Capsicum annum
Fam. Solanaceae
Ardeiul iute este originar din America de Sud. Spre deosebire de alte condimente, este foarte usor de cultit, de aceea cultirea si utilizarea lui s-a raspandit in toata lumea, mai ales in regiunile cu climat tropical. Cel mai mare producator este India.
Cand ardeiul iute a fost adus in Europa de una din expeditiile lui Columb, nu a starnit mare interes, deoarece piperul negru (la acel timp disponibil in mari cantitati) parea mult mai promitator din punct de vedere culinar. Ardeii iuti au fost insa bine primiti in coloniile spaniole si portugheze si, in cate zeci de ani, au devenit o parte importanta a dietei popoarelor din sudul si sud-estul Asiei. Unul dintre motive a fost ca celelalte condimente cu gust puternic si iute erau foarte greu de cultit si, de aceea, destul de scumpe, chiar in tarile de origine. Ardeii insa, s-au acomodat usor in climatul umed si tropical din Thailanda, in deserturile fierbinti din nordul Indiei si chiar in frigul si uscaciunea din Tibet.
Gustul iute al ardeiului este datorat capsaicinoizilor, mai ales capsaicinei, substanta izolata pentru prima data in 1876. Carotenoizii constituie 0.3%-0.8% din masa ardeiului si sunt responsabili pentru culoarea lui aprinsa
Cuprins:
Efecte exclusiv anticancerigene ale ardeiului iute |
sus  |
Protein-kinaza stimulată de adenozin monofosfat (AMPK) este activată în diverse stări metabolice printre care şi stresul oxidativ (rezultat al hipoxiei, şocului termic şi exerciţiului fizic), dovedindu-se un reglator intrinsec al ciclului celular mamalian şi fiind astfel implicată în controlul cancerului.
S-a investigat efectul capsaicinei, substanţă fenolică extrasă din ardeiul iute, asupra apoptozei, în relaţie cu activarea AMPK în apoptoza indusă de aceasta în celulele canceoase de colon linia HT-29, detectându-se concomitent activarea enzimei şi creşterea formei inactive a acetilCoA-carboxilazei (ACC). S-a evidenţiat capacitatea capsaicinei de activare a AMPK, ca şi de inducere a apoptozei. Capsaicina este astfel un important stimulent al apoptozei, dar şi o posibilă ţintă de control al cancerului ă2ă.
Compusul foarte iute din Capsicum sp. este un condiment foarte frecvent consumat pretutindeni în lume. Principalul constituent al ardeiului iute este capsaicina (8 metil-N-vanillil-6-nonenamidă). Deşi în anumite condiţii fiziologice capsaicina poate cauza inflamaţie neurogenă "per se", are efecte analgezice şi antiinflamatorii şi este curent folosită în creme şi geluri, pentru a anula durerea neurogenă. S-a identificat şi clonat un receptor pentru capsaicină - receptorul vaniloid subtipul 1, care formează un canal cationic neselectiv în plasmalemă şi mediază unele din efectele pleiotrope exercitate de capsaicină şi analogii ei, numiţi generic vaniloide ă3ă.
Totuşi, rolul capsaicinei în procesele carcinogenice este destul de controversat. Deşi unii cercetători o suspectează a fi carcinogen,
co-carcinogen sau promotor tumoral, alţii susţin că ar avea efecte chimiopreventive şi chimioterapeutice. Interesant este faptul că represează preferenţial creşterea unor celule umane şi murine transformate. Deşi activitatea antiproliferativă a capsaicinei s-ar datora abilităţii de a induce apoptoza, se cunosc relativ puţine date privind bazele moleculare ale acestui proces. Diverse experimente au arătat că apoptoza indusă de capsaicină în culturi de celule provenite din carcinomul celulelor scvamoase ale pielii umane, apare prin inhibarea "respiraţiei" mitocondriale. Deci, sistemele redox mitocondriale ar fi o ţintă principală pentru capsaicină în aceste celule canceroase. Alţi cercetători, au demonstrat că apoptoza indusă de capsaicină în unele celule transformate şi în limfocite T activate este asociată cu supresia NADH-oxireductazei din plasmalemă (PMOR - plasma membrane NADH-oxidoreductase), o enzimă care transferă electroni din NADH citoplasmatic via coenzimei Q (ubiquinona), către acceptorii electronilor externi, precum oxigenul. Enzima PMOR este implicată în controlul creşterii şi proliferării celulare prin menţinerea ratei NAD+ăNADH necesară viabilităţii celulare. Cu toate acestea, activitatea enzimei PMOR în ţesuturile normale şi în celule netransformate răspunde la factorii de creştere şi hormoni, pe când activitatea ei în ţesuturile normale şi transformate, nu răspunde la factorii de semnalizare. Activitatea apoptotică a vaniloidelor ca şi a capsaicinei nu pare a fi mediată de receptorul vaniloid, cel puţin în linii de celule sangvine umane, unde din cauza tratamentului cu capsazepin (un prototip al antagonistului pentru receptorul vaniloid), este blocată apoptoza indusă de aceşti compuşi ă4ă.
