Schizofrenia reuneste toate starile mintale patologice cu caracter evolutiv, care grupeaza un ansamblu de simptome asociate, dominate de discordanta ideo-afectiva, incoerenta proceselor de gandire, ambivalenta, autism, halucinatii, idei delirante, cu evolutie spre disociatie psihica, cu o grava dezorganizare a personalitatii si deficit de integrare in ambianta (M.Lazarescu, 1993). In conformitate cu sistemele de clasificare actuale (DSM IV si ICD 10), criteriile de diagnostic in copilarie sunt aceleasi ca pentru varsta adultului. Particularitatile varstei mici fac insa ca, multe din lourile psihotice sa nu satisfaca aceste criterii de diagnostic, desi in timp, aceiasi pacienti dezvolta louri tipice de schizofrenie, progresiv cu maturizarea lor. Schizofrenia cu debut precoce este o forma severa, asociata cu o dezvoltare cognitiva faramitata, la fel si dezvoltarea lingstica si sociala, aparuta cu mult inainte de conturarea loului clinic cu simptome psihotice (J. Rappot, 1998).
Cuprins:
Frecvenţa se estimează la 1,5-4/ 10 000 sub 12 ani (W. Green, 1989), iar la adulţi de 0,7-7,1/ 1 000 (0,80% în medie). Se apreciază că în lume există peste 10 milioane de bolnavi schizofreni, în fiecare an apărând aproximativ câte 2 milioane de cazuri noi. În ţara noastră, din datele Centrului de Calcul şi Statistică Sanitară Bucureşti al Ministerului Sănătăţii reiese incidenţa schizofreniei sub vârsta de 14 ani între 1,36 (în anul 1994) şi 2,7 (în 1995) la o sută de mii de locuitori, iar la grupa de vârstă 15-64 de ani, de 16,2-25 la o sută de mii de locuitori. Incidenţa medie anuală a schizofreniei în România este de 15,4 la o sută de mii de locuitori (anul 1997), prevalenţa bolii fiind de 0,27%.
Etiopatogenie |
sus  |
S-a constatat că frecvenţa bolii este mai mare la copiii născuţi din părinţi schizofreni, fiind vorba de o predispoziţie genetică ce se poate valida în anumite condiţii. Se discută privitor la determinismul schizofreniei cu debut în copilărie, complicaţiile obstetricale (ce par totuşi a fi nesemnificative), sexul, dezvoltarea puberală (schimbări fizice, endocrine, cerebrale), anumite suferinţe medicale (făcându-se o corelaţie posibilă cu epilepsia focală, mai ales cea temporală), disfuncţia cerebrală minimă cu tulburări de mişcare, slabă integrare senzorială, alterarea coordonării, întârziere sau eşec de maturare. Teoria neurofiziologică (Asarnow, 1995) susţine că abilităţile obişnuite de limbaj nu sunt alterate la acesti copii, ei au o eficienta mai slaba la sarcinilece implica viteza inh miscarile fine, atentie sau memorie de scurta durata. Deficitul este in procesarea informatiei, confirmat in studiile cu potentiale evocate, faptul că valorile coeficientului de inteligenţă scad în timp, susţin ideea unui proces subiacent care continuă după debut. O serie de cercetători vin să susţină ideea că există un continuu între schizofrenia copilului şi cea a adultului: mişcarea globilor oculari în raport cu sarcina de fixare vizuală (secuse de anticipare); funcţiile vegetative autonome (conductibilitate electrică cutanată, frecvenţa bătăilor cardiace) au valori diferite de răspuns în raport cu lotul martor; nivelele în lichidul cefalorahidian ale metaboliţilor serotoninei, noradrenalinei, prolactinei; studiile privind funcţia imunitară susţin o eventuală etiologie autoimună sau infecţioasă, asociind o expunere posibilă prenatală la gripă; morfologia cerebrală se caracterizează prin volum cerebral total mult diminuat, volum ventricular crescut, volum scăzut al substanţei cenuşii şi a structurilor lobului temporal median incluzând şi hipocampul. Schizofrenia în vârsta copilăriei este însă mai severă din cauza unei predispoziţii biologice mai puternice şi unei leziuni mai intense (H. E. Remschmidt, 1994). Se vorbeşte tot mai mult despre un model multicauzal în schizofrenie (M.Lyon, 1989): predispoziţie genetică (vulnerabilitate a sistemului nervos central), materializată graţie unei infecţii virale intrauterine care determină leziuni şi modificări structurale la nivelul sistemului limbic şi a principalelor conexiuni cu amigdala, formaţia reticulară ascendentă, scoarţa frontoparietală şi prefrontală, cu corpii striaţi. Hipofuncţia cronică a lobului anterior cerebral determină compensator o hiperfuncţie la nivelul corpilor striaţi cu consecinţă disfuncţională asupra sistemelor de transmisie noradrenergice, serotoninergice, dopaminergice, histaminergice şi colinergice, care se reflectă negativ asupra neocortexului, hipotalamusului, talamusului, formaţiunii reticulare ascendente, explicând dificultăţile de prelucrare a informaţiei.
