Pacientul politraumatizat reprezinta o preocupare constanta si de actualitate in sistemul medical de urgenta, incidenta acestor cazuri crescand exponential in ultima decada. Sunt sugestive datele statistice care subliniaza ca, in fiecare zi, 70-80 persoane/un milion de locuitori sufera o leziune traumatica; 50% se adreseaza unui serviciu medical, dintre acestia 20% au leziuni cu potential letal, 5% fiind pacienti critici.
Interesul pentru trauma deriva si din faptul ca este un eveniment ce influenteaza semnificativ si constant viata unei comunitati prin variabile statistice, cum sunt mortalitatea, morbiditatea si gradul de invaliditate (deficiente functionale si tulburari asociate irecuperabilE). Impactul este si mai mare daca se ia in considerare ca, aceasta circumstanta este principala cauza de deces la populatia sub 40 ani, survenind ca un eveniment acut, neasteptat, in plina activitate. La copii, decesele prin trauma au frecventa comparabila cu suma tuturor celorlalte cauze de deces. Chiar daca accidentul este o realitate cotidiana, la noi in tara nu exista o evaluare a fenomenului, in lipsa unui sistem national de monitorizare, de exemplu un registru national de trauma, asa cum s-a initiat in boli oncologice, sfera ORL, etc. De aceea, trebuie sa apelam la date furnizate de National Trauma Data Bank, care subliniaza ca 10% din decesele anuale sunt de cauza traumatica, acestea fiind a treia cauza de deces dupa accidentul vascular cerebral si bolile cardiovasculare.[1] Aceeasi sursa subliniaza ca situatia este dramatica daca analizam decesele la varsta sub 45 ani, categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, barbatii tineri totalizand un procent de 40%. Chiar daca in Europa numarul de decese este mai mic (12/100000 locuitorI) fata de alte regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100000 locuitorI), trebuie mentionat ca aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est si in nici un caz, din Romania.
Trebuie semnalata o situatie poate mai putin cunoscuta, care se refera la discrepanta ce exista intre costurile presupuse de trauma si fondurile investite in cercetare in acest domeniu. Costurile totale in trauma sunt reprezentate pe de o parte, de cheltuielile directe in perioada acuta - ingrijiri medicale, cat si de cele investite in reabilitarea pacientului si reinserarea lui in societate. Pe de alta parte, exista cheltuielile indirecte legate de faptul ca decesele prin accidente apar de cele mai multe ori la varste tinere, cand productivitatea individului este maxima, pierderile fiind atat pe plan familial cat si pe plan comunitar (calculul se face pe ani de viata pierduti, fiind in medie 36 la fiecare accidenT). In celalalt taler al balantei, sunt fondurile alocate pentru cercetare in trauma, acestea fiind infime fata de fondurile alocate in boli oncologice sau cardiovasculare, in care pierderile pe ani de viata nu sunt atat de mari (1/40 raport pentru trauma fata de 1/2 pentru cancer si 1/3 pentru boli cardiovascularE).[2]
Ulterior, una dintre definitiile acceptate, pentru o perioada lunga de timp a fost cea data de Faist, conform careia, politrauma este o stare acuta severa, rezultata in urma unui impact voluntar sau involuntar, mecanic, termic sau chimic din care rezulta leziuni ale mai multor regiuni ale corpului, dintre care cel putin una, sau o combinatie a acestora are impact vital.
Definitiile pun accent insa mai mult pe bilantul lezional si nu subliniaza impactul sistemic pe care il are trauma, impact ce influenteaza direct mortalitatea. Pare mult mai corecta definirea traumei majore in termenii scorului de severitate a injuriei (ISS = Injury Severity ScorE), politrauma fiind considerata la un scor ISS peste 17. Acest lucru se datoreaza faptului ca scorul de severitate pe langa elementele anatomice pe care le ia in calcul, apreciaza gravitatea leziunilor, organizandu-le in 6 nivele de severitate pentru 6 regiuni diferite ale corpului, folosind pentru fiecare regiune si elemente functionale. Suma