitele
10. Sindromul polimialgic reumatic
11. Arterita temporală
12. Poliarterita nodoasă
13. Alte manifestări artritice parare-umatice:
- vasculita alergică (angeita hipersensibilă, vasculita leucocitoclastică)
- artrita gonococică
- artrita septică negonococică
- artrita alergică tuberculoasă sau sifilitică
- artrita hepaticilor
- artrita rubeolică
- guta, chondrocalcinoza Clasificările propuse de Copeman şi
Willis - Hurst ne par cele mai apropiate de scopul pe care îl urmărim. Swanson consideră că termenul de artrită este foarte larg, singura justificare a utilizării sale fiind problema dezordinilor articulare provocate de: durere, diformităţi, modificarea structurală şi funcţională a ţesuturilor înconjurătoare. Artrozele interesează toate grupele de vârstă, antrenând tulburări morfofuncţionale variate, specifice vârstelor respective.
Clasificările actuale ale artritelor suferă şi ele variaţii de la o extremă (simpliste) la alta (foarte complicate), criteriile nefiind însă stabilite. Astfel, Fundaţia pentru Artrită consideră că cele patru mari grupe (septice, de reacţie, metabolice şi reumatice) includ peste 110 entităţi nosologice, printre care: manifestările artritice din endocrinopatii, boli metabolice, boli dermatologice, disfuncţii biochimice, neoplazii (sinovialoamele pot determina artropatii şi sinovite la distanţă), boli ereditare (artrogripoza, miozita osi-fiantă), miodistrofii, neuropatii, distrofii, farsceite, dezordini vasomotorii (eritro-megalie, b.Raynaud), boli digestive, sanguine (inclusiv alterarea factorului XII - Hageman), boli familiale (febră mediteraneană) şi, mai nou, la marii consumatori de droguri (auto-medicaţie excesivă, stupefiante).
Părerea noastră este că artritele nu pot fi grupate decât după câteva criterii comune:
1. manifestări clinice:
- durere
- tumefacţie articulară
- impotenţă funcţională
2. Răspunsul la medicaţia:
- antalgică
- antiinflamatorie nesteroidală
3. Sinovectomia, drenajul venos osos sau emondajul panusuiui şi osteofitelor, care au efect bun
4. Imobilizarea şi tratamentul specific al artritei ameliorează evoluţia ei.
Date clinice şi de diagnostic |
sus |
Pacientul se prezintă la specialist pentru o cauză principală: durerea. Celelalte cauze, nespecifice (febră - febriculă, astenie, impotenţă, insomnii) sau relativ specifice (nodozităţi, diformităţi ale micilor articulaţii etc), nu îl supără prea mult şi, cel puţin în faza de debut, nu sunt obiectiv alarmante.
Durerea cu diversele localizări, este manifestă şi generatoare de impotenţă funcţională atât în timpul mişcărilor, cât şi în repaus sau în diverse posturi. Este agravată de factori meteoclimatici, psihosociali sau endogeni. Cele mai frecvente localizări: articulaţii, oase, muşchi şi inserţii, periarticular, vase şi nervi
Articulaţiile, cele mai des afectate în cadrul reumatismului, in afara durerii, mai prezintă:
- Semne de jenă mecanică, produse de: diformităţi, osteoartroze, corp liber şi distrofii intraarticulare locale.
- Semne de inflamaţie: monoarticulară, pauciarticulară şi poliarticulară.
Inflamaţia monoarticulară:
- acută, cu conţinut sinovial (sânge, cristale, puroi şi lichid clar) - subacută (maladia Still monoarticulară)
- spondilartrita anchilozantă (SA)
- poliartrita rcumatoidă (PR)
- artropatia alergică tuberculoasă Inflamaţia pauciarticulară:
- iridociclita cronică (maladia Still)
- spondilartrita anchilozantă
- maladia Reiter
- artropatia din colita ulceroasă şi enterita regională
Inflamaţia poliarticulară:
- tranzitorie:
- reumatismul Bouillaud
- poliartrita rcumatoidă
- lupusul eritematos sistemie (LES)
- subacută:
- spondilartrita anchilozantă
- poliartrita reumatoidă
- poliartrita acută virală
- maladia Still sistemică.
Originea şi evoluţia durerii şi ale infla-maţiei sunt dificil de explicat la reumatici.