Într-un studiu retrospectiv pe un număr de 113 cazuri internate în Clinica de Neuropsihiatrie a Copilului şi Adolescentului, Cluj-Napoca, într-o perioadă de 13 ani (1983-1996), am găsit o incidenţă mai mare a bolii la sexul feminin (55,6%). Se consideră că la vârste mici sunt mai afectaţi băieţii, dar vârsta cea mai afectată de debut a fost cea cuprinsă între 14 şi 16 ani. Un număr mare dintre pacienţi au fost născuţi în lunile ploioase, lipsite de căldură solară: februarie (15%), septembrie (13%), noiembrie (15%). Sezonul în care a fost mai frecvent observat debutul bolii a fost tot cel rece (28%). Lucrurile ar putea avea explicaţia lor ipotetică prin acel joc al mediatorilor care aminteşte de psihoza maniaco-depresivă, deoarece, în multe din cazurile observate, există un colorit psihic afectiv de debut. Alte păreri (R.Faraone, 1994) susţin teoria infecţioasă-streptococ (Suhareva), sau citomegalovirus, legând astfel boala de sezonul naşterii, sau de diferitele condiţii de microclimat (geografice). Mai mult de jumătate din bolnavi proveneau din mediul urban (66,7%), constatare nesemnificativă din perspectiva factorilor de risc, luând în considerare faptul că populaţia urbană este mai numeroasă decât cea rurală, la fel, accesibilitatea la asistenţa medicală de specialitate este mai bună la oraşe. Mediul social de provenienţă al cazurilor-familii numeroase, dezorganizare, conflicte, toxicofilie, condiţii materiale sub limita sărăciei, promiscuitate, subculturalitate, pare a fi semnificativ în determinismul recăderilor într-un număr de 81 de cazuri din cele 113. Nu numai factorul stress ar intra în discuţie în aceste cazuri, ci şi lipsa de supraveghere a administrării medicaţiei, absenţa interesului pentru dispensarizare, imposibilitatea procurării unor preparate scumpe, din import, lipsa efortului comun de reintegrare socială a pacientului, pentru a nu pierde simţul realului, adâncindu-se în izolarea şi ciudăţenia lui. Din perspectiva antecedentelor heredo-colaterale a reieşit o încărcătură importantă pe linia psihozelor, confirmată prin internări ale diferiţilor membri din familie în 36 % din situaţii, cu prezenţa schizofreniei la rudele de gradul I ale bolnavilor în 27,4% din cazuri. Am găsit la părinţii şi fraţii pacienţilor retard psihic (6,2%), nevroze (12,4%), psihopatii (25,6%), boli somatice cronice (6,2%). Tipul constituţional cel mai frecvent afectat este cel longilin, structura de personalitate pe care apare afecţiunea fiind marcată de note dizarmonice în special pe linia introversiei, comportamental-dezadaptativă şi senzitivă. Cu mult înainte de debutul boli au existat tulburări ale vieţii instinctive a copiilor (25%): tentative autolitice (6,2%), anorexie (9,7%), bulimie (2,6%), tulburări sexuale (6,2%). Antecedentele personale patologice mai reprezentative au fost bufee psihotice tranzitorii (14,8%), tulburări neurovegetative (50,4%), discrinii (43,4%), microsechele encefalopatice (24,8%).
