Este cel mai frecnt intalnita (circa 33 % din totalul localizarilor paralitice); localizarea toracala inalta reprezinta aproximativ 24 %, iar localizarile toracale mai joase, restul de 9 %. Cand curbura compensatorie inferioara este insuficienta, se creeaza un dezechilibru mare intre curbura primara (care se intinde pe un numar mare de rtebre) si curburile compensatorii, deoarece curburii compensatorii superioare ii este foarte greu sa preia sarcinile de compensare.
Cuprins:
Forme clinice a scoliozei paralitice |
sus  |
în cazul curburilor compensatorii cervicale mari, capul apare "căzut" pe umărul opus convexităţii şi, treptat, o dată cu creşterea, poate apărea un torticolis secundar. Mult mai gravă este evoluţia acestor curburi compensatorii cervicale când se adaugă paralizii ale muşchilor gâtului sau când curburii primare paralitice i se adaugă şi o cifoză.
Numărul vertebrelor interesate în curbura primară este variabil, dar nu sunt rare cazurile de curburi lungi, interesând 10 - 14 vertebre (de obicei, statistic vorbind, curburile primare lungi se întind între T2 şi L1). Cu cât curbura este mai înaltă, cu atât numărul vertebrelor componente este mai mic, curbura fiind mai "scurtă". în această din urmă situaţie se fac cele mai dese confuzii de diagnostic cu scolioza idiopatică.
Diagnosticul diferenţial al scoliozei paralitice se face cu:
- scolioza idiopatică (vom vedea mai departe elementele care le diferenţiază);
- scolioza din neurofibromatoză (pete cutanate "cafea cu lapte", tumorete subcutanate);
- scolioza congenitală (examenul radiologie este revelator);
- atitudinea scoliotică, mai ales la începutul evoluţiei unei curburi primare paralitice;
Scolioza paralitică toracolombară ocupă locul doi ca frecvenţă în rândul scoliozelor paralitice (circa 29 % din localizări), în toate cazurile este vorba de scolioze întinse, interesând coloana toracolombară şi determinând diformităţi ale trunchiului în totalitate.
Vârfurile curburii se situează de obicei la nivelul vertebrelor Ti 1-L1. Socotind că aceste curburi întinse iau naştere din cotropirea a două curburi primare cu aceeaşi orientare, au fost denumite şi "curburi paralele în C".
în localizările toracolombare ar mai fi de remarcat frecvenţa ceva mai crescută a convexităţii drepte a curburii scoliotice primare.
Scolioza paralitică lombară este mult mai rar întâlnită, deşi se situează pe locul al treilea ca frecvenţă de localizare (8%).
Cauza apariţiei unei curburi primare paralitice lombare este în primul rând paralizia muşchilor autohtoni ai spatelui, dar la instalarea curburii şi la evoluţia acesteia o contribuţie de seamă o are şi eventuala paralizie a muşchilor abdominali, fesieri sau iliopsoaşi.
Curbura primară este relativ scurtă (T12 - D5), dar nu atât de dezechilibrată ca scoliozele paralitice toracală sau toracolombară. în general, o astfel de curbură evoluează încet, cu o rotaţie mică, se compensează şi se echilibrează bine.
Scolioza paralitică combinată constituie cea mai rară dintre localizări (7%).
Curburile scoliotice primare sunt situate în regiunile toracală inferioară şi lombară.
Gibozitâţile sunt orientate în diagonală fiecare de partea convexităţii respective, şi sunt proeminente. In această localizare, trunchiul pare scurtat. Rahisinteza trebuie să prindă ambele curburi, pe toată întinderea lor, atunci când sunt urmărite redresările şi fixarea poziţiei coloanei vertebrale.
Scolioza paralitică apare cu atât mai repede după faza acută a poliomielitei, cu cât paralizia definitivă a muşchilor centurilor este mai întinsă.
Paraliziile muşchilor scapulei (în special ale muşchilor scapulovertebrali) dau scolioze paralitice toracale înalte.
Deşi pot afecta un membru întreg (la pacienţii cărora li s-a administrat vaccin an-tipoliomielitic injectabil), paraliziile postvac-cinale nu dau scolioze.
Este greu de dovedit patogenia scoliozei paralitice prin paralizia muşchilor erectori ai trunchiului.
Paralizia muşchilor laţi ai abdomenului duce, de regulă, la scolioză paralitică. De aceea, trebuie explorată sistematic valoarea lor funcţională.
Scoliozele paralitice toracale pot fi generate de paralizia muşchilor intercostali, care determină căderea coastelor.
Cineradiografia folosită de noi în studiul scoliozelor evidenţiază clar diferenţele de ampliaţie toracică. J.I.P.James afirmă, categoric, că paraliziile muşchilor intercostali generează scolioze toracale înalte.
Paraliziile unor muşchi mai rar exploraţi pot duce la scolioze paralitice (diafragma, muşchiul pătrat al lombelor).
Tratamentul scoliozelor paralitice
Scoliozele paralitice se operează după o atentă explorare funcţionala cardiorespi-ratorie, înainte şi după reducerea ortopedică.
Corecţia ortopedică se poate realiza cu orice mijloc mai eficace (corset Milwaukee, localizer, trunbuckle, instalate pe masa lo-calizer sau masa Cobb-Albee, halo-traction sau corset lyonez). Noi preferăm corsetele de tip Risser. In cazul unei curburi foarte suple facem corecţia extemporanee, pe cadrul nostru de extensie, şi fixăm poziţia prin rahisinteza întinsă, asociată - dacă se impune - cu instrumentaţie Harrington.