patratelor celor mai grave 3 leziuni constituie de fapt ISS. Importanta acestui scor deriva si din faptul ca faciliteaza comunicarea intre diferitele etape si echipe de abordare a politraumatizatului, impunand un limbaj comun intre teren, salvare, triaj - UPU, sala de operatie, terapie intensiva, etc. In acelasi timp, pe baza scorurilor, se fac aprecieri prognostice, se poate calcula mortalitatea la un ISS dat si se pot compara si evalua de la an la an eficienta protocoalelor terapeutice utilizate la un moment dat. Orice modificare a acestora va putea fi analizata in termenii impactului asupra mortalitatii, morbiditatii, timpului de spitalizare in STI si in spital sau ore de ventilatie mecanica, la un ISS dat, pentru doua intervale de timp diferite. Complexitatea si valoarea absoluta a ISS nu sunt legate numai de numarul regiunilor si organelor implicate in trauma (elementul anatomic al scoruluI), ci si de elementele functionale si modifcarile patologice induse, exprimate in scor prin simptome si semne clinice.[4, 5]
Analizand decesele civile prin trauma, Trunkey semnalizeaza distributia trimodala a acestora.[6]
. Intr-un prim varf de mortalitate, survenit in primele 30 minute dupa impactul traumatic, sunt cuprinse 50% dintre decese (asocieri traumatice complexe letalE), la care supravietuirea este imposibila in conditiile tehnologice si posibilitatilor terapeutice actuale.
. Un al doilea varf totalizeaza 30% din decesele prin trauma, care survin in primele 4 ore de la injurie (perioada precoce posttraumaticA), fiind vorba aici de pacienti cu instabilitate hemodinamica sau insuficienta ventilatorie majora, care nu pot fi stabilizate.
. Cel de-al treilea varf de mortalitate cuprinde 20% dintre decese, care survin peste zile-saptamani dupa trauma, cauzele acestor decese fiind complicatii aparute in perioada de evolutie tardiva prin MSOF, sepsis, tromboembolism pulmonar fatal.
Daca in primul varf de mortalitate, interventia terapeutica nu modifica procentul de mortalitate, al doilea varf poate fi scazut prin imbunatatirea metodelor de evaluare si stabilizare, iar in al treilea varf, mortalitatea poate fi scazuta prin imbunatatirea managementului definitiv, a actului anestezico-chirurgical si a masurilor de terapie intensiva.[7,8]
Principii de abordare a pacientului politraumatizat
Politraumatismul este entitatea clinica a carei abordare necesita un concept coerent si mai ales unitar, care trebuie sa fie urmat de la locul accidentului, apoi pe parcursul transportului medicalizat, triaj- UPU, sala de operatie, terapie intensiva, recuperare. Abordarea este facuta intotdeauna in echipa, cu mentiunea ca membrii echipei se schimba in functie de momentul de abordare si evolutie a pacientului politraumatizat. [9] Masurile de investigare, monitorizare si tratament sunt cu atat mai ample si cresc in invazivitate, cu cat ne apropiem de abordul specializat in sala de operatie si reanimare. Interventia echipei medicale impusa de bilantul lezional complex si de situatia "de urgenta" se face de cele mai multe ori contracronometru, aici dovedindu-se utilitatea aplicarii cu strictete a protocoalelor de evaluare, diagnostice si de tratament. S-a dovedit ca omiterea oricarei trepte din protocol poate compromite evolutia ulterioara a pacientului.
Principiile de abordare specifice politraumatismelor sunt:
1. Echipa medicala antrenata, cu cel putin 3 membri, fiecare cunoscandu-si clar rolul si tipul de interventie pe care trebuie sa-l efectueze
2. Ierarhizarea in management si resuscitare
3. Abordarea se face pe baza prezumtiei celei mai grave leziuni, cu respectarea ariilor vitale. Acestea trebuie rapid tratate, fara confirmarea paraclinica a diagnosticului (ventilatie, hemodinamica, coloana cervicalA);
4. Leziunile trebuie tratate concomitent cu stabilirea diagnosticului si monitorizare. Monitorizarea este continua, crescand rapid in invazivitate
5. Reevaluare continua, tinand cont ca aceste leziuni se pot modifica in dinamica.
Cuvintele cheie sunt: rapid, atent, ordonat.