Tablou clinic |
sus |
Tulburările apar înaintea puseului acut psihotic, în faza prodromală şi rămân, în majoritate, după puseul activ, în faza reziduală, ca simptome negative, defectuale. La copil simptomele pozitive din faza acută sunt mai sărace, au caracter rudimentar, sunt mai puţin conturate, fiind în concordanţă cu nivelul psihic de dezvoltare. Tulburările psihice anterioare debutului psihotic al schizofreniei apar în copilăria mică, sau chiar de la naştere: tulburări neurointegrative, deficienţe în prelucrarea informaţiilor din mediu şi în atenţie, în activităţile neuromotorii şi în adaptarea socială; mediu familial deficient fie prin modalitatea de comunicare cu copiii, prin stilul negativ de relaţionare, fie prin conflictualitate; personalităţi dizarmonice sau boli ale părinţilor; personalitate premorbidă deviată, copii interiorizaţi, cu discontrol afectiv (Asarnow, 1986). Vârsta minimă a debutului este diferit apreciată: 2 ani (Vrono, 1984), 3-4 ani (Aarkog, Russel, 1994), înainte de 9 ani (Campbel, 1991). În experienţa clinicii de profil din Cluj nu există cazuri cu debut sub vârsta de 8 ani. Sub 12 ani în 80% din cazuri debutul este insidios, cu o virare calitativă a funcţionalităţii psiho-comportamentale, bizarerii, disfuncţie perceptivă, tendinţă la izolare şi autizare, ambivalenţă, tulburări de gândire şi afective. În continuarea fazei prodromale se descrie faza prepsihotică, fază evolutivă distinctă a bolii. Pe fondul general al scăderii substratului emoţional se îngustează interesele, scade jocul, slăbesc conduitele instinctuale, apar tulburări alimentare şi de somn. Expresia copilului abătută, suferindă, încercănată, duce la concluzia părinţilor că ar exista o suferinţă organică. Investigaţiile pediatrice repetate nu aduc suport acestei păreri. Randamentul general scade, se îngustează orizontul de preocupări, apar frici, obsesii, acţiuni obsesive, stereotipii. Poate apare teama "transformării"când copilul afirmă că el este un obiect şi se comportă ca atare. Pentru schizofrenia perioadei de latenţă (7-12 ani), momentul intrării în faza psihotică este marcat de comportamente neaşteptate, bizare, cu caracter impulsiv. Ulterior tabloul clinic va primi fie un contur expansiv, fie unul restrictiv. Simptomatologia este diferită în funcţie de vârstă-în faza productivă bolnavul vorbeşte cu obiectele, solilocvează, apare ecopraxia, înclinaţia spre raţionare morbidă, tendinţă spre fabulaţie patologică şi pseudodelirantă (la şcolar). La preşcolar halucinaţiile lipsesc, fiind prezente percepţiile iluzorice şi prelucrarea fantastică a acestora.
Bleuler (1968) descrie în simptomatologia schizofreniei simptome fundamentale (primare) şi simptome accesorii (secundare). Simptomele primare sunt tulburări ale asociaţiilor ideative (degradarea cursului gândirii, baraj în gândire, stereotipii verbale, neologisme, gândire dirijată, furtul gândirii, rigiditatea gândirii, ambivalenţă ideativă), tulburări ale afectivităţii (indiferentism, iritabilitate, impunerea sentimentelor, paratimii, ambivalenţă afectivă), alterări ale funcţiilor complexe ale psihicului consecutive disociaţiei (autism, abulie, apatie, tulburări de personalitate). Simptomele accesorii sunt psihice (idei delirante, halucinaţii, iluzii, simptome catatonice, negativism, automatisme, impulsivitate, tulburări de memorie, de limbaj) şi somatice: variaţii ponderale, limbă saburală, hipo/hipertermie, tulburări de tranzit intestinal, ptialism, mericism).