Factorii care favorizează apariţia durerii pot fi împărţiţi în trei categorii:
- factori locali, care ţin de inflamaţia locală, între aceşti factori chimici algogeni (pH) şi prostaglandinele având rolul cel mai important în secreţia locală de histamină, acetilcolină şi bradikinină.
- factori neurologici şi vasculari, inflamaţia nervilor periferici şi a vaselor mici ducând la nevrite şi vasculite cu micronecroze consecutive.
- factori centrali (emoţionali, tipul de activitate psihică etc.)
Evoluţia durerii este variată şi nu poate fi prevăzută.
Mecanismele de instalare şi menţinere ale procesului inflamator sunt destul de nebuloase. După cercetările Fundaţiei pentru Artrită din Atlanta (Georgia - SUA, 1983), principalii factori de declanşare şi întreţinere a inflamaţici sunt substanţele vasoactive din grupele histaminei.anafilatoxinelor, kininelor (bradikinină, kalicreină), prostaglandinelor, factorilor chemotactici, enzinelor degradante, proteazelor neutre, complementului etc. Mecanismele de menţinere a inflamaţiei, tot autoinune ca şi cele de declanşare a acesteia, sunt mai rebele la intervenţia noastră.
O scurtă incursiune în datele privind eliopatogenia principalelor afecţiuni reumatismale şi parareumatismale ar putea explica măcar o parte din simptomatologia (şi aşa destul de săracă) a acestora.
Şuţeanu şi colab. (1981) apreciază că PR apare în cadrul unei predispoziţii genetice în articulaţii, cu răspuns imunitar umoral şi celular anormal. Răspunsul celular dereglat este general şi întreţinut de modificarea antigenică a membranelor celulare în urma unor agresiuni (virusuri, enzime lizozomale, mico-plasme), care determină o acţiune citotoxică directă a limfocitelor sensibilizate (sub-populaţia T) ce produc limfokine, cu rol în amplificarea inflamaţiei locale şi în stimularea limfocitelor B. Acestea determină producerea locală de IgG, factori anti IgG şi alţi anticorpi.
Predispoziţia familială şi factorul genetic (izoantigeni ai sistemului leucocitar HLA - B 27 în spondilartrita anchilozantă) sunt cauze favorizante în apariţia reumatismului. Rolul terenului nu trebuie însă luat izolat, condiţiile de mediu şi apariţia unor anumite patologii sensibilizând subiectul la modificările de tip imunologic, caracteristice majorităţii afecţiunilor reumatice; aceşti factori pot explica adevăratele "epidemii" de reumatism observate de unii cercetători.
Reacţiile de tip imunologic care apar, reprezentând de fapt interacţiuni între elemente de aceeaşi origine embrionară (mezen-chimatoasă), explică instalarea fenomenelor clinice articulare şi periarticulare, de la cele subiective (dureri) până la cele obiective, palpabile (formaţiunile nodulare, granuloamele). Macroscopic, în ţesuturile articulare, reacţia de tip imunitar se manifestă iniţial la nivelul simovialei, afectând în egală măsură celulele, fibrele, reticulul, cu răsunet în compoziţia lichidului sinoval şi, ulterior, alterează lubri-ficarea articulară.
în continuare, fenomenul se extinde la vasele articulaţiei, la formaţiunile capsuloligamentare şi, în final, la cartilajul articular, osul epifizar, tendoane, muşchi. Aceasta este faza care pregăteşte marile dis-trucţii şi deformările articulare.Date mai noi referitoare la etiopatogenia reumatismului adaugă la predispoziţiile genetice şi factorii de mediu, în special infecţiile, care pot determina afecţiuni reumatoide seronegative. Sunt, astăzi, incriminaţi factori (traumatismele, infecţiile repetate, parvovirusurile - în poliartrita reumatoidă; tipul genetic HLA - B 27 şi mediul geografic "european - caucazian" - în spondilartrita anchilozantă) care uşurează urmărirea răspândirii acestor boli.
Forme clinice |
sus |
Poliartrita reumatoidă
Poliartrita reumatoidă (PR, poliartrita cronică reumatoidă, poliartrita cronică evolutivă) este cea mai frecventă boală reumatismală.
Fiziopatologie
Caracteristică este prezenţa în circulaţie a anticorpilor antinucleari, a imun-ocomplexelor şi IgM modificate (care conţin IgG 1, 2, 3) şi a complementului, care se depune în ţesuturi (sinoviale) în absenţa im-unoglobulinelor.