Momentele-cheie de abord al pacientului se deruleaza in teren (locul accidentuluI), triaj- UPU, sala de operatie, STI, sectia care este implicata in ingrijirea leziunilor cu evolutia cea mai lenta, reabilitare pana la reintegrarea in activitate. Protocoalele de evaluare primara abordate in teren se continua in spital pana la stabilizarea functiilor vitale, moment in care se incepe evaluarea secundara. Managementul definitiv (tertiar - actul anestezico-chirurgicaL) incepe in sala de operatie si este continuat apoi in terapie intensiva. Un bilant lezional complex, cu leziuni care au impact vital ce nu pot fi stabilizate, poate intrerupe evaluarea la nivel primar si poate orienta pacientul direct spre sala de operatie, unde se continua tratamentul initiat pentru stabilizarea pacientului si mentinerea functiilor vitale. Concomitent, se incepe interventia chirurgicala, care la acest tip de pacient (urgenta de gradul I), se rezuma la masuri menite sa contribuie la stabilizare (de ex. oprirea sangerariloR). Daca pacientul este stabilizat in etapa primara, el va continua a doua treapta a protocolului, evaluarea secundara, care prelungeste etapa preoperatorie cu un timp suficient pentru investigatii suplimentare, pe aparate si sisteme, necesare pentru definirea circumstantei acute traumatice si a patologiei asociate. Acestea sunt urgente de gradul II.
Momentul anestezico-chirurgical nu este izolat, el trebuie judecat si inteles in contextul pacientului politraumatizat, trebuie adaptat momentului de resuscitare, care incepe la locul traumei, dar frecvent se continua intraoperator si in terapie intensiva.
Asocieri traumatice, criterii specifice pentru ingrijirea in STI
Pacientul politraumatizat, prin complexitatea bilantului lezional (ISS > 17) cat si a raspunsului multisistemic consecutiv, necesita ingrijiri specifice pacientului critic, intrunind si din acest punct de vedere, criteriile valide internarii in sectia de terapie intensiva. Analizand mai in detaliu motivele pentru care trauma multipla are aceasta adresabilitate, pornim de la faptul ca acesti pacienti au nevoie de o monitorizare complexa.
Monitorizare
Desigur, ei beneficiaza de monitorizare neinvaziva clasica inca din teren (TA, AV, EKG, T, SpO2, D, NR), dar pe masura evolutiei cazului, monitorizarea creste in agresivitate, individualizat pentru fiecare caz in parte. De multe ori, PVC si TA care se instituie ca manevre invazive initiale, nu furnizeaza date suficiente pentru conducerea tratamentului. Astfel, devin necesare:
. masurarea PIC (presiunii intracranienE), ca marker de evolutie a edemului cerebral in trauma cerebrala severa ;
. montarea individualizata a cateterului Swan-Ganz pentru:
1. evaluarea profilelor hemodinamice in definirea formelor de soc
2. evaluarea functionalitatii cordului stang - inotropism alterat in contuzia miocardica sau insuficienta cardiaca hipodiastolica cu umplere deficitara a ventriculului stang in tamponada cardiaca, pneumomediastin sau pneumotorax compresiv
3. evaluarea rezistentelor pulmonare si periferice ca raspuns la terapie
In final, vom avea variabile de control atat pentru macrocirculatie (debit cardiac, SVO2, DO2, VO2, O2ER), cat mai ales pentru microcirculatie (deficit de baze, gaura anionica, lactacidemie, gradient CO2 venos / arterial, CO2 / pH gastric intramucoS), importanta pentru evolutia temporala si pentru prognostic.
Obiective terapeutice
Importanta acestei monitorizari complexe deriva din faptul ca la orice pacient critic si in cazul traumei multiple conducerea terapiei nespecifice suportive necesita elemente de fiziopatologie care sunt reflectate de parametrii mai sus mentionati. Cu alte cuvinte, nu numai mentinerea functiilor vitale este esentiala pentru prognosticul acestor pacienti, dar mai ales mentinerea homeostaziei la nivel periferic, tisular.
. Astfel, mentinerea la parametrii optimi ai perfuziei si oxigenarii tisulare, cat si modularea raspunsului imun sistemic nu pot fi realizate decat sub aceasta monitorizare complexa. Controlul strict al modificarilor tisulare va putea preveni instalarea disfunctiilor sau insuficientelor de organ.
. Pentru pacientul politraumatizat, un alt obiectiv terapeutic esential il constituie stabilizarea si mentinerea functiilor organelor implicate in trauma.
Realizarea acestor obiective terapeutice presupune ca sectia in care se ingrijesc astfel de pacienti sa poata aplica intregul arsenal de masuri nespecifice suportive (suport ventilator, vasopresor, inotrop, renal, metode alternative de nutritie, analgezie si sedare multimodalA).
Exista cateva situatii particulare in circumstanta traumatica, care necesita inca de la sosirea in spital ingrijiri in terapia intensiva.
Stopul cardiorespirator resuscitat
Pacientul cu trauma multipla, care in etapele primare a fost resuscitat, beneficiaza de intregul arsenal suportiv mentionat anterior. Ca o paranteza, trebuie insa subliniat, ca din pacate, resuscitarea in conditii de teren a pacientilor politraumatizati are o rata mica de succes (< 6%), iar dintre acesti pacienti peste 80% raman cu sechele neurologice grave. Daca stopul cardiac este surprins in conditii de spital, succesul este > 50% si sechelele sunt mult mai mici. Sigur ca aceasta presupune ca pacientul politraumatizat sa fie monitorizat de la admisie, acest lucru facilitand recunoasterea rapida a ritmului de oprire al inimii: fibrilatie ventriculara, asistolie, disociatie electromecanica. Acesta din urma este ritmul cel mai frecvent de oprire cardiaca la pacientul cu trauma, la care se regasesc aproape toate cauzele care induc disociatie electromecanica: hipotermie, diselectrolitemie, hipoxie, acidoza, hipovolemie, tamponada cardiaca, pneumotorax sufocant, embolie pulmonara.
Evaluarea primara si secundara in conditii de spital presupune monitorizarea hemodinamica, biochimica, hematologica, ceea ce va determina recunoasterea si tratarea precoce a tuturor cauzelor precipitante ale stopului cardiac, mentionate mai sus, care poate fi eventual prevenit.