K.Schneider împarte simptomele schizofreniei în simptome de rangul I (sonorizarea gândurilor, halucinaţii auditive cu caracter contradictoriu sau de comentariu al comportamentului pacientului, idei de influenţă exterioară, furt al gândurilor, baraj ideativ, delir senzitiv de relaţie, percepţie delirantă) şi simptome de rangul II (tulburarea proceselor asociative, tocirea şi aplatizarea afectivă, alte tipuri de delir şi halucinaţii persistente.
H.Ey (1950) distinge simptome pozitive (halucinaţii, delire, bizarerii, depersonalizare, derealizare, ambivalenţă, inversiune afectivă, mentism, modificări de schemă corporală, tulburări ale gândirii formale) şi simptome negative (aplatizare afectivă, alterare atenţională, comportament dezadaptativ, abulie, apatie, bradifemie, hipomnezie, scăderea interesului şcolar, comportament stereotip, rigid).
Crow a sugerat că sunt două tipuri mari de schizofrenie: tipul I (dominat de simptome psihotice pozitive, corelat cu o hiperactivitate determinată genetic a sistemelor neurotransmiţătoare dopaminergice) şi tipul II, (dominat de simptome negative a fost considerat a fi determinat organic-complicaţii perinatale care au drept urmare o pierdere neuronală, vizualizabilă prin metodele moderne de imagistică cerebrală). Tipul II (cu o creştere în timp a semnelor negative până la platou) a fost considerat non-familial (sporadic), iar tipul I o formă familială de schizofrenie (cu un curs episodic).
Un model teoretic mai puţin explicit a fost propus de Andreasen şi Olsen. Ei împart schizofrenia în tipurile pozitiv, negativ şi mixt, ca un model bipolar, în care maxima simptomelor pozitive şi negative ocupă poli opuşi pe o scară comună a simptomelor, pe când cel mixt ocupă aria dintre ele. (S. Jens, A. Jorgen, 1994).
Modelul conecţionist (Jens S., 1994) propune ideea că anumite capacităţi mentale reflectă un anumit pattern global de activare a interacţiunilor în ansamblul neuronilor; fiecare neuron are multiple răspunsuri context-dependente şi intră în cooperări diferite cu alţi neuroni în producerea diferitelor conţinuturi mentale. Semnificaţiile obiectelor în modelul conecţionist, nu sunt reprezentări, tipare complexe de activitate printre numeroaselor unităţi neuronale care compun reţeaua (P.Josef, B.Pierre, 1994; L.Miller, S.Burns, 1995). Există 3 consecinţe intercorelate ale acestui model, care sunt relevante psihopatologic: 1). Conţinutul conştiinţei, de exemplu o idee delirantă, nu poate fi atribuit unei regiuni particulare a creierului, nici nu poate fi conceput ca un semn al unei singure disfuncţii; 2). Substratul oricărei activităţi mentale este inseparabil de separarea lui continuă şi este astfel înrădăcinat în istoria organismului; 3). Creierul ca sistem are capacităţi de autoorganizare care sunt active în întreaga lui viaţă. În această concepţie simptomele pozitive sunt considerate ca o cale prin care vulnerabilitatea autistică individuală menţine coerenţa sa internă ameninţată şi autonomia prin modificarea contextului fiinţei lui faţă de lume. De exemplu, transformarea prin iluzie, sau halucinaţie: această nouă formă a fiinţei în lume este reflecţia unei căi particulare a relaţiei cu lumea expusă deja premorbid. Episodul psihotic acţionează ca o modificare profundă a experienţei existenţiale, cu care pacientul trebuie să se integreze în propria istorie, printr-o cale care îi permite să menţină sensul autocontinuităţii. Condiţia postpsihotică a unui pacient reflectă o reorganizare a fiinţei lui în lume. Ceea ce Hafner şi Maurer desemnează ca element postpsihotic "cicatrice psihologică"este un produs bazat pe reorganizarea interconexiunilor reţelei neuronale (la nivel clinic se asociază cu o creştere a semnelor negative secundare).
