Aceasta suferinta care semnifica moartea celulelor osoase, mai poarta numele de necroza avasculara, necroza aseptica, necroza ischemica a osului. Ea are cauze multiple si poate sa apara: posttraumatic (fracturi sau luxatii), in cazul bolii de cheson, postiradiere (mai ales daca se asociaza si terapie steroidiana), in boli sistemice ca hemoglobinopatii (anemie drepanocitara), in tezaurismoze (boala Gaucher datorita depozitelor de glucocerebrozide in macrofagele din maduva osoasa), in alcoolism si pancreatita (prin microembolii grasoase si in plus si prin fenomene citotoxice in cazul alcoolismului), in boli de colagen (in care vasculita si corticoterapia sunt elementele determinante), in sindrom Cushing sau corticoterapie prelungita. Alteori nu se poate identifica nici o cauza (forma idiopatica). Se considera ca alcoolismul si corticoterapia reprezinta cauzele la 60% dintre bolnavi.
La originea suferintei se inscrie o tulburare a circulatiei care se produce sub influenta unor factori intra- si extraososi.
Traumatismul, vasculita sau vasospasmul reprezinta factori extraososi, ei influentand in special vase de calibru mare, pe cand microcirculatia intraosoasa este afectata in cazul microemboliilor gazoase sau grasoase, in cazul anemiei drepanocitare, in cazul comprimarii circulatiei de catre macrofage care cresc numeric si in volum (Gaucher), sau de celule grasoase hipertrofiate (Cushing). in cazul osteonecrozei aparute la bolnavii care au suferit transt renal concura atat osteoporoza, osteomalacia (prin hiperparatiroidismul dializei prelungite), cat si corticoterapia si imunosupresia necesare retinerii grefei, elemente care fac osul foarte vulnerabil. Cumulul de factori creste probabilitatea aparitiei osteonecrozei. La indivizii supraponderali, procesul se desfasoara ma: rapid atunci cand are loc la capul femural.
Prin toate aceste» se produce o crestere a rezistentei la flux circulator, cu ischemie, edematiere si lezare consecutiva a celulelor, producandu-le necroza si in final realizandu-se colaps osos. Celulele moarte si apoi lizate sunt inlocuite de celule mezenchimale nediferentiate si de celule endoteliale ale capilarelor care refac partial osul distrus, os cu alta densitate si rezistenta mecanica.In general leziunile apar in zonele in care sunt putine anastomoze arteriale, locurile de electie fiind ariile subcorticale ale osului pentru ca aici circulatia este terminala iar maduva osoasa cina este slab irigata. Oasele cel mai des afectate de osteonecroza sunt femurul proximal, humerusul, talusul, scafoidul carpian. Partile cele mai afectate ale acestor oase sunt zonele intraarticulare si regiunile pe care nu se insera parti moi.
Simptomul cardinal este durerea locala, care apare in repaus sau la miscare, cu posibile limitari ale mobilitatii articulare. Obiectiv, clinic nu se remarca elemente patologice. Examenul paraclinic care este sugestiv pentru suferinta este examenul radiografie. Uneori se pot scurge 5 ani de la aparitia primelor dureri pana la vizualizarea radiografica a bolii. In fazele initiale se poate remarca o foarte discreta osteoporoza. Apoi se identifica zone de osteoporoza marcata si zone de osteoscleroza. Forma, marimea si conturul osului juxtaarticular este normal. Apoi benzi subtiri, transparente, osteoporotice, paralele cu cortexul articular apar subcortical. Dezvoltarea colapsului osos determina largirea spatiului articular in aceasta zona. Prabusirea subcondrala duce la "umflarea" suprafetei articulare a osului sau la discontinuitati in contur. In momentele avansate ale evolutiei apar osteofite marginale si ingustarea spatiului articular.
Dintre metodele care pot ajuta la punerea diagnosticului inaintea aparitiei modificarilor radiografice se numara scintigrafia osoasa. Varianta ei cantitativa este superioara celei calitati. Rezonanta magnetica nucleara si tomografia computerizata se inscriu, de asemenea, intre explorarile cu mare capacitate de detectare precoce a osteonecrozei. O alta categorie de explorari este constituita de evaluarea hemodinamicii regionale. Se apreciaza cresterea presiunii in maduva osoasa si/sau scaderea debitului nos (nograma intraosoasa). Biopsia osoasa se practica foarte rar.
Osteonecrozei i se poate aplica un tratament cauzal. Se recomanda renirea la greutatea ideala si indepartarea tuturor celorlalti factori de risc. Pentru combaterea durerii se recomanda antm Ramatoare nesteroidiene si antialgice obisnuite. Cazurilor evoluate li se poate aplica o terapie chirurgicala (osteotomie, artroplastie, grefa osoasa).
Bolnavii cu osteonecroza dezvolta bo.iia artrozica intr-un ritm accelerat. La ei se remarca o crestere marcata a incidentei csteosarcomului, mai ales la cei cu boala de cheson.Intre osteonecroze se identifica un grup de cazuri care apar la tineri. Ele au fost marcate dupa numele autorului care le-a descris pentru prima oara.
Boala Legg-Cal-Perthes, denumita si osteonecroza idiopatica a capului femural proximal, apare cel mai frecnt la baieti de 9-13 ani. Dintr-o cauza necunoscuta, in capul femural se petrec enimente ce determina necroza osului, fragmentarea lui, apoi o revascularizatie gradata si refacerea structurii osoase ce se petrece in 3-5 ani, dar deseori cu un col femural scurt si cu coxa a.
Bolnavii schioapata datorita unei fixari relati in flexie a coapsei, iar obiectiv au o limitare a abductiei si rotatiei interne. Tratamentul este conservator, rareori indicandu-se o corectie chirurgicala.
Osteonecroza epifizei celui de al II-lea sau al III-lea metatarsian este cunoscuta si sub numele de boala Freiberg. Boala se considera a se produce in urma unor traumatisme.
Tot de cauza traumatica este considerata si osteonecroza osului semilunar al carpului (boala KienbSck) care este mai frecnta la adult decat la copil.
In boala Preiser este interesat scafoidul carpului, iar in boala Panner osteonecroza intereseaza capul humeral.