Trauma craniana severa

Trauma craniana severa reprezinta prin ea insasi o situatie critica, deloc de neglijat atunci cand analizam si procentul de implicare a acesteia in bilantul lezional. Aceasta circumstanta va reprezenta o alta situatie in care pacientul este internat in terapie intensiva. Definita la un GCS ≤ 8, ea este responsabila de decesul a 30-50% dintre pacientii cu trauma multipla. Atunci cand se asociaza cu socul hemoragic, mortalitatea ajunge pana la 68%.
In trauma craniana, se descriu doua tipuri de leziuni cerebrale, care schematic pot fi descrise astfel:
1. Leziunea primara
Leziunea primara este o urmare directa a impactului cranian traumatic; de obicei exista o leziune focala (contuzie, dilacerare cerebrala, hematom extra-/subdural, intracerebral, subarahnoidiaN); in imediata apropiere exista o "zona de penumbra" perilezionala, care dezvolta initial un edem cerebral local, cu efect de masa ce intr-un final produce deplasarea liniei mediane, compresie si hemoragie in trunchiul cerebral, cu posibila herniere cerebrala. Expresia clinica va fi coma secundara.
Leziunea primara poate avea un caracter difuz (leziune axonala difuza, leziunea vasculara difuzA). Consecinta directa va fi:
. producerea unui defect de membrana axonala, cu alterarea schimburilor ionice (Ca2+), cu depolarizare axonala consecutiva si anomalii ale transmiterii impulsului in reteaua neuronala, producandu-se in final disfunctie neuronala globala. Expresia clinica in acest tip de leziune va fi coma primara
. distructie nodala si leziune interna axonala, cu producerea unei degenerari axonale (acumulare intracelulara de Ca2+ ), ulterior cu sau fara regenerare axonala

2. Leziunea secundara

Cascada fiziopatologica se declanseaza in minute, ore, zile de la injuria primara. Leziunea secundara complica si agraveaza leziunea primara prin diverse mecanisme cum ar fi: sindromul de ischemie-reperfuzie, hemoragia intracraniana, hipertensiunea intracraniana. Edemul cerebral secundar va determina extinderea leziunii neuronale, avand rol esential in cresterea morbiditatii si mortalitatii.