Nici unul din modelele imaginate până în prezent nu sunt satisfăcătoare din toate punctele de vedere. Semnele pozitive şi negative nu sunt independente unele de altele, corelaţia dintre ele fiind mai mică la pacienţii cronici în stare deteriorată şi mai mare la pacienţii neinternaţi. În timpul episodului psihotic există o creştere a ambelor simptome (pozitive şi negative), ambele descrescând în grade diferite spre sfârşitul episodului. Nu există dovezi ale unei împărţiri genetice/nongenetice corespunzătoare ipotezei lui Crow în originea schizofreniei. Studii intensive pe indivizi cu un risc genetic de schizofrenie indică faptul că atrofia cerebrală la adult este rezultatul interacţiunii dintre riscul genetic şi complicaţiile obstetricale, vulnerabilitatea genetică şi complicaţiile obstetricale contribuind la pierderi neuronale. Componentele apatiei şi abuliei sunt: diminuarea interesului şi plăcerii, diminuarea abilităţii de a simţi, îngreunarea relaţiei cu partenerii, neglijenţă pentru propria persoană, lipsa de perseverenţă pentru un anumit scop, anergie fizică şi are ca determinanţi ipotetici accentuarea trăsăturilor vulnerabilităţii schizotipale moştenite, retragerea în apărare, depresie postpsihotică, efecte secundare farmacologice, lipsa de stimulare psihosocială, dilatarea ventriculară cerebrală, disfuncţia lobului frontal. Autismul (modalitatea particulară de relaţionare cu lumea, care este deja în stare premorbidă, se accentuează în timpul schizofreniei propriu-zise) nu poate fi considerat un simptom al modelului medical în sensul în care icterul sugerează o patologie a ficatului, dar se referă la o anumită schimbare a tiparului de existenţă umană. Vulnerabilitatea autistică se consideră şi ea a fi manifestarea unei stări de configuraţie a legăturilor interneuronale, formată istoric prin interacţiunile dintre labilitatea specifică genetică şi influenţele mediului. Caracteristicile comportamentului autist sunt observabile printre rudele schizofrenilor ce nu vor dezvolta niciodată un episod de schizofrenie francă.
Schizofrenia grefată pe retard psihic, cu o frecvenţă mai mare la sexul masculin, se caracterizează prin debut la o vârstă mai mică, în condiţiile unor antecedente personale patologice dominate de suferinţă perinatală, sindrom microsechelar encefalopat, dismorfii, hipotrofie staturo-ponderală, heredo-colateral existând un procentaj ridicat atât al psihozelor, cât şi al întârzierii mintale la rudele de gradul I. Tabloul clinic este marcat de denivelare suprapusă peste deficitul iniţial, apărută insidios, greu de desprins un anume nod cu semnificaţie în delimitarea celor două stări de anormalitate suprapuse într-o manieră nefericită, într-un tablou sărac, dominat de grimaserii, bizarerii, comportament perturbat, incoerenţă şi stereotipie, discontrol sfincterian. Evoluţia acestor cazuri, mai greu de recunoscut şi tratat, este, în general, nefavorabilă.
Încadrarea nozografică a schizofreniei în raport cu ICD-10 se face cu uşurinţă pentru vârsta pubertăţii şi a adolescenţei, dar pentru cei mai mici, particularităţile dezvoltării cognitive, insuficienta experienţă de viaţă, limita redusă dintre real şi imaginar, incapacitatea de introspecţie, posibilităţile de a reacţiona la boală, de a-şi exprima dezechilibrul prin limbaj, conferă simptomatologiei un grad mai estompat, deseori greu de diferenţiat de defectivitatea care poate coexista. Capitolul F20 Schizofrenia include ca fenomene psihopatologice mai importante: ecoul gândirii, gândurile impuse, zborul şi divulgarea gândirii, percepţia delirantă, ideile delirante de control, influenţă sau pasivitate, halucinaţiile în care voci vorbesc sau discută despre subiectul respectiv la persoana a treia, tulburările cursului gândirii şi simptomele negative. Evoluţia tulburărilor schizofrenice poate fi continuă, episodică, cu apariţia unui deficit progresiv sau stabil, sau