Miozita osifianta este o afectiune a tesutului conjunctiv lax din cuprinsul muschiului, care se osifica, in detrimentul fibrelor musculare, care se atrofiaza. Este vorba, deci, de o metaplazie osoasa (uneori cu etapa intermediara, cartilaginoasa). Intereseaza atat adultul cat si copilul.
Localizarile cele mai frecnte: coapsa (muschiul quadriceps), bratul (muschiul brahial), muschii fesieri.
Etiologia traumatica este discuila, iar simptomatologia este saraca (dureri, induratie locala dupa 2-6 saptamani, apoi imagine radioopaca). Imaginea radiologica aflata in cinatatea imediata periostului preteaza la confuzii cu o tumora maligna.
Cuprins:
Tratamentul este fizic (roentgenterapie semiprofundă 400- 800 r") cât timp formaţiunea nu este matură radiologie. Odată maturizată şi provocând dureri şi impotenţă funcţională, se poate opera (rezecţie în ţesut sănătos), roentgenterapia postoperatorie fiind obligatorie (se pot asocia ultrasunetele cu hi-drocortizon 2%, câte X-XV şedinţe, repetate la 3 luni).
Alte osificări metaplazice
- Periostice - sunt secundare unor traumatisme, urmate de hematom subperiostic (hemofilicii, scorbuticii, pot prezenta he-matoame osificate). Localizarea poate fi şi subendostică, cu dezvoltare medulară.
- Exostazele subungheale apar pe faţa dorsală a falangelor distale, proeminând sub unghie, şi fiind foarte dureroase.
Tratamentul este roentgenterapia şi ex-ereza chirurgicală.
Luxaţiile habituale ale tendoanelor
Cele mai frecvente se produc la nivelul tendonului capului lung al bicepsului, tendoanelor muşchilor peronieri, tensorului fasciei lata.
Tratamentul lor chirurgical este relativ simplu, din punct de vedere tehnic, dacă intervenţia chirurgicală este făcută corect şi cu răbdare.
Disvitaminozele |
sus  |
Vitamina A
Deficitul datorat aportului insuficient sau malabsorbţiei se manifestă prin xeroftal-mie, retardare mintală, anemie, paralizie a nervului facial, cornificarea epiteliului vagi-nal, scăderea acuităţii vi/uale seara, tulburări epiteliale (tegumentare şi mucoase), tulburări scheletice discrete (friabilitate) şi dentare (smalţul şi dentina).
Excesul se manifestă, prin anorexie, slăbire, iritabilitate, rash pruriginos, hepatome-galie, tulburări ale structurii fanerelor şi friabilitate osoasă. Radiologie oasele lungi apar cu apoziţii periostice noi (la copii au aspect de hiperostoză corticală).
Humoral, manifestarea cea mai pregnantă este creşterea titrului sanghin al fos-fatazei alcaline.
în această afecţiune, oasele devin friabile, cartilagiile de cre°ştere se osifică prematur (vit. A interferează sinteza con-droitin-sulfatului produs de condroblaşti) şi pot apare diformităţi scheletice.
Tratamentul chirurgical al fracturilor este osteosinteza, iar al diformităţilor, os-teotomia. La acest tratament asociindu-se corecţia metabolismului vitaminei A.
Vitamina C
Deficitul (scorbut, avitaminoza C; Boala Moller-Barlow) se manifestă prin anemie progresivă, oboseală, subfebrilitate, sângerarea cu ulcerarea gingiilor, tumefierea mucoasei bucale în jurul gingiilor, dureri gambiere sau ale membrelor în general, cauzate de hemoragii periarticulare sau subperiostice, hemoragii la nivelul pielii (echimoze), muşchilor, viscerelor.
Aspectul radiologie al osului lung în scorbut este de apoziţie masivă de os nou, sub periost (acesta a fost în prealabil decolat de hemoragii). De asemenea, zona cartilagiilor de creştere este neregulată, cu insule de scleroză sau osificare. In cazurile severe, la acest nivel pot apare necroze şi hemoragii, până la adevărate decolări epifizare (femur, epifiza superioară a tibiei, epifiza proximală a humcrusului, joncţiunile condrocostale).
In scorbut este oprită osteogeneza, în timp ce osteorczorbjia continuă, ceea ce duce Ia subţierea corticalelor şi atrofia zonelor spongioase, oasele devenind friabile.
Tratamentul fracturilor este de preferinţă ortopedic (la care se asociază doze mari de vitamina C (1000-3000 mg/zi), iar în cazul necesităţii unei osteosinteze, este bine ca aceasta să fie realizată subperiostic, adăugân-du-se în jurul focarului de fractură os spongios fragmentat, autogen.
Vitamina D
Deficitul se manifestă cel mai adesea prin rahitism sau osteomalacie.