Distruc{ia articulară este generată de panusul invadant, care determină tulburări fizicochimice şi metabolice (pH, vâscozitate, compoziţie) ale lichidului sinoval, precum şi de tulburări neurovasculare. Inflamaţia, cu exsudatul şi infiltraţia tisulară din jur, contribuie la hiperproducţia de ţesut conjunctivo-vascular (în afara panusului), care accelerează degradarea articulară (panusul este responsabil de modificările lichidului sinoval şi ale cartilajului articular, iar inflamaţia de leziunile aparatului capsuloligamentae, ale epifizelor şi celorlalte formaţiuni periar-ticulare). Toate degradările suferă procese de înlocuire, care sunt necorespunzătoare din punct de vedere morfofuncţional.
Elemente de diagnostic
1. - Redori articulare matinale, apoi după repaus mai scurt.
2. - Dureri la mişcări şi hipersensibilitate poliarticulară.
3. - Tumefacţie articulară simetrică, cu evoluţie simetrică şi tumefacţii periarticulare trenante (2 - 3 luni).
4. - Noduli subcutanaţi, mai ales in dreptul proeminenţelor osoase, pe feţele de extensie ale membrelor şi periarticular.
5. - Semne radiologice, aproape patogno-monice: osteoporoză sau decalcifieri mai limitate, dar simetrice, periarticulare, persistente.
6. - Test de aglutinare anormal al factorului reumatoid şi precipitat sărac al mu-cinelor sinoviale.
7. - Histologic, pe piesele de biopsie, cele mai constante modificări apar la nivelul sinoviale articulare(hipertrofie viloasă, proliferarea celulelor sinoviale în palisadă, infiltraţie inflamatorie cronică de tip limfocitar, plasmocitar sau fibrinoid, cu tendinţă de formare a unor noduli limfocitari cu centru necrotic). Granuloamele reumatice (nodulii), după un timp relativ scurt de la apariţie, suferă modificări centrale (necroze cu macrofage aşezate în palisadă în jurul lor), înspre periferie menţinându-se infiltratul inflamator şi, la limita externă, fibroza.
După Hurst (184), pentru a pune diagnosticul prezumtiv sunt suficiente 3 - 4 din aceste criterii.
Simptomatologie generală
Subiectivă:
- dureri poliarticulare:
- tumefacţii poliarticulare, cu senzaţie de astenie;
- redori articulare, contractură musculară;
- alte simptome (inapetenţă, insomnii, bufeuri, anxietate, alternând cu depresiune);
- impotenţă funcţională relativă a mâinilor, mai ales dimineaţa, după repaus sau la variaţiile de temperatură, micile articulaţii ale degetelor şi ale mâinii fiind prinse primele.
Obiectivă:
- articulaţii tumefiate difuz, calde, uneori uşor congestionate;
-granuloame palpabile sau chiar vizibile, subcutanat sau subperiostic, sub forma unor noduli de dimensiuni variabile.
Explorări paraclinice
Testele de laborator arată modificări nespecifice (anemie, VSH crescută), precum si modificări specifice.
- Prezenţa factorului reumatoid (IgM), care determină cu anticorpii specifici (IgM) reacţia pozitivă în 85 % din cazuri, fără a constitui, totuşi, un semn patognomonic.
- Creşterea titrului imunoglobulinelor (evidenţiabile prin electroforeză) şi a anticorpilor antinucleari în peste 30 % din cazuri.
- Apariţia crioglobulinelor (greu de testat).
- Examenul lichidului sinoval evidenţiază creşterea numărului de polimor-fonucleare (de la 3000 la 50.000 / mm3), a proteinelor cu greutate moleculară mare, concomitent cu scăderea concentraţiei mucinei, precum si apariţia celulelor RA - Hollander.
Valoarea probelor biologice este discutabilă, mai ales la subiecţii vârstnici. "Cicatricele" biologice acumulate cu ocazia diferitelor agresiuni din timpul vieţii, ca şi unele terapii prelungite (de ex., cardiovasculară) pot modifica constelaţia imunologică a pacienţilor.
Buckley şi Dorsey (1971) au arătat că titrul IgG şi IgA la subiecţii "normali" scade între 30 şi 60 ani, iar VSH poate creşte sensibil între aceleaşi vârste, fără cauză aparentă. De asemenea, la vârstnici (Aron, 1961) care nu au PR poate fi detectat factorul "reumatoid" (testul latex), în timp ce reacţia Waaler - Rose nu se modifică.