poate comporta unul sau mai multe episoade urmate de o remisie completă sau incompletă. Subcapitolul F 20.0 Schizofrenia paranoidă cuprinde acea formă caracterizată prin prezenţa ideilor delirante relativ stabile de persecuţie, însoţite de halucinaţii auditive, adesea cu caracter terifiant. Personalitatea rămâne multă vreme nemodificată, demersul este cronic, debutul se plasează în adolescenţă. F 20.1 Schizofrenia hebefrenică este caracterizată prin prezenţa unei perturbări afective, idei delirante, halucinaţii fragmentare, fără caracterul terifiant din forma paranoidă, apărute pe fondul unei bune dispoziţii şi dând impresia că bo0lnavul se joacă cu propriile lui producţiuni patologice. Comportamentul este iresponsabil, cu manierisme, gândirea de3zorganizată şi incoerentă. Simptomele negative apar precoce (slăbirea afectelor şi abulie). Vârsta debutului se plasează la adolescenţă sau adult tânăr. F 20. 2 Schizofrenia catatonică presupune prezenţa modificărilor psihomotorii: hiperkinezia sau stupoarea, supunerea automată, negativismul, momente de agitaţie catatonică, la care se adaugă o stare oniroidă, asemănătoare visului, comportând profunde tulburări de gândire şi experienţe halucinatorii intens trăite. F 20,3. Schizofrenia nediferenţiată este o stare psihotică ce răspunde simultan mai multor forme de schizofrenie din cele descrise deja, fără predominenţa netă a unui grup determinant de caracteristici diagnostice. F 20.4. Depresiunea postschizofrenică este un episod depresiv, eventual prelungit, survenit în cursul schizofreniei, însoţindu-se cu un risc mare de suicid. F 20.5. Schizofrenia reziduală este stadiul cronic al evoluţiei bolii, caracterizat prin simptome negative durabile, nu necesar reversibile (stare reziduală schizofrenică, schizofrenie cronică nediferenţiată). F 20. 6. Schizofrenia simplă apare insidios, cu tulburări de comportament bizare, imposibilitate de a răspunde exigenţelor sociale, diminuare globală a performanţelor. Subcapitolele F20. 8 şi F 20. 9 cuprind alte forme de schizofrenie (accesul schizofreniform, psihoza schizofreniformă, schizofrenie cenestopată) şi schizofrenia fără precizare. F 23.1 Tulburarea psihotică acută cu simptome schizofrenice are un tablou clinic polimorf şi instabil, unele simptome tipic shizofrenice fiind prezente aproape tot timpul. F 23.2. Tulburarea psihotică acută cu alură schizofrenică include simptome psihotice relativ stabile, justificând diagnosticul de schizofrenie, dar care persistă mai puţin de o lună (acces schizofreniform de scurtă durată, psihoză schizofreniformă de scurtă durată). În capitolul F 25 sunt cuprinse tulburările schizo-afective, care pot fi de tip maniacal, depresiv sau mixt, incluzând simptome de schizofrenie asociate cu cele de tip depresiv/maniacal.
Diagnosticul diferenţial. Polimorfismul formelor de debut, tipurile evolutive multiple fac dificil diagnosticul diferenţial al schizofreniei. În primul rând se va face diferenţierea între diferitele forme de schizofrenie, pe baza criteriilor de vârstă şi de încadrare ICD-10. Debutul necaracteristic al bolii (pseudonevrotic, pseudopsihopatic, pseudodepresiv, etc., ridică probleme de diferenţiere în raport cu nevrozele, depresia, tulburările de comportament, criteriul timp fiind cel care tranşează diagnosticul de cele mai multe ori. La fel, se întâmplă la copii să apară pusee psihotice repetate, de scurtă durată, etichetate ca "tranzitorii", remise chiar şi fără tratament, pentru ca, după mai multe astfel de episoade, schizofrenia să între în drepturile ei oferind suport pentru stabilirea diagnosticului (şi în aceste situaţii criteriul de durată este cel care rezolvă încadrarea diagnostică finală). În formele cu colorit obsesivo-fobic fondul de tensiune psihică devine, treptat, tot mai mic, lupta împotriva acestor trăiri este subminată şi înlocuită treptat cu indiferenţă sau adopţiunea delirantă a