Cand organismul nu mai reuseste sa compenseze multiplele tulburari meolice din diabet, pot aparea doua complicatii acute: cetoacidoza diabetica si hiperglicemia hiperosmolara, ambele fiind deosebit de severe, cu o mortalitate mare (intre 5 si 15%).
Cetoacidoza diabetica poate constitui manifestarea initiala care duce la descoperirea diabetului de tip 1, dar mai des survine la persoanele la care diagnosticul era cunoscut, insa au intrerupt tratamentul cu insulina sau au facut o boala intercurenta.
Tabloul clinic este dominat de greata si rsaturi, dureri abdominale periombilicale, care pot imita un abdomen acut. Scaderea motilitatii tubului digestiv si, in cazurile severe, ileusul paralitic, pot contribui la confuzia diagnostica.
Hiperglicemia duce la poliurie, hipotensiune, tahicardie, respiratie profunda si rapida (Kussmaul), cu un miros dulceag, de fructe (datorita acidozei meolice si a acetonei), letargie si coma. Edemul cerebral si complicatiile extrem de severe se intalnesc de cele mai multe ori la copii.
Cetoacidoza diabetica rezulta din deficitul relativ sau absolut de insulina, asociat cu un exces de hormoni contraregulatori (glucagon, catecolamine, cortizon si hormon de crestere).In absenta insulinei, productia hepatica de glucoza se accelereaza, in timp ce captarea periferica a glucozei de catre tesuturi scade. Nivelurile crescute de glucoza in sange duc la diureza osmotica, pierdere de lichide si electroliti si deshidratare. Osmolaritatea plasmatica creste si perfuzia renala scade.
Dezechilibrul hormonal mobilizeaza eliberarea de aminoacizi, lactat si pirut din tesutul muscular, si de acizi grasi liberi si glicerol din tesutul adipos (lipoliza), care ajung la ficat unde sunt convertiti in glucoza si corpi cetonici (beta-hidroxibutirat, acetoacetat, acetona), care sunt eliberati in circulatie, cu o rata care depaseste cu mult capacitatea tesuturilor de a Ie utiliza. Secretia excesi de glu-cagon altereaza meolismul hepatic in favoarea formarii de corpi cetonici. Acumularea de corpi cetonici produce o acidoza meolica. Varsaturile duc la o si mai mare pierdere de lichide si electroliti. Excesul de corpi cetonici este excretat prin urina, dar si prin aerul expirat, care ia un miros distinct, asemanator cu acetona.
Compensarea respiratorie pentru acidoza duce la hiperventilatie (respiratie Kussmaul). Pe scurt, pacientul prezinta hiperglicemie (peste 250 mg/dl), cetoacidoza (scaderea pH-ului sanguin sub 7,30) si diureza osmotica. Daca pH scade sub 7, atunci sistemele enzimatice din multe celule devin mai putin eficiente si, netratata, cetoacidoza este fatala. In general, severitatea clinica a cetoacidozei depinde mai mult de gradul acidozei decat de hiperglicemie.
Pentru dezvoltarea cetoacidozei este necesar atat deficitul de insulina, cat si excesul de glucagon. In conditii normale, corpii cetonici sunt neutralizati de bicarbonat, insa epuizarea rezervelor de bicarbonat duce la acidoza.
De cele mai multe ori, cetoacidoza este precipitata de cresterea cerintelor de insulina, care pot surveni in cursul unei boli intercurente, daca nu se creste doza de insulina sau daca se omite administrarea de insulina si de lichide.
Alti declansatori de cetoacidoza pot fi infarctul miocardic, accidentul scular cerebral si abuzul de alcool.
Persoanele ce folosesc pompa de insulina cu preparate cu actiune scurta, prezinta un risc mai mare de a dezvolta cetoacidoza, deoarece chiar si o intrerupere de scurta durata a eliberarii de insulina (tulburare mecanica) poate duce la deficitul de insulina.
Tratamentul cetoacidozei se efectua intr-o unitate medicala, si urmari:
» AZnlocuirea lichidelor pierdute cu o solutie salina.
» inlocuirea electrolitilor pierduti: se urmari cu grija nivelul potasiului.
» Refacerea deficitului de insulina, cu doze relativ mici, care, mai degraba suprima secretia hepatica de glucoza, decat sa stimuleze captarea periferica de glucoza. in felul acesta, hipoglicemia se produce mult mai rar. Insulina duce la captarea potasiului de catre celule si atunci nivelul potasiului scadea. Daca se poate, insulina se administra intravenos 6 UI pe ora, in perfuzie, sau 20 UI intramuscular, urmate de 6 UI la fiecare ora.
» Resilirea echilibrului acidobazic. Un bolnav cu rinichii sanatosi compensa foarte repede acidoza meolica, odata ce volumul circulator s-a resilit. Bicarbonatul este necesar doar cand pH este sub 7 si cel mai bine sa se administreze solutie izotonica.
» Cautarea cauzei declansatoare si, in cazul unei infectii, administrarea de antibiotice.
Hiperglicemia hiperosmolara survine, de obicei, la persoane in rsta, cu diabet de tip 2, care prezinta, de aproximativ o saptamana, poliurie, pierdere ponderala si consuma din ce in ce mai putine alimente si lichide si prezinta o stare confuzionala. in 10% dintre cazuri, se intalneste si coma tipica, in timp ce tot 10% dintre bolnavi nu prezinta nici o tulburare psihica.
Examenul clinic evidentiaza o deshidratare profunda, hipoten-siune arteriala, tahicardie, alterarea functiilor psihice, de obicei, fara coma. Lipsesc greata, rsaturile, durerea abdominala si respiratia Kussmaul, caracteristice cetoacidozei diabetice.