Anticorpii antinucleari pot creşte cu 14 -43 % la pacienţii fără afecţiuni reumatice (Dry şi colab., 1964, 1982), mai ales la femei, şi unele modificări sensibil izante nu par a fi străine de aceste fenomene. Metabolismul calde este modificat la bătrâni, dar o scădere a vitaminei D (25 - OH) circulante, asociată cu hiperfosfatemie şi hipocalciurie poate atrage atenţia asupra unei osteomalacii instalate metabolic (la bătrânii " normali" avem hipercal-ciurie matinală -105 mg %).
In ceea ce priveşte creşterea titrului auto-anticorpilor la bolnavii de peste 60 de ani, dacă nu se asociază elemente clinice sau ra-diologice nete care să ne îndrepte diagnosticul spre o PR sau o chondrocalcinoză, atunci pot fi incriminate unele antecedente (tuberculoza, hepatopatiile cronice, o perioadă de timp mai lungă petrecută în ţări tropicale sau ecuatoriale, diferite medicamente, ca fenotiazinele, beta - blocantele, alfametildopa, captoprilul).
Examenul radiologie pune în evidenţă o osteoporoză regională în fazele de început, urmată (sau asociată) mai târziu de decalcifieri subcondrale care duc la distrucţii osoase în epifize.
Azi se încearcă introducerea termenului de osteopenie, care desemnează rarefacţia osoasă, incluzând astfel atât osteoporoza (mineralizarea normală a unei matrici os-teoide deficiente), cât şi osteomalacia (lipsa de mineralizare a matricei osteoide normale). Densitometria oaselor antebraţului pare să fie, deocamdată, cea mai fidelă metodă de depistare a osteoporozei metabolice ("metodă imbatabilă" - Nordin - 1984). O atenţie specială merită acordată gră-
nulomului reumatoid, deseori neglijat sau insuficient discutat în cadrul acestei boli. deşi constituie o leziune tipică, uneori rămâne ne-
diagnosticat. Adams (1976), Efstein (1977) şi Boros (1978) îi dau diferite definiţii, dar, în esenţă, este vorba de o reacţie inflamatorie de focar cronică, caracterizată prin acumulare
şi proliferare de elemente leucocitare de tip
mononucleat.
Granuloamele pot fi (după Warren -Boros):
- imunologice (hipersensibilitate):
- infecţioase
- experimentale
- de etiologie necunoscută.
- neimunologice (de corp străin):
- inactive şi active, în categoria granuloamelor imunologice
intră şi granulomul reumatoid, ca formă de manifestare a mecanismului autoimun caracteristic poliartritei reumatoide.
Macroscopic, apare o formaţiune nodulară, alburie, strâns legată de ţesuturile învecinate, gălbui - perlat pe secţiune, cu margine densă, fibroasă, vascularizată, iar central, pigmentat şi de consistentă mai fluidă. Microscopic, se caracterizează prin necroze centrale, agregat colagen oxifil, conţinând şi histiocite, totul înconjurat de opalisadă celulară, iar la periferie, de ţesut conjunctiv dens, vascularizat.
Patogeneza granulomuiui reumatoid |
sus |
1 - Exsudat fibrinos şi edem al ţesuturilor din jur.
2 - Neoformaţiune capilară şi a unui ţesut de granulaţie.
3 - Proliferarea fibroblastică în palisadă in jurul vaselor care au pereţii cu leziuni degenerative.
4 - Apariţia necrozelor vasculare.
5 - Formarea focarului de necroză fibrinoidă centrală.
Nodului solitar poate apărea (rareori) ca unică manifestare a artritei reumatoide. în general, afectează bărbaţii, la vârsta de 30 - 40 de ani, la care apar unul sau mai mulţi noduli de dimensiuni variabile, subcutanat, la nivelul degetelor, palmelor, feţei anteromediale a tibiei, uşor sensibili uneori, fără alte semne ale bolii.. Se indică extirparea lor chirurgicală, eventual rontgenterapie, semiprofundă (100 -300 r°) şi urmărirea probelor biologice timp de 6 luni - 4 ani.
Localizările granulomuiui reumatoid sunt foarte variate:
- Subcutane:
- noduli rotunzi sau ovali, de 2 - 10 mm diametru, care apar insidios, evoluează lent şi sunt, în general, nedureroşi.