conţinutului trăirilor. Psihoza maniaco-depresivă este greu de diferenţiat de formele hebefreno-catatonice: în schizofrenie depresia este mai monotonă, iar euforia este mai puţin transmisibilă, capacitatea de contact diminuată, logoreea merge spre disociaţie şi incoerenţă. Psihozele reactive se exclud prin legătura cu psihotrauma, durată scurtă, vindecare sub tratament corect, la copii cu intelect liminar, retard psihic, sau vârstă mică. Psihozele organice (epileptice, traumatice, toxice, infecţioase) sunt sugerate de contextul clinic general (somatic, neurologic, paraclinic), dar şi de prezenţa cofuziei şi a halucinaţiilor tactile. Copiii cu trăsături schizoide de personalitate, în special în pubertate şi adolescenţă, ca urmare a creşterii sensibilităţii, susceptibilităţii, dificultăţilor de socializare, declanşează cu uşurinţă decompensări psihotice ca răspuns la circumstanţe care solicită excesiv slaba lor capacitate de adaptare. Caracterul temporar la manifestărilor, remiterea fără defect, oferă cheia delimitării de schizofrenie. Formele cu defectivitate mare şi debut timpuriu, ca şi schizofrenia grefată pe retard psihic impune diagnosticul diferenţial cu insuficienţa psihică primară unde aspectul global al nedezvoltării, fără semne de regresie printr-un proces disociativ tranşează diagnosticul. Crizele de pubertate şi adolescenţă cu delirul "pretenţiilor intelectuale", "autointrospecţiei negative", "ideologiei extravagante"nu trebuie confundate cu schizofrenia în absenţa unor diagnostice de suport (simptome de prim rang). Spre deosebire de schizofrenie, tablourile borderline menţin bolnavul ancorat în realitate, decompensările psihotice se remit în scurt timp, invalidarea este mult mai redusă.
Prognosticul bolii este influenţat de o serie de factori cu acţiune înainte de debut, sau după debutul bolii. Semnificaţia unui prognostic bun este dată de: debut acut, episod scurt, fără antecedente psihotice, simptome predominant afective, vârstă înaintată a debutului, căsătorit, personalitate anterioară bună, rezultate corecte în muncă, relaţii sociale corespunzătoare, integrare corectă. Tot cu prognostic bun sunt asocierea bolii cu factori precipitanţi evidenţi, caracter paranoid, catatonic, sistem de ajutor, evoluţie ondulantă, simptome pozitive. Prognosticul rezervat este dat de: debut insidios, episod lung, cu antecedente psihotice, cu simptome negative-autism, vârstă tânără a debutului, persoană singură - divorţată sau văduvă, personalitate anterioară modificată, rezultate modeste în muncă, relaţionare socială insuficienţă, integrare deficitară, lipsa factorilor precipitanţi, trăsături neorganizate, fără sistem de ajutor, evoluţie cronică, simptome negative, semne neurologice, suferinţă perinatală, lipsa remisiunii în trei ani, numeroase recăderi (H.Jackson, 1989). Pentru fiecare caz în parte în evaluarea prognosticului se iau în considerare: debutul bolii (bun pentru debut acut, confuz, delirant oniric, catatonic şi paranoid polimorf), vârsta debutului (rezervat pentru vârsta mai tânără, procesul morbid interferând cu dezvoltarea psihică a copilului, contracarând dezvoltarea intelectuală şi formarea personalităţii), sexul (mai rezervat la cel masculin) şi mediul de provenienţă (mai bun pentru mediul rural), tabloul clinic (prognostic mai bun pentru coloratură afectivă, catatonice, paranoide, rezervat în cele hebefrenice, rău în forma simplă), constituţia (mai rău pentru astenic şi displastic), personalitatea prepsihotică (cea schizoidă are un prognostic rezervat), nivelul intelectual (nivelul intelectual redus se însoţeşte de deteriorări marcate), factorii precipitanţi (favorabil dacă există factori somatogeni şi psihogeni declanşatori), ereditatea (ponderea factorului ereditar la copil este cu atât mai mare cu cât debutul este mai precoce), consumul de toxice (consumul de droguri, inclusiv alcoolul creşte riscul recăderilor).
