biectivele principale ale tratamentului diabetului de tip 1 (dar si ale diabetului de tip 2) sunt:
1. inlaturarea simptomelor datorate hiperglicemiei. De obicei, simptomele dispar cand nivelul glucozei plasmatice scade sub 200mg/ dl (ll,lmmol/l).
2. Diminuarea sau chiar inlaturarea complicatiilor de lunga durata micro- si macrosculare (boala cardiosculara, nefropatia, retinopatia si neuropatia).
3. Ajutarea bolnavilor sa duca o viata normala.
De la inceput, trebuie sa retinem ca ingrijirea ideala a diabetului implica mai mult decat doar preocuparea pentru nivelul glicemiei. Depistarea si tratarea complicatiilor, precum si diminuarea factorilor de risc trebuie sa fie o preocupare permanenta.
Chiar daca in diabetul de tip 1 se urmareste in primul rand compensarea insulinei care lipseste, in majoritatea cazurilor e nevoie de modificari ale stilului de viata si de realizarea unui echilibru intre ingestia de calorii si cheltuiala de energie prin activitate fizica. Chiar si bolnavii cu diabet de tip 1 pot fi obezi, ceea ce duce la rezistenta fata de insulina exogena. Normalizarea greutatii ameliora sensibilitatea fata de insulina, deci reduce dozele necesare de hormon.
Cuprins:
Cel puţin 60% din aportul caloric total trebuie să fie din glucide complexe cu fibre, provenind din produse cerealiere integrale, legume, zarzavaturi şi fructe. Consumând un astfel de regim, indicele glicemic al alimentelor nu reprezintă un motiv de îngrijorare deosebită, încât cartofii - copţi sau fierţi, dar NU prăjiţi - pot fi consumaţi. (Oxford Textbook ofMedicine 4th Ed. 2003, Oxford University Press)
Cunoscând rolul nefast în apariţia rezistenţei la insulina, grăsimile n-ar trebui să depăşească 15% din aportul caloric total. Se vor evita grăsimile saturate (care se găsesc în toate produsele animale), colesterolul şi acizii graşi TRANS. Regimul total vegetarian este cel mai indicat.
Având în vedere tendinţa la oxidare a grăsimilor polinesaturate, conţinute în uleiurile de floarea-soarelui, germene de porumb sau soia, se recomandă folosirea de grăsimi care conţin acizi graşi mono-nesaturaţi (avocado, măsline desărate, ulei de măsline, ulei de rapiţă presat la rece şi nerafinat).
Orice bolnav suferind de diabet (indiferent de tip), trebuie să fie conştient că prezintă un risc crescut pentru apariţia aterosclerozei (bolii coronariene), ceea ce trebuie să-1 motiveze să respecte alimentaţia sănătoasă.
Proteinele nu trebuie să depăşească 15% din aportul caloric total. Diabeticii care prezintă deja o microalbuminurie trebuie să reducă aportul de proteine la cel mult 10%, mai exact 0,5 g proteine/ kilocorp. Proteinele de origine vegetală (cereale integrale, legume şi nuci) sunt superioare celor animale.
Se recomandă reducerea consumului de sare la 1-3 g/zi.
Adoptând regimul total vegetarian, se va asigura şi cantitatea necesară de fibre (45-50 g/zi, sau 20 g/1000 kcal). Problema alimentaţiei în diabet va fi prezentată pe larg în capitolele următoare.
Activitatea fizică este la fel de obligatorie, pentru orice diabetic, ca şi respectarea regimului alimentar şi tratamentul medicamentos. Activitatea fizică are numeroase efecte pozitive:
. scade riscul bolii coronariene
. scade tensiunea arterială
. menţine masa musculară, principala "consumatoare" de glucoza
. scade cantitatea de grăsimi din organism
. scade greutatea corpului
. scade glucoza sanguină în timpul şi după efortul fizic
. creşte sensibilitatea faţă de insulina.
în ciuda efectelor favorabile ale activităţii fizice, nu trebuie să uităm că în diabet lipsesc mecanismele normale de reglare a glucozei sanguine: în timpul efortului muscular, secreţia de insulina scade, iar cea de glucagon creşte.