Rahitismul este caracteristic copilăriei şi are ca leziune de bază prezenţa unei cantităţi mari de osteoid în oase, necalcificat. Cauzele rahitismului sunt multiple (lipsă de aport, malabsorbţie, vicii metabolice, afecţiuni paratiroidiene sau renale etc). Primele manifestări apar la 6-10 luni, boala evoluează în puseuri, cu remisiuni, iar la 2,2 1/2 ani devine evidentă.
Semnele caracteristice scheletice sunt cunoscute, diformităţile tardive fiind cele mai supărătoare: asimetrii pelviene, scolioze, genu valgum sau\'varum, coxa vara, picior plat valg ireductibil, incurbarea oaselor lungi (femur, tibic) etc.
Forme clinice:
- Rahitismul tardiv:
- apare la 6-14 ani;
- diformităţile sunt discrete şi apar la nivelul membrelor inferioare;
- Sindromul "de Toni-DebrŁ-Fanconi":
- este vitamino D - rezistent;
- are la bază o tulburare a resorbţiei tubulare renale;
- dă rar diformităţi şi greu de tratat;
- Rahitismul renal (sau osteodistrofia renală) este rezultatul unei afecţiuni cronice renale care duce la un hiperparatiroidism secundar;
- Hipofosfatazia (1948 - Rathbun) se datorează blocării sintezei fosfatazei alcaline şi creşterii eliminării renale de fosfoetanilamină.
Simptomele sunt asemănătoare rahitismului şi osteomalaciei, combinate. Pot apare fracturi spontane sau pseudofracturi.
Osteomalacia este rahitismul adulţilor care şi-au terminat "creşterea". Se manifestă prin tendinţa de demineralizare a scheletului cu formare de osteoid fără tendinţă la calci-ficare. Are la bază vicierea metabolismului calciului, fosforului, vitaminei D, de diferite cauze şi poate duce de la fracturi subclinice (tasâri vertebrale, pseudofracturi) la fracturi patologice sau diformităţi uneori monstruoase (membre inferioare, pelvis, coloană vertebrală etc).
Tratamentul fracturilor sau diformităţilor este cel obişnuit, la care se va adăuga, pe termen lung (l an):
- corecţia metabolismului vitaminei D;
- cultură fizică medicală;
- regim proteic.
Excesul sau hipervitaminoza D nu prezintă o gravitate deosebită. Se manifestă prin poliurie, greţuri, stare letargică, iar după un timp mai lung de administrare a vitaminei D, prin depozite calcare (nefrocalcinoză sau în alte viscere). Nu apar modificări scheletice, pentru că semnele de hipervitaminoza sunt precoce şi întreruperea administrării vitaminei D duce la dispariţia simptomelor rapid.
Displaziile osoase de origine endocrină |
sus |
Hipofiza
în bolile cauzate de secreţia anormală a hipofizei pot apare diformităţi ale scheltului.
Sindromul Cushing (1932 - adenomul bazofil al lobului anterior) dă osteoporoză (cu cifoză consecutivă, fracturi patologice, în special costale etc), din cauza stimulării excesive a corticosuprarenalei.
Adenomul eozinofil al lobului anterior duce la producerea în exces a hormonului de creştere. Gigantismul (adenomul apare prepubertar) nu dă leziuni osoase deosebite. Radiologie pot apare apoziţii mai importante subperiostice de lamele osoase sau epifize disproporţionate. Acromegalia (adenom apărut după pubertate) poate da osteoporoză, cifoze mari, articulaţii voluminoase cu artroze secundare dureroase, redori ale micilor articulaţii, sindrom de canal carpian. în general, artropatiile acromegalicilor au ca simptom major durerea.
Nanismul hipofizar nu dă leziuni scheletice deosebite. Oasele sunt subdimensionate, cartilagiile de creştere se osifică mai repede, iar epifizele pot suferi, la vârsta adolescenţei sau adultă, deformări.
Sindromul Frohlich (distrofia adiposo-genitală) duce la o subdezvoltare a scheletului. La vârsta prepubertară se pot produce epifiziolize. Maladia Simond (insuficienţa lobului anterior) conferă o friabilitate crescută oaselor din cauza osteoporozei.
Glanda tiroidă
Hipertiroidismul duce la demine-ralizarea scheletului (osteoporoza craniului, coloanei vertebrale, coastelor şi mai târziu a pelvisului şi oaselor lungi ale membrelor). Creşterea osoasă este stimulată la adolescent, dar, odată terminată, activitatea osteoclastică începe să predomine, osul resorbit este înlocuit cu ţesut fibros şi astfel devine vulnerabil la traumatisme minime.
Hipotiroidismul se caracterizează prin nanism (dacă insuficienţa tiroidiană apare în copilărie), diformităţi cauzate de viciile metabolice ce se manifestă şi la nivelul carlilagiilor de creştere. Insuficienţa tiroidiană a adultului (mixedemul) duce la osteoporoze de diferite grade. Cauza demineralizării osoase pare să fie lipsa thyrocalcitoninei secretată de celulele parafoliculare tiroidiene, care contribuie la homeostazia calciului (Copp-1963).