In astfel de situaţii este nevoie de distractoare Harrington lungi (25-35 cm) sau 2 - 3 distractoare intercalate, dar, mai ales, de compactoare pe partea convexă a curburii (la care putem, uneori, renunţa în scoliozele idiopatice). Cu bolnavul bine fixat în corset gipsat sau Milwaukee, se pot începe mobilizările precoce (la 2-3 luni), urmând ca ulterior să ne preocupăm de compensarea deficitelor musculare (abdominale, ale membrelor inferioare etc).
La scoliozele operate cu instrumentaţie Harrington şi artrodeză vertebrală la care am reuşit o fixare solidă internă putem imobiliza postoperator, provizoriu, bolnavul într-o "albie" gipsată dorsală, alternând cu una ventrală. Astfel, îngrijirile postoperatorii şi igiena acestor bolnavi sunt mult mai uşor de efectuat.
Alte scolioze neuropatice |
sus |
Scoliozele neuropatice pot avea mai multe origini:
neurofibromatoza (von Recklin-ghauşen), boală familiară caracterizată prin:
- pete de aspectul "cafelei cu lapte" pe tegumente şi limfangioame cutanate;
- neurofibroame cutanate sesile sau pediculate;
- hipertensiune intracraniană cu exoftal-mie, până la buftalmie;
- inegalităţi ale membrelor inferioare;
- hipertrofii digestive;
- pseudartroză congenitală de tibie, dis-plazii costale;
- hipertrofii "curioase" ale părţilor moi din diverse regiuni;
- leziuni pararenale (B.Biot, R.Fauchet, P.Stagnară), care determină calcifieri, hipertensiunea arterială, litiază renală.
Curbura primară la aceşti bolnavi este situată, în general, în regiunea toracală medie şi scurtă (4-5 vertebre). Localizarea, ca şi întinderea curburii sunt, însă, variabile şi evoluează deseori lent. Se asociază frecvent cu cifoză în dreptul apexului curburii. Cu cât cifoza este mai accentuată, cu atât evoluţia şi prognosticul scoliozei sunt mai grave.
Corectarea preoperatorie a curburilor este periculoasă. Se recomandă să fie făcută doar după o prealabilă mielografie, care poate pune în evidenţă malformaţii congenitale spinale sau mase tumorale intrarahidiene, situaţii în care tracţiunea şi deflectarea forţată a coloanei pot duce la complicaţii neurologice grave şi ireversibile.
siringomielia; duce, uneori, la apariţia unor scolioze cu curburi mari. Mecanismul apariţiei curburii scoliotice este greu de explicat. Reducerea curburilor (ortopedică sau chirurgicală, cu instrumentaţie Harrington) poate duce la rupturi medulare în dreptul unor chisturi mai mari.
infirmitatea motorie cerebrală; dă rareori scolioze. (Mc.Ewen) Ec Ewen găseşte doar în 15% din cazuri o scolioză, dar cu angulaţie mică (până la 30°), doar o proporţie de 2% prezentând angulaţii de peste 60°. Autorul recomandă reducerea ortopedică a curburilor, urmată de rahisinteză instrumentală Harrington şi de portul unui aparat gipsat timp de 9 luni, dar atragem atenţia că bolnavii atetozici nu tolerează corsetele gipsate;
mielomeningocelul; malformaţie care generează rar scolioze, localizate mai ales în regiunea lombară inferioară. Se presupune că mecanismul apariţiei curburii scoliotice ar avea la bază malformaţii congenitale ale vertebrelor;
maladiile progresive medulare (Char-cot-Marie-Tooth, Friedreich); în cadrul acestor maladii apar rareori scolioze, care au o evoluţie benignă;
anestezia congenitală; duce extrem de rar la scolioză, la rândul ei fiind o afecţiune neurologică extrem de rar întâlnită. Caracteristicile curburii scoliotice, în cele câteva cazuri descrise în literatură sunt foarte asemănătoare cu cele ale scoliozei idiopatice, astfel încât James se întreabă dacă nu este vorba pur şi simplu de o coincidenţă;
diastematomielia asociată uneori cu scolioza.
Scoliozele miopatice |
sus |
Se întâlnesc ceva mai rar. Principalele boli musculare generatoare de scolioză sunt:
distrofiile musculare pseudohiper-trofîce. în aceste afecţiuni boala musculară este atât de gravă încât trece pe primul plan şi, în cea ce priveşte scolioza, nu putem acţiona terapeutic în mod eficient;
amiotonia congenitală poate da curburi lungi, suple, reductibile. Cauza apariţiei scoliozei ar fi lipsa unor muşchi.
artrogripoza multiplă congenitală; prin anomaliile sale musculoosteoligamentare poate duce Ia dezvoltarea unei scolioze. Se decelează de la naştere, oricărui nou-născut cu artrogripoza făcându-i-se obligatoriu un examen atent al coloanei vertebrale. De obicei, apare o singură curbură, lungă, o dată cu poziţia şezândă, care se agravează când copilul începe să meargă şi când evoluează mai rapid rotaţia vertebrală. Corsetul Milwaukee este suficient ca tratament în timpul creşterii. La sfârşitul acesteia, redresarea şi fuziunea vertebrală chirurgicală se fac uşor.
Forme clinice a scoliozei paralitice