In decursul activităţii fizice, persoanele care suferă de diabet de tip 1 sunt predispuse fie la hiperglicemie, fie la hipoglicemie, în funcţie de nivelul glucozei plasmatice preexistente, de nivelul insulinei şi al catecolaminelor induse de efort.
Dacă nivelul insulinei e prea scăzut, creşterea catecolaminelor va duce la o ridicare excesivă a glucozei sanguine, va favoriza formarea de corpi cetonici şi s-ar putea să ducă la cetoacidoză. Invers, dacă nivelul insulinei circulante este ridicat, atunci această hiper-insulinemie relativă poate să scadă producţia de glucoza hepatică şi să mărească intrarea glucozei în ţesutul muscular, ducând la hipoglicemie.
Pentru a evita hiper- sau hipoglicemia legată de efortul fizic, pacienţii cu diabet de tip 1 trebuie:
. să determine glicemia înainte, în timpul şi după exerciţiu;
. să amâne efortul fizic, dacă glicemia este mai mare de 250 mg/dl (14 mmol/1) sau mai mică de 100 mg/dl (5,5 mmol/1) sau dacă sunt prezenţi corpi cetonici în urină;
. să determine glicemia în cursul activităţii fizice şi să ingereze glucide, pentru a preveni hipoglicemia;
. bazat pe experienţele anterioare, să scadă dozele de insulina înainte de efort şi să injecteze insulina într-o zonă a corpului care nu e solicitată;
. să sesizeze răspunsul glicemiei la diferitele tipuri de efort şi să crească ingestia de alimente în următoarele 12-24 de ore după efort, în funcţie de intensitatea şi durata activităţii.
La persoanele cu diabet de tip 2, hipoglicemia de efort apare mai rar, însă poate surveni, dacă se foloseşte insulina sau preparate de sulfoniluree.
Deoarece boala coronariană apare la o vârstă mai tânără, atât în diabetul de tip 1, cât şi în cel de tip 2, la diabeticii care au depăşit vârsta de 35 de ani (a căror boală e cunoscută de peste 15 ani, în cazul diabetului de tip 1, sau de peste 10 ani, la diabetul de tip 2), la cei cu complicaţii microvasculare (retinopatie, microalbuminurie sau nefropatic) şi la cei cu arteriopatie periferică sau cu alţi factori de risc, ca boala coronariană sau neuropatia, se recomandă o testare prealabilă privind toleranţa la efort.
Retinopatia proliferativă netratată constituie o contraindicaţie pentru eforturile viguroase, deoarece poate duce la hemoragie de corp vitros sau la dezlipire de retină.
Tratamentul medicamentos al diabetului de tip 1. |
sus  |
Lucrarea de faţă nu intenţionează să se substituie medicului specialist, care va conduce tratamentul fiecărui bolnav.
Insulina constituie tratamentul raţional pentru diabetul de tip 1. Din nefericire, insulina injectată subcutanat nu poate realiza profilul fiziologic al secreţiei normale de hormon şi e un slab înlocuitor al celulelor beta, cu capacitatea lor instantanee de a adapta secreţia "din zbor". Mai mult, administrată subcutan, insulina e absorbită în circulaţia sistemică şi nu în vena portă, ca să acţioneze imediat asupra ficatului, aşa cum se întâmplă cu hormonul endogen. In felul acesta, administrarea exogenă de insulina expune ficatul la niveluri subfi-ziologice de hormon. Nici un tratament cu insulina nu reproduce modelul celulelor pancreatice.
Deoarece în diabetul de tip 1 lipseşte producţia endogenă de insulina, este necesară administrarea unei insuline exogene bazale, care să regleze desfacerea glicogenului (glicogenoliză), producţia de glucoza (gluconeogeneză) şi desfacerea ţesutului adipos (lipoliză).
Cu ocazia meselor, e nevoie de o doză suplimentară de insulina, în funcţie de cantitatea de glucide ingerate, pentru a favoriza utilizarea normală a glucozei şi înmagazinarea ei.
In ţările dezvoltate, se folosesc aproape exclusiv preparatele de insulina umană care generează cantităţi mai mici de anticorpi faţă de insulina, decât hormonul obţinut de la bovine sau porcine, acţionează mai repede după injectare şi au o durată de acţiune mai scurtă, permiţând o mai bună sincronizare între nivelul sanguin al insulinei (după injectarea preparatului cu acţiune rapidă) şi absorbţia alimentelor.