- Osleoarticulare:
- osoase (tabla internă a calotei craniene, coaste, olecran, sept nazal), cu pronunţat caracter distructiv;
\' tendinoase şi tecale (tendinite, tenosinovite), cu evoluţie spre formare de micronoduli, aderenţe şi blocaje ale excursiilor tendinoase (degete în "resort");
- burse seroase (inserţia calcaneană a tendonului achilian, bursa prepatellară, bursa olecraniană, bursa subacromială şi subscapulară, bursa poplitee, bursa supradeltoidiană etc);
- sinoviale, cu simptomatologie asemănătoare sinovitelor, dar nu atât de tipică, de zgomotoasă.
- Viscerale:
- cardiopericardice, pleuropulmonare, conjunctivale, vasculare, nervoase, meningiene.
în cazul apariţiei unor noduli sau afecţiuni fără etiologie clară (bursite, tenosinovite), examenul biopsie este necesar pentru clarificarea diagnosticului. Testele de laborator (prezenţa factorului reumatoid,creşterea titrului imunoglobuHnelor) trebuie făcute în primul rând din lichidul sinovial, în serul sanguin acestea apărând destul de rar, în cazurile grave, avansate. Ca explorări moderne sunt de menţionat tomoscanner-ul ("technetium pertechnetate" sau fosfat) şi tomografia computerizată.
Manifestări sistemice şi viscerale.
- Granulomul.
- Vasculita.
- Neuropatii periferice: ischemice şi inflamatorii, care duc la demielinizări, necroze degenerative de tip Wallerian etc.
- Gastroenteropatii: ulcere, infarcte, perforaţii (la prodecerea cărora un rol important îl joacă vasculita reumatoidă), abdomen acut fals, disfagie, sindromul de "limbă dureroasă", amiloidoză hepatică, diferite dispepsii.
- Manifestări pleuropulmonare: pneumopatia reumatismală, pulmonul reumatoid.
- Manifestări cardiopericardice: pericar-dite, cordul reumatoid, în care vasculita poate genera leziuni miocardice de tip ischemic.
- Manifestări oculare: keratoconjuncti-vite, sclerite.
- Manifestări sanguine: sindrom Felty, cu leucopenie, splenomegalie şi artrită: anemie monocitară normocromică.
- Manifestări renale: glicozurii şi pro-teinurii (aşa-zise "idiopalice").
- Sindromul Sjogren (keratoconjuncti-vita sicca, xerostomie cu afectarea glandelor salivare, artrită).
- Diverse tulburări trofice la nivelul pielii, oaselor şi muşchilor.
Poliartrita cronică juvenilă |
sus |
O amintim pentru că este deseori confundată cu reumatismul poliarticular acut (infecţios - Bouillaud). Pacientul prezintă o stare febrilă, cu artrită (durere, tumefacţie caldă şi roşie), adenopatie regională, splenomegalie, uneori rash cutanat.
Radiologie se evidenţiază o osteoporoză perilezională, cu ştergerea contururilor articulare uneori, şi fuziuni articulare mai târziu (blocuri vertebrale).
Cauza bolii este necunoscută.
Evoluţia, dacă boala este netratată (aparate gipsate şi ortopedice pentru prevenirea diformităţilor, medicaţie antireumatică şi an-tiinflamatorie), este proastă (tulburări de creştere, fracturi patologice, anchiloze vicioase, afecţiuni cardiopulmonare, amiloidoză). în faza sechelelor, chirurgul poate interveni pentru corectarea diformităţilor (sinovectomii, artroplastii, completarea anchilozelor, osteo-tomii de corecţie).
DIAGNOSTICUL UNEI ARTRITE (pentru practicianul ortoped)
1. Diagnosticul pozitiv
- Modul de instalare şi tipul durerii
- Jena funcţională, redorilor, tulburările neuromusculare
- Localizările uni- sau poliarticulare
- Antecedentele familiale şi personale
- Condiţiile de viaţă şi profesionale
- Examenul clinic complet
- Examenul radiologie cu incidenţe standard şi speciale
- Bilanţul biologic (reacţiile latex, Waaler-Rose, factori antinucleari, crioglo-buline, VSH, hemogramă).