Cele mai corecte previziuni asupra evoluţiei nefavorabile a schizofreniei par a fi date de criteriile de diagnostic utilizate de DSM IV, deşi nu în totalitate, pentru că acestea stipulează faptul că sindromul trebuie să fie prezent timp de 6 luni înainte de a putea pune diagnosticul. DSM IV conţine criteriile de diagnostic ale Asociaţiei Psihiatrice Americane şi clasifică evoluţia schizofreniei în: subcronică (perioada de apariţie a primelor semne de boală mai mult sau mai puţin continuă, cu durată mai mică de 2 ani şi minimă de 6 luni), cronică (durată peste 2 ani), subcronică cu exacerbări acute (reapariţia unor puternice simptome psihotice, la o persoană aflată sub evoluţie subcronică în faza reziduală), cronică cu exacerbări acute (reapariţia unor puternice simptome psihotice, la o persoană cu evoluţie cronică aflată în faza reziduală), remisiune (o persoană cu istoric de schizofrenie care nu mai prezintă nici un simptom).
Evaluarea funcţiilor intelectuale şi cognitive, arată că recăderile sunt dese în primii ani de boală. Evoluţia bolii are ca şi caracteristică definitorie tendinţa fie spre desfăşurare continuă şi progresivă, fie spre exacerbări urmate de perioade variabile de atenuare sau dispariţie a fenomenelor psihopatologice, fie regresie, deteriorare tipică a personalităţii sau raportului bolnavului cu realitatea, reversibilitatea (totală sau parţială) fiind posibilă doar în condiţii afective şi sociale deosebite. Evoluţia clasică este cea cu perioade de exacerbare alternativ cu perioade de remisie relativă., diferenţa dintre schizofrenie şi alte psihoze fiind lipsa de revenire la nivelul iniţial al funcţiilor psihice după fiecare recădere.
Evoluţia schizofreniei poate fi continuă (acută spre demenţiere, cronică spre demenţiere, acută spre defect, cronică spre defect), ondulantă (spre demenţiere, defect, sau însănătoşire) şi atipică. Decesul poate surveni prin boli interne, suicid (10% din schizofrenici mor prin sinucidere), catatonie malignă.
Remisia şi integrarea socială |
sus |
Familia, prietenii, societatea intervin în evoluţia bolii, fiind primii care observă virările comportamentale (X.Wang, 1994). Pacienţi cu defecte reziduale ale personalităţii şi remisie socială pot fi încadraţi în munci de menaj, munci de rutină, cei cu defecte multiple impunând supravegherea continuă. Rata recăderilor este mai mare în familiile în care rudele au arătat o înaltă expresivitate emoţională prin comentarii critice, expresii ostile, sentimente arătate involuntar. Rate recăderilor se reduce dacă rudele sunt pregătite să accepte pacientul aşa cum este el, prin furnizarea de informaţii despre boală prin intermediul grupurilor psihoeducative, în cadrul unui program special de instruire.
Experienţa de bolnav psihic este cea mai dureroasă dintre toţi factorii care contribuie la recăderi şi este privită adesea de anturaj cu umor. Curând, pacientul realizează că familia sa îl consideră drept nebun şi-l tratează într-o manieră nouă, fiind exclus temporar sau permanent de la îndatoririle casei.. La externare se administrează preparate neuroleptice retard (Moditen, Modecate, Fluanxol), cu administrarea unei fiole pe lună. La terapia neuroleptică se asociază, după caz, anxiolitice, hipnotice, roborante sau medicamente menite să cupeze efectele adverse ale neurolepticelor (Romparkin, Diazepam). Tratamentul neuroleptic clasic are efecte în special pe simptomele pozitive şi mai puţin pe cele negative. Efectul sedativ este imediat, dar efectul antipsihotic se dezvoltă mai lent (2-3 săptămâni). Efecte mai bune se obţin cu Cozapine şi Rispolept. Ripoleptul asigură un control mai bun al simptomelor pozitive, dar în egală măsură şi pe al celor negative, atât în faza acută, cât şi în cea cronică., îmbunătăţind funcţiile cognitive şi starea afectivă, având mai puţine efecte extrapiramidale. În funcţie de tabloul clinic, la vârste mai mari se asociază tratamentul electroconvulsivant.
Frecvenţa 