Leziunea secundara este influentata de:

. conditia generala indusa de trauma
. factori sistemici, ce pot avea rol de agravare dintre care cei mai importanti sunt hipotensiunea si hipoxia. Aici pot fi inclusi hipo- si hipercapnia, hipertermia, tulburarile hidroelectrolitice.
. factori locali intracranieni de agravare a leziunii secundare: cresterea PIC, scaderea PPC (presiunea de perfuzie cerebralA), conditii de crestere a consumului de oxigen (de ex. convulsiilE). [10]
Pentru a putea trata si evalua dezvoltarea leziunii secundare, care este responsabila in mare parte de sechelele posttraumatice cerebrale, si care agraveaza prognosticul si creste mortalitatea in perioada de spitalizare, este absolut necesara monitorizarea PIC, procedeu care trebuie introdus de rutina. Exista o varietate mare de metode de determinare a PIC, in Spitalul de Urgenta utilizandu-se montarea cateterului intraparenchimatos.
In functie de PIC, se adapteaza in general toate masurile terapeutice suportive, obiectivul fiind mentinerea acesteia sub 15 mmHg. Schematic, trauma multipla care are in bilantul lezional TCC sever, are urmatoarele principii terapeutice:
. Intubatie precoce cu ventilatie mecanica, pentru mentinerea normoxiei, normocapniei
. Repletie volemica si suport vasoconstrictor si inotrop pentru mentinerea: TAM > 90 mmHg, presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) > 70 mmHg, normovolemie, Ht > 30%

. Analgosedare, relaxante neuromusculare

. Mentinerea normotermiei
. Mentinerea normala a osmolaritatii plasmatice, cu controlul valorilor Na+, glicemiei
. Pozitionarea capului intre 0-30s
. Interventie neurochirurgicala cand aceasta este indicata
. Monitorizare PIC
Specific pentru trauma craniana este tratamentul edemului cerebral, care cuprinde cateva masuri-cheie:
. aprofundarea analgo-sedarii
. cresterea TAM pentru a mentine PPC > 70 mmHg (PPC=TAM-PIC)
. terapie osmotica in primele 48 de ore, sub controlul osmolaritatii care trebuie mentinuta la valori normale, manitolul administrandu-se i.v. lent 25 - 50ml (1g/kgC), doze la care exista un efect preponderent antioxidant

. drenajul LCR daca este posibil

. alte masuri care se aplica individualizat sub o monitorizare stricta, pentru perioade scurte de timp, si care sunt inca controversate in literatura: hipotermie moderata (34 - 35°C), coma barbiturica, hiperventilatie

Traumatismul spinal

In ceea ce priveste traumatismul spinal, dupa evaluarea primara si secundara, orice fractura de coloana vertebrala, cu sau fara interesare medulara (chiar daca sectiunea este completA), are indicatie de stabilizare chirurgicala, cat mai precoce posibil. In lipsa acestei atitudini terapeutice, masurile de ingrijire si nursing sunt extrem de dificile. Nivelele inalte de trauma toracica (peste T3 -T4) necesita ingrijiri complexe, pornind chiar de la necesitatea instituirii suportului ventilator. Trebuie insa mentionat ca, desi exista multe controverse, se discuta si in contextul traumei medulare posibilitatea limitarii evolutiei leziunilor secundare (edemul si hemoragia centromedularA) prin instituirea masurilor terapeutice precoce, adaptate fiecarui caz in parte. In lipsa unei terapii adecvate, acestea se extind cateva nivele medulare (deasupra si dedesubtul nivelului de impact traumatiC). Se readuce in discutie conform controversatului studiu NASCIS, corticoterapia initiata in primele 8 ore de la trauma dupa urmatoarea schema: metilprednisolon 30 mg/kgc bolus administrat in o ora urmata de 5,4 mg/kgc/h in urmatoarele 24 de ore.[11]

Trauma toracica

Referindu-ne la componenta toracica a unui bilant lezional complex, exista leziuni specifice care fac din pacientul politraumatizat un pacient care necesita ingrijiri in terapie intensiva. Astfel:

1. Leziunile imediat letale

Leziunile imediat letale (ruptura de cord, ruptura de aorta / vena cavA) ajung foarte rar la spital, decesul survenind de cele mai multe ori in teren. Atunci cand ruptura de cord sau de vase mari nu produce imediat decesul, pacientul fiind in soc hemoragic, ajunge direct in sala de operatie, unde concomitent cu evaluarea primara se instituie manevre complexe de stabilizare a functiilor vitale. Ulterior, acesti pacienti se vor ingriji in terapie intensiva.