Este de reţinut că acelaşi preparat de insulina poate produce răspunsuri diferite la aceeaşi persoană, deoarece nivelul sanguin al hormonului şi durata de acţiune a majorităţii preparatelor sunt influenţate de locul administrării, temperatura cutanată şi mărimea dozei.
După administrarea subcutanată, insulina obişnuită începe să acţioneze în aproximativ 30 de minute, deci se va injecta cu 25-30 de minute înainte de mese. Durata de acţiune este de 5-8 ore.
In preparatele de insulina obişnuită, moleculele de hormon există, predominant sub formă de hexamere care, înainte de a fi absorbite, trebuie să fie diluate în lichidul interstiţial subcutan şi disociate în molecule izolate, ceea ce produce întârzierea absorbţiei.
Din anul 1996, s-au introdus analogi de insulina, care să permită o absorbţie mai rapidă:
. insulina Iispro, acţionează în 10-15 minute de la injectare, cu o durată de acţiune de 3-4 ore. Din cauza acţiunii rapide, insulina Iispro poate fi administrată imediat înainte de mese şi, deoarece efectul are o durată mai scurtă, riscul hipoglicemiei tardive este mai mic, dacă masa următoare este amânată.
. insulina aspart, adusă pe piaţă în anul 2001, are acţiune asemănătoare.
Adăugarea de protamină şi zinc la insulina normală a dat naştere la un preparat cu acţiune mai lungă, care trebuie injectat de două ori pe zi.
Scopul tratamentului modern al diabetului este normalizarea metabolismului tulburat al glucidelor pentru a evita complicaţiile, cauzate de hiperglicemie. Preparatele folosite până relativ recent nu reuşeau întotdeauna să evite hipoglicemia nocturnă şi nici hiperglicemia matinală. In anul 2000, s-a introdus insulina glargine, o insulina analog, cu o durată de acţiune până la 24 de ore. După injectarea subcutanată, nivelul insulinei glargine creşte încet, ajungând după 3 ore la un nivel la care rămâne aproximativ 24 de ore.
Injectată în ţesutul subcutanat formează microprecipitate ce întârzie absorbţia şi prelungesc durata de acţiune, ceea ce permite administrarea numai o dată pe zi, asigurând un nivel bazai constant de hormon. Glargine nu se va amesteca cu alte insuline şi nu este stabil la temperatura camerei. Dezavantajul constă în preţul ridicat.
Analogii de insulina cu acţiune scurtă au aceeaşi activitate biologică ca celelalte preparate, dar nu au tendinţa agregării subcutanate, permiţând o absorbţie mai rapidă şi o acţiune rapidă. Durata mai scurtă de acţiune se asociază cu un număr mai mic de episoade hipoglicemice.
In general, bolnavii cu diabet de tip 1 necesită zilnic 0,5-1 unităţi de insulina pe kg/corp. Aproximativ 40-50% din această cantitate trebuie administrată ca insulina bazală (cu acţiune lungă), iar restul înainte de mese (preparat cu acţiune scurtă).
In timp ce principiul insulinoterapiei este foarte simplu, aplicarea individuală poate fi deosebit de complexă. Nu există o schemă care să poată fi aplicată tuturor bolnavilor şi nici măcar aceluiaşi pacient tot timpul. Poate mai mult decât în orice altă afecţiune, relaţia medic-pacient trebuie să fie foarte strânsă. Indiferent de schemele utilizate, în mod inevitabil, va fi nevoie de modificarea dozelor, pentru ca valorile glicemiei dimineaţa şi în cursul zilei să fie cât mai bune şi pentru a evita hipoglicemia severă din cursul nopţii.
Injecţiile trebuie făcute în aceeaşi regiune anatomică şi la aceleaşi ore, în fiecare zi. De exemplu, dimineaţa în abdomen şi seara în regiunea femurală (coapsă) pentru a asigura un aport constant. Totodată, trebuie evitată repetarea injecţiei exact în acelaşi loc, mai devreme de o săptămână.