Glanda suprarenală
Hipercorticismul (Cushing) dat de hiper-plazia sau tumorile glandelor suprarenale duce la accelerarea creşterii oaselor (la copii) apoi calcificarea precoce a cartilagiilor de creştere. La adult, osteoporoza este manifestarea cea mai comună. De reţinut că sunt şi alte afecţiuni care se manifestă prin hipercorti-cism: tumorile ovarului şi timusului, unele cancere bronşice (fără metastaze suprarenale decelabile).
De asemenea, tratamentele prelungite cu cortcoizi pot da sindrome asemănătoare. Cea mai frecventă leziune osoasă este fractura la traumatisme minime.
Pancreasul
Diabetul zaharat, la copii, alterează dezvoltarea scheletului în diverse moduri. Centrii de osificare prezintă o "vârstă" mai înaintată decât cea a copilului, dar uneori rămân şi în urma vârstei normale. Oasele sunt subţiri şi osteoporotice, fracturându-se uşor. Decolările epifizare sunt mai frecvente ca la copilul sănătos.
La adult, osteoporozei i se adaugă leziunile arteritice care duc la gangrene şi infecţii, rezolvabile cel mai adesea prin amputaţii sau dezarticulaţii.
Tratamentul chirurgical, dacă se impune, trebuie să ţină seama de corecţia glicemiei. Protecţia oferită de antibioticele cu spectru larg trebuie avută în vedere.
Epifiza
Tumorile (teratoame) epifizei proemină în ventriculul al Ill-lea şi invadează hipo-talamusul. La băiat se manifestă prin macro-genitosomia precoce (dezvoltare somatică şi genitală mare, pubertate precoce). Oasele sunt bine dezvoltate şi groase.
Glandele sexuale
Hipogonadismul, Ia copii, duce la nanism. Oasele sunt lungi, subţiri, cu corticale subdimensionate şi cartilagii articulare persistente peste vârsta obişnuită. La adulţi singura manifestare evidentă este osteoporoza (femei).
Glandele paratiroide
Parathormonul are trei acţiuni esenţiale:
- mobilizează calciul din oase;
- stimulează absorbţia intestinală a calciului;
- induce excreţia fosfaţilor. Hipersecretia (adenomul paratiroidian)
duce la resorbţia sărurilor calcice din oase şi înlocuirea lor fibroasă (osteooclazie + fibroză = osteită fibroasă). Fenomenul anatomo-patologic debutează în spongioasa canalului medular al oaselor lungi, progresează pe sistemele haversiene şi invadează în final, cor-ticala. Oasele devin friabile şi deformabile. Aceşti pacienţi au deseori litiază urinară (chiar nefrocalcinoză), fenomene digestive şi humo-rale specifice (hipercalcemie, creşterea alfa-2 şi beta-globulinelor serice, excreţie fosfatică crescută etc). Probele funcţionale ("de bilanţ") fosfocalcic, biopsia osoasă, examenul cu izotopi radioactivi, studiul activităţii fos-fatazei alcaline sunt probe paraclinice care uşurează diagnosticul afecţiunii.
Descrierea afecţiunii în 1891 de "von Recklinghausen sub denumire de "osteită fibroasă chistică generalizată" corespunde imaginilor anatomo-patologice şi radiologice cunoscute azi. O atenţie deosebită trebuie acordată "tumorii brune" (pseudotumorâ fibroasă de aspect brun-roşcat) care poate fi confundată pe clişeele radiologice, ca şi in-traoperator, cu tumora cu mieloplaxe, chistul esenţial osos, chistul anevrismal, alte tumori benigne.
Aspectul microscopic al ţesutului fibros din oasele afectate este caracterizat printr-o stromă bogată, osteogeneză aproape nulă, os-teoclazie marcată de-a lungul canalelor vasculare, extravazare sanghină şi macrofage, numeroase, asemănătoare celulelor gigante.
Hipoparatiroidismul secundar poate fi cauzat de boli renale, osteomalacie, maladia Paget, mielomul multiplu, metastazele car-cinomatoase, sindromul Cushing, tumori pulmonare, pancreatice şi esofagiene, limfoame maligne, sarcomul uterin etc.
Hipoparatiroidismul apare în general după ablaţia totală a glandei tiroide, ligatura arterelor tiroidiene inferioare, tiroidite grave. Tetania, calcificări diverse, apariţia cataractei, tulburări psihice, sunt principalele semne ale afecţiunii.
Pseudohipoparatiroidismul (Seabright-Albright) este dat de incapacitatea tubilor renali de a răspunde la acţiunea fosfouretică a parathormonului (afecţiune genetică).
Pacienţii aceştia sunt scunzi, cu ,"faţa rotundă", au calcificări ale nucieilor bazali şi metastatice cutanate şi au matacarpiene şi metatarsiene scurte.
Tratamentul fracturilor sau diformităţilor date de maladiile endocrine, ortopedic sau chirurgical, nu prezintă particularităţi deosebite. Asocierea terapiei endocrine specifice, este, însă, obligatorie.
Date