Adesea, hiperglicemia hiperosmolara este precipitata de o boala severa: infarct miocardic, accident scular cerebral, infectii sau stari care au impiedicat un aport adect de lichide.
Laboratorul arata concentratii foarte mari ale glucozei sanguine (1000 mg/dl, adica peste 55,5 mmol/), hiperosmolaritate (peste 350 mosmol/1) si azotemie prerenala.
Deoarece pacientii cu hiperglicemie hiperosmolara au concentratii de insulina in vena porta mai mari decat cei cu cetoacidoza, productia hepatica de corpi cetonici este relativ mica, de unde acidoza mai mica.
Deoarece tulburarea principala este hipovolemia (diminuarea volumului de sange circulant) si hiperglicemia, administrarea de lichide si insulina intr-o unitate medicala, constituie masura cea mai importanta. in hiperglicemia hiperosmolara pierderea de lichide si deshidratarea sunt de obicei mai accentuate decat in cetoacidoza. Pacientii cu hiperglicemie hiperosmolara sunt mai in rsta si cu mai multe boli concomitente, incat chiar si cu un tratament adect, rata mortalitatii este mai mare (in cetoacidoza aproximativ 5%, in hiperglicemia hiperosmolara, aproximativ 15%).
Hipoglicemia este cea mai frecventa complicatie, rezultand din terapia cu insulina a diabetului de tip 1. Aproape toti bolnavii sunt afectati simptomatic cel putin o data pe an, si un procent apreciabil prezinta o hipoglicemie severa, care necesita asistenta medicala.
Dar fenomene de hipoglicemie pot aparea si la diabeticii de tip 2, atat in cursul tratamentului cu insulina, cat si in terapia care stimuleaza secretia de insulina (in special preparatele de sulfoniluree cu actiune lunga), incat se apreciaza ca 5-25% dintre bolnavii sub terapie hipoglicemianta prezinta episoade de hipoglicemie severa. Hipoglicemia survine cu o frecventa mare in special in timpul noptii, cand bolnavii, dormind, nu-si dau seama de existenta ei. Simptomele hipoglicemiei nocturne sunt: cosmaruri, cefalee matinala, somn prelungit neasteptat la bolnavi cu tulburari de somn sau transpiratie accentuata la trezire.
Simptomatologia in stare de veghe difera mult de la o persoana la alta.
Concentratiile mici de glucoza in sange determina transpiratii, tremuraturi si palpitatii ca prime avertizari subiective.Incepand de la o glicemie de 60 mg/dl pacientul remarca simptome vegetative (tremuraturi, transpiratii, neliniste, slabiciune si foame), ca semne ale contraregularii autonome.
Cand nivelul glucozei sanguine este sub 50 mg/dl vorbim de hipoglicemie, indiferent daca exista sau nu semne clinice. La aceste lori apar primele semne ale unei disfunctii cognitive, mai ales sub forma unor tulburari de concentrare, oboseala si incetineala in actiuni. La glicemia sub 40 mg/dl apar simptome neuroglicopenice, datorita lipsei glucozei in sistemul nervos central. Bolnavul prezinta o stare de letargie si nu reactioneaza la stimulii din mediu. Cand glicemia ajunge la 25-30 mg/dl survine coma, iar la glicemia sub 20 mg/dl apar leziuni cerebrale ireversibile.
Datorita cresterii tensiunii arteriale, prin secretia de catecolamine declansata de hipoglicemie, poate surveni un infarct miocardic sau cerebral sau hemoragii retiniene (in special cand coexista o retino-patie proliferati).
Simptomele datorita deficitului de glucoza in sistemul nervos central pot fi nespecifice (oboseala, slabiciune) sau neurologice (vedere dubla, parestezii vorbire nedeslusita, apraxie si tulburari de comportament).
Tratamentul trebuie instituit imediat, de preferat cu glucoza pura 12 g dizolta in apa, care ridica glicemia cu 40 mg/dl- Nu se vor da ciocolata, inghetata sau produse lactate, deoarece concentratia mare de grasimi incetineste mult resorbtia. Pentru un tratament eficient este nevoie de 2-3 doze de glucoza.
Se vor adauga si alte glucide ce se absorb mai incet, ca paine, cartofi, orez. Atentie la bolnavii tratati cu inhibitorul alfa-gluco-zidazei (Acarboza, Miglitol), care impiedica descompunerea oligo-sau dizaharidelor.
La persoanele care si-au pierdut cunostinta se administreaza glucoza intravenos: 1 ml/kg greutate corporala din solutia de 40% (10 ml glucoza 40% contin 4 g glucoza). Daca vrem ca glicemia sa creasca cu 80 mg/dl (ceea ce este necesar pentru revenirea cunostintei) vom administra 4 fiole de 10 ml glucoza 40%.
Daca injectia intravenoasa nu este cu putinta, se administra glucagon subcutanat sau intramuscular, care goleste rezervorul hepatic de glicogen, deci creste glicemia pentru un timp scurt. Glucagonul nu actioneaza cand hipoglicemia a survenit sub influenta alcoolului, daca bolnavul s-a alimentat hipocaloric pentru o perioada lunga, daca era in post sau daca, in urma unei hipoglicemii prelungite, si-a golit rezervele de glicogen.
Hipoglicemia raspunde de 3-4% dintre decesele diabeticilor tratati cu insulina.
Despre o pseudohipoglicemie vorbim cand pacientii obisnuiti de mult timp cu lori glicemice mari, reactioneaza cu simptome adrenergice deja la concentratii ale glucozei sanguine intre 100 si 150 mg/dl.