Pentru ca valorile glicemiei să poată fi menţinute cât mai aproape de cifrele normale, administrarea insulinei trebuie să imite, în măsura în care este posibil, fluxul normal al secreţiei de hormon, şi anume e nevoie de o secreţie bazală continuă şi de creşterea nivelurilor cu ocazia meselor.
Tratarea cu succes a diabetului începe cu ţinerea în frâu a glicemiei pe stomacul gol. Adesea, nereuşita de a stăpâni glicemia de dimineaţă duce la menţinerea cu îndărătnicie a valorilor crescute în tot cursul zilei. Dacă gluconeogeneza (producţia de glucoza) hepatică a fost activată dimineaţa, ea nu va putea fi suprimată repede de injecţiile de insulina.
Principalul factor răspunzător de hiperglicemia de dimineaţă este cantitatea insuficientă de insulina în timpul nopţii şi eliberarea de hormon de creştere în timpul somnului.
Acest "fenomen al zorilor" este mai pronunţat la bolnavii cu diabet de tip 1, datorită incapacităţii lor de a creşte secreţia de insulina (celulele beta nu mai secretă hormon!). Intensitatea hiperglicemiei matinale poate fi atenuată, alcătuind un regim de insulina care să nu-şi atingă vârful în mijlocul nopţii şi să dispară dimineaţa.
Dozele şi schema tratamentului se vor stabili de către medicul specialist.
In general, se preferă injectarea de insulina cu acţiune scurtă sau rapidă înainte de fiecare masă, plus una sau două injecţii pe zi de insulina cu acţiune intermediară sau cu acţiune lungă (de exemplu, glargine).
Insulina cu acţiune lentă se va injecta în coapsă, deoarece se absoarbe mai încet, cea cu acţiune scurtă (rapidă) se injectează în ţesutul subcutanat abdominal, deoarece se resoarbe mai repede.
O mare uşurare constituie pompele externe de insulina, la care un computer controlează eliberarea continuă de insulina bazală, cu reducerea fluxului în timpul nopţii şi creşterea lui spre zorii zilei, pentru a se putea face faţă necesităţilor crescute de hormon.
Aparatul, purtat în regiunea abdominală are şi o pompă ce se poate manevra manual, în funcţie de valorile glicemiei şi de masa plănuită. Utilizarea pompei a scăzut frecvenţa hipoglicemiei severe.
Tratamentul intensiv presupune determinarea glicemiei de cel puţin 4 ori pe zi, de obicei la orele 7, 12, 18 şi 23, pe stomacul gol sau înainte de mese, şi injectarea de insulina cu acţiune scurtă (analog), în funcţie de conţinutul în glucide al meselor. Dacă la orele 23 glicemia este sub 120 mg/dl, atunci e nevoie de un aport de 2 unităţi de glucide, adică 24 grame. O determinare noaptea, la ora 3, se face numai dacă se presupune apariţia unei hipoglicemii (dacă s-a efectuat mult sport sau s-a consumat alcool). Seara şi dimineaţa se injectează o doză bazală de insulina, independent de mese.
Tratamentul intensiv, cu mai multe injecţii zilnic sau cu o infuzie continuă de insulina, realizează un control mai bun al glicemiei, scade frecvenţa complicaţiilor microvasculare şi întârzie sau diminuează complicaţiile macrovasculare. In sarcină, tratamentul intensiv scade riscul malformaţiilor fetale.
O realizare deosebită o constituie administrarea de insulina sub formă de aerosoli.
Firma Pfizer a primit aprobarea de a vinde inhalatorul de insulina în Europa şi America de Nord. Insulina se găseşte sub formă de pulbere, se pompează aer, iar norul creat este inhalat. Insulina acţionează rapid şi are o durată de acţiune scurtă, asemănătoare cu insulina lispro. Se speră că această formă va determina folosirea insulinei şi de către cei care au nevoie de ea, însă refuză injecţiile. Fumătorii, cei care au fumat în ultimele 6 luni, bolnavii cu astm bronşic sau bronşită, şi cei ce suferă de pneumopatie cronică obstructivă (emfizem pulmonar) nu vor putea beneficia de insulina sub formă de aerosoli. (BMJ 2006; 332:321)
Modificările stilului de viaţă, |
sus |
adică respectarea alimentaţiei recomandate în acest volum şi activitatea fizică, contribuie, foarte mult la succesul tratamentului. Părinţii trebuie să ştie cum să echilibreze aportul de calorii (alimentaţia) cu cheltuiala de energie (activitatea fizică). Hrana trebuie să ofere suficiente calorii, pentru a satisface necesităţile energetice ale copiilor în creştere, ale adulţilor tineri activi şi ale femeilor însărcinate. Alimentaţia trebuie să urmărească diminuarea riscului îmbolnăvirii cardiovasculare, reducând consumul de sare, colesterolul şi grăsimile saturate (de origine animală).