Coenzima Q este esenţială pentru creşterea celulelor şi pentru răspunsul acestora la modificările redox. Preincubarea celulelor limfoblastoide umane cu coenzima Q previne apoptoza indusă de capsaicină, sugerând că această substanţă induce apoptoza competiţionând cu coenzima Q în sistemul redox de la nivelul plasmalemei. S-a sugerat, de asemenea, posibilitatea interferării capsaicinei cu coenzima Q la locul de cuplare, ceea ce poate redirecţiona fluxul normal de electroni în complex, generând un exces de specii reactive de oxigen şi un mediu pro-oxidant în plasmalemă. Limfocitele T umane transformate (linia Jurkat) tratate cu capsaicină arată o pierdere a ADN nuclear şi o creştere concomitentă în procentele de celule apoptotice. Apoptoza indusă de capsaicină este precedată de o creştere a concentraţiei speciilor reactive de oxigen şi de perturbarea potenţialului mitocondrial transmembranar, ambele procese prezente invariabil în moartea celulară programată, timpurie.
Mediul pro-oxidant generat de perturbarea sistemului redox al plasmalemei, duce la oxidarea grupărilor tiol în porii de tranziţie ai membranei mitocondriale, creînd condiţii pentru inducţia apoptozei; astfel, supraproducţia extramitocondrială de specii reactive de oxigen datorată inhibării PMOR ar putea contribui la apotoza indusă de capsaicină şi de vaniloizii înrudiţi.
Liniile celulare umane maligne COLO 16 şi SRB-12 s-au tratat cu capsaicină, în jumătate din cazuri fiind indusă apoptoza. Deci vaniloizii pot ţinti atât sistemul de transport al electronilor din membrana mitocondrială cât şi pe cel din plasmalemă, generând astfel specii reactive de oxigen care pot media apoptoza. Se conclude că, asocierea dintre generatorii iniţiali de specii reactive de oxigen şi inducţia apoptozei în celulele carcinomatoase tratate cu vaniloizi este consecutivă perturbării transportului mitocondrial de electroni.
Activitatea chinon-oxidoreductazei are un rol important în activarea constitutivă a factorului nuclear de transcripţie NF-kB în liniile de melanom uman malign, care poate contribui la potenţialul hiperproliferativ al acestor celule. Pe de altă parte, capsaicina reduce producţia de superoxid şi proliferarea celulelor M1619 de melanom sugerând că astfel cuplarea redox dintre quinon-oxidoreductază şi coenzima Q este o sursă mai importantă de specii reactive de oxigen, semnalizând creşterea care în mod normal este reglată în celulele non-maligne.
Capsaicina s-a aplicat pe pielea dorsală a şoarecilor, observându-se supresarea puternică a activării NF-kB epidermal indusă de forbol ester, ceea ce poate contribui la promovarea efectelor anti-inflamatorii şi antitumorale ale acestui compus.
În concluzie, stresul oxidativ care este stimulat de tratamentul celulelor carcinomatoase cu vaniloizi, este în primul rând de origine mitocondrială şi contribuie la moartea acestor celule prin apoptoză .
Capsantina şi carotenoizii izolaţi din ardeiul iute au potenţial antitumoral in vitro, cu inhibarea efectivă a activării EVB-EA (Antigenul timpuriu al virusului Epstein-Barr) indus de promotorul tumoral TPA (12-O-tetradecanoilforbol-13-acetat). Carotenoizii majori din ardei (D-esterul capsantin, esterul capsantin 3\' şi diesterul capsantin 3,3\') manifestă activitate puternic antitumorală în carcinogeneza timpurie in vivo a pielii de şoarece, indusă de TPA ca promotor .
Efecte exclusiv anticancerigene ale ardeiului iute