2. Diagnosticul diferenţial
a - afecţiuni dureroase neinflamatorii:
- rhizartroze cu răsunet la nivelul pumnului
- tenosinovita "de Quervain"
- osteonecroze de os navicular sau lunatum
- osteom osteoid
b - Reumatisme inflamatorii:
- PR - dureri precoce, bilaterale (articulare)
- redoare, tumefacţie, căldură (articulare)
- cap radial dureros la palpare
- cap ulnar dureros în "clapă de pian"
- radiologie - demineralizare periarticulară
- Alte tipuri de reumatisme:
- psoriazis:
- unilateral
- asimetric
- interesează articulaţiile sacroiliace şi interfalangiene distale
- SA, sindrom Reiter, reumatism strep-\'tococic
- palindromic (pusee violente, scurte, pasagere)
- Boli viscerale: enterocolopatii, viroze, maladia" Behţet
- Colagenoze: lupus eritematos, sclerodermie
c - Artrite infecţioase:
- Cu piogeni (puncţia este revelatoare) -TBC
d - Atropatii metabolice:
- Gută: pusee, noduli moi (tofi); poate îmbrăca şi forme pseudoflegmonoase
- Chondrocalcinoză: redori, leziuni ten-dinoase radiologie, calcifieri ligamentare şi articulare
- Hemocromatoză: biopsia este revelatoare
e -Artroză radiocarpiană:
- Posttraumatică, în general, sau profesională
- redoare dureroasă (durere cu sediu dorsal)
- Radiologie: condensări subcondrale, ascuţirea apofizelor, necroze de os navicular şi lunatum
f - Algodistrofie: anamneză este revelatoare.
g - Boli sinoviale:
- Sinovită vilonodulară hemopigmentară
- Osteochondromatoză
3. Explorările paraclinice
a - Examenul radiologie, în poziţii standard şi speciale, la care se poate adăuga attrografia.
b - Examene de laborator.
c - Artroscopie.
Este o metodă utilă în explorarea articulaţiilor care pun probleme de diagnostic şi în afara posibilităţilor de vizualizare a leziunilor, în prelevarea de biopsie, în rezecţii limitate şi alte operaţii. Metoda a fost realizată pentru prima oară de Takagi (Tokio, 1918). Bircher (1922) foloseşte un laparoscop de tip Jacobaeus. Hopkins şi Kapany (1954) îi aduce îmbunătăţiri. Watanabe (1969) o utilizează în tuberculoză. Jayson şi Henderson (1973) introduc artroscopul cu fibre optice.
d - Biopsia este foarte utilă. Piesa se poate preleva prin puncţie, artroscopie sau chirurgical.
Spondilartrita anchilozantă |
sus |
Spondilaftrita anchilozantă sau spondilita anchilopoetică este o afecţiune reumatică invalidizantă.
Elemente de diagnostic
1 - Dureri rahidiene joase, care durează minimum 3 luni, rezistente la tratament antalgic.
2 - Dureri spontane şi la compresiune,precum şi redoare ale cuştii toracice.
3 - Expansiuni respiratorii toracice reduse (sub 5 cm).
4 - Limitarea mişcărilor coloanei vertebrale lombare.
5 - Irită.
6 - Radiologie: sacroileită bilaterală, uneori cu sindesmofitoză.
Simptomatologie generală
Subiectivă:
- dureri mari la ridicarea din pat sau de pe scaun;
- durerile îl deşteaptă pe bolnav noaptea, obligându-l să se mişte, să ia antialgice, pentru a-şi putea continua somnul;
- fatigabilitate, insomnii;
- inapetenţă, slăbire, depresiune psihică. Obiectivă:
- în general apare la bărbaţii tineri, înjur de 30 de ani;
- febricule;
- la examenul local, lordoză lombară ştearsă, muşchii autohtoni din regiune atrofiei, dar contractaţi;
- instalarea unei flexii progresive a şoldurilor, la început reductibilă pasiv, apoi ireductibilă;
- percuţie dureroasă a articulaţiilor sacro-iliace;
- prezenţa unor leziuni viscerale (irită, insuficienţa aortică, bloc cardiac, fibroză pulmonară apicală).
Explorări paraclinice
Probele de laborator arată o VSH crescută, o anemie cu hiperglobulinemie, o creştere a fracţiunii gama-globulinice pe electrofore-gramă; factorul reumatoid este absent.
Examenul radiologie evidenţiază o sacroileită bilaterală, care duce la sindesmofitoză şi anchiloză, fenomenele evoluând apoi cranial (sindesmofitoză anterioară şi anulară la nivelul vertebrelor, urmată de anchiloză, până la realizarea blocului vertebral extins pe un număr mare de vertebre, aşa-numita "coloană de bambus").
Reumatismul