Ştiind că fumul de tutun creşte rezistenţa la insulina şi că este un factor de risc pentru evoluţia retinopatiei şi a neuropatiei, nici un diabetic n-ar trebui să fumeze. Albuminuria la diabeticii fumători este de 2,8 ori mai mare decât la cei nefumători.
Diabeticii fumători au nevoie de doze mai mari de medicamente antidiabetice. Necesitatea de insulina este mai mare cu 15-20% (la fumătorii mari cu 30%!)
Fumatul creşte nivelul circulant al hormonilor contraregulatori - inclusiv catecolamine, cortizol şi hormon de creştere - care agravează hiperglicemia.
Fumatul creşte nivelul circulant al acizilor graşi liberi şi produce leziuni endoteliale, precum şi disfunctie endotelială. (Med Clin N Am 2004; 88:1431-1451, BMJ 2006; 332:1044-1045)
Stilul de viaţă include şi orele de odihnă, mai precis somnul de noapte, care trebuie să fie de 7-8 ore în fiecare zi. Se pare că electricitatea, televizorul şi celelalte mijloace tehnice moderne au dat peste cap ritmul normal de noapte/zi, încât 20-25% din populaţie suferă de tulburări de somn.
în producerea somnului, un rol important îl joacă şi melatonina, un hormon secretat de glanda epifiză. Având mărimea unui bob de mazăre şi forma unui con de pin, epifiza se mai numeşte şi corpul pineal sau glanda pineală şi este situată în centrul creierului. Glanda epifiză secretă cel puţin 4 compuşi importanţi:
. melatonina, hormonul nocturn de reparare şi întinerire;
. serotonina, hormonul ce produce senzaţia de bunăstare şi influenţează durerea;
. epitalamina, o proteină despre care se crede că ameliorează memoria şi încetineşte îmbătrânirea;
. arginina-vasotocina, o proteină care induce repede somnul profund.
Epifiza captează din sânge aminoacidul triptofan, pe care-1 transformă în serotonina. Apoi serotonina e convertită în melatonina care din punct de vedere chimic este N-acetil-5-metoxiserotonină.
Producerea de melatonina este controlată de ciclul lumină/ întuneric. Cantităţile cele mai mari se produc noaptea, într-un mediu întunecat. între orele 2-3 noaptea, nivelul melatoninei în sânge este de 10 ori mai mare decât în cursul zilei. Semnalele de lumină şi întuneric sunt transmise prin nervii optici către un centru de control din creier, care îi spune epifizei să nu producă melatonina atunci când ochii transmit semnalele luminoase ale zilei. Când centrul primeşte de la ochi semnalul de întuneric, atunci acesta determină epifiza să producă melatonina, care este vărsată în sânge.
Cercetările efectuate pe animale arată că melatonina poate fi produsă în mod direct şi de retină. Melatonina nu este înmagazinată, ci în fiecare seară avem nevoie de o nouă producţie de hormon.
Expunerea la lumina naturală, ziua, creşte secreţia nocturnă de melatonina. Lumina artificială de seară şi de noapte suprimă secreţia de melatonina. Obiceiul de a sta până la miezul nopţii cu lumina artificială, scade producţia de melatonina.
Melatonina se găseşte şi în unele alimente - roşiile, orezul nedecorticat, porumbul şi în special fulgii de ovăz conţin cantităţi mari de melatonina.
Dr. Gerald Huether, de la Universitatea Gottingen, Germania, a arătat că postul creşte producţia de melatonină în afara epifizei, şi anume în celulele enterocromafine ale mucoasei intestinale.
