Suspicioneaza acest diagnostic la adultii cu un deficit dobandit de memorie si cunoastere ( testele neu-ropsihometrice, ina 413). Denumirea era utilizata anterior pentru
dementa presenila (debut sub 65 de ani). Se considera acum ca boala poate debuta la orice rsta. Este cea mai frecventa cauza de dementa ( p. 410). Poate debuta in jurul rstei de 40 de ani (sau mai precoce, cum ar fi in cazul sindromului Down).
Genetica: determinism multifactorial (gene deficiente pe cromosomii 14, 19, 21)
Histologie: (necesara pentru diagnosticul de certitudine). » Depozite proteice de P-amiloid la nivelul cortexului (putini pacienti prezinta mutatii ale precursorului proteic al amiloidului). » Numar crescut de placi senile. » Gheme neurofibrilare. Exista de asemenea un deficit al mediatorului acetilcolinic prin lezarea unei proiectii ascendente a paleocortexului (nucleus basalis al lui Meynert -> neocortex) - teoretic trail prin terapia tacrinica (practic adesea deceptionanta, BMJ i 876). Declinul treptat si constant in boala Alzheimer (BA) o diferentiaza de deteriorarea treptata din dementa post infarct cerebral multiplu.
Aspect clinic: in stadiul I al BA exista deficit de memorie si dezorientare spatiala. in stadiul II (care urmeaza dupa cativa ani) personalitatea se deterioreaza (de exemplu cu agresitate verbala, semne focale parietale, cum ar fi: disfazie, apraxie, agnozie si acalculie). Poate aparea parkinsonismul. Pacienta isi poate utiliza gura pentru a examina obiectele (hiperoralitate). in stadiul III pacienta este apatica (sau activa permanent - akatizie), epuizata, imobilizata la pat, cu incontinenta. Sunt frecvente crizele epileptice sau spasmele. Supraetuirea medie: 7 ani de la debut.