Unii factori de stil de viaţă scad producţia de melatonină. |
sus |
. Cofeina, stimulând sistemul nervos simpatic, scade producţia de melatonină. O singură cafea poate întrerupe producţia de melatonină pentru 6 ore.
. Alcoolul: un pahar sau două de vin seara diminuează producţia de melatonină la miezul nopţii cu 45%.
. Fumatul scade producţia de melatonină. (Neil Neddley - Proof Positive 1998, p. 193-210)
Cel puţin în Statele Unite, melatonină a ajuns un medicament-minune, care se vinde în farmacii, drogherii, magazine cu articole de sănătate şi Internet. Este folosită de milioane de oameni, care cred că le poate ajuta să doarmă. Cercetătorii de la Universitatea Alberta, Edmonton, Canada, au revăzut studiile publicate între anii 1999 şi 2003, în legătură cu acţiunea melatoninei şi au ajuns la concluzia că nu există nici o dovadă că melatonină, luată sub forma suplimentelor comercializate, ar ajuta în tulburările de somn, în eficienţa somnului sau în stările de restricţie de somn. Singura formă eficientă este cea secretată în organism dacă ne culcăm devreme si dormim într-o încăpere fără lumină artificială.
Cum putem stimula secreţia fiziologică de melatonină? |
sus |
. prin alimentaţie vegetariană (soia, cerealele integrale, în special fulgii de ovăz şi nucile conţin cantităţi mult mai mari de triptofan decât produsele animale; din triptofan, mucoasa intestinală fabrică melatonină);
. renunţarea la masa de seară (postul le oferă celulelor intestinale accesul uşor la triptofanul din celulele epiteliale descuamate şi din mucusul intestinal);
. creşterea expunerii la lumina naturală, ziua;
. evitarea expunerii Ia lumina artificială, noaptea, şi somnul în întuneric complet.
Transplantul de pancreas. |
sus |
Deoarece, până acum tratamentul cu insulina n-a reuşit să restabilească valorile glucozei sanguine la nivelurile la care există la persoane sănătoase, căutarea de mijloace mai eficiente de terapie rămâne şi pe mai departe o ţintă a cercetărilor în legătură cu diabetul. Singura metodă de a vindeca diabetul de tip 1 constă în obţinerea unor celule producătoare de insulina şi în prevenirea distrugerii lor.
Transplantul de pancreas este o metodă promiţătoare. Primul transplant cu succes a avut loc în 1966. De atunci, pe glob s-au efectuat peste 20.000 şi, din centrele mari, 80-90% dintre persoanele operate pleacă cu un transplant care funcţionează. Iar dacă s-a realizat independenţa de insulina, majoritatea celor operaţi rămân într-o stare bună mai mulţi ani. Calitatea vieţii se ameliorează, eliminându-se nevoia restricţiilor alimentare, a injecţiilor cu insulina şi a înţepăturilor pentru determinarea glicemiei. Cele mai bune rezultate se obţin dacă, odată cu pancreasul se face şi un transplant de rinichi.
Cu toate că transplantul de pancreas nu va suprima decât în parte complicaţiile diabetului pe termen lung, va elimina în mod eficient complicaţiile acute, ca hipoglicemia şi cetoacidoza diabetică.
Necesitatea tratamentului imunosupresiv de lungă durată face ca transplantul de pancreas să fie o opţiune numai pentru un grup restrâns de bolnavi, în special pentru persoanele cu diabet de tip 1, care vor avea nevoie de suprimare imunologică din cauza transplantului renal. în absenţa indicaţiei pentru un transplant de rinichi, pancreasul va fi transplantat numai la persoanele cu complicaţii metabolice frecvente şi severe (de exemplu, hipoglicemie), la care terapia cu insulina nu reuşeşte să ţină în frâu metabolismul.
Transplantul de celule pancreatice beta |
sus |
re o serie de avantaje faţă de transplantul întregului organ, căci este mai simplu de realizat şi mai puţin costisitor. Insulele Langerhans pot fi tratate înainte de injectare cu agenţi imunosupresivi, pentru a reduce imunogenitatea lor. Intervenţia se face ambulatoriu, prin cateterizarea transcutană a venei porte şi injectarea celulelor pancreatice.
Tratament