2. Leziunile rapid letale

Leziunile rapid letale (obstructia de cai aeriene, pneumotorax compresiv, hemotorax masiv, volet costal / torace moale, tamponada cardiaca, dilacerare de aorta / vase mari, ruptura traheobronsicA) sunt de cele mai multe ori abordate in teren, in timpul evaluarii primare si secundare, pentru insuficienta respiratorie acuta. Daca aceste leziuni nu sunt stabilizate dupa manevrele chirurgicale adaptate fiecarei leziuni in parte si insuficienta respiratorie persista, ingrijirea se va face in terapie intensiva. Acest lucru se datoreaza in principal necesitatii suportului ventilator, initiat pe criterii largi, clasice (semne de insuficienta respiratorie: apnee mai mult de 2-3 minute, frecventa respiratorie sub 10/minut si peste35/minut, PaO2 < 55 mmHg si PaCO2 > 55 mmHg, pH < 7,2). Exista insa o serie de indicatii de ventilatie mecanica specifice traumei:
A) GCS < 10 (incluzand ingestia concomitenta de alcool si drogurI),
B) obstructie de cai aeriene,
C) volet costal (anterior, peste 8 coastE), trei coaste cu TCC sau fractura de stern,
D) contuzie pulmonara severa,

E) oboseala muschilor respiratori,

F) necesitatea sedarii sau analgeziei,
G) traumatism toracic asociat cu boala pulmonara cronica / varsta inaintata,
H) asocierea a trei sau mai multor leziuni traumatice,

I) soc. [12]

Trebuie sa insistam asupra voletului costal, mai ales cel anterior (fractura a cel putin 3 coaste adiacente in doua sau mai multe locuri, ce creeaza un fragment toracic cu mobilitate paradoxala, segmentele implicate pierzand continuitatea cu restul cutiei toracice, compromitand mecanica ventilatoriE). De cele mai multe ori, voletul costal este insotit de: contuzie pulmonara (care este frecvent cauza de ARDS primaR), hemotorax, pneumotorax. Pacientul are dureri mari in inspir, ceea ce limiteaza suplimentar miscarile respiratorii. Astfel, insuficienta respiratorie ce apare in contextul voletului costal are mai multe cauze:

. dinamica toraco-pulmonara compromisa,

. alterari ale difuziunii alveolo - capilare,

. restrictie pulmonara,

. shunt intrapulmonar crescut.
Tratamentul consta in fixarea voletului prin mijloace externe sau prin fixare interna, metode chirurgicale sau ventilatie mecanica, cea din urma dovedindu-si superioritatea. Indicatiile pentru fixare sunt cazurile critice: mai mult de 3 coaste rupte concomitent cu TCC sau fractura de stern, mai mult de 8 coaste adiacente rupte, volet anterior, torace moale. In acest context traumatic si al ventilatiei mecanice, montarea pleurostomei este obligatorie, chiar daca pacientul nu prezinta pneumotorax sau hemotorax.
O alta situatie critica ce orienteaza pacientul cu trauma multipla din momentul evaluarii primare spre terapie intensiva o constituie tamponada cardiaca (de cele mai multe ori sunt suficienti 200 ml sange pentru a crea tabloul clinic, fara ca examenul radiologic sa aiba mare valoare diagnostica in aceasta situatiE).[13,14] Elementele clinice trebuie rapid recunoscute si interpretate in contextul traumei. Astfel, triada lui Beck consta in recunoasterea zgomotelor cardiace asurzite, hipotensiune, jugulare turgescente, acest din urma semn putand lipsi daca pacientul este in soc hipovolemic. Pot fi prezente semnele Küssmaul (accentuarea distensiei venelor gatului in inspir, puls paradoxaL), matitate cardiaca si traseul EKG microvoltat. Pacientul este in soc cu raspuns hipodinamic, determinat de scaderea functiei de pompa cardiaca, prin scaderea umplerii diastolice, limitata de lichidul pericardic. Pattern-ul hemodinamic al sindromului de debit cardiac mic este, in acest context, debitul cardiac scazut si PWCP crescuta. [15] Tratamentul este complex, concomitent cu diagnosticul si tratamentul tuturor leziunilor traumatice toracice si extratoracice. Presupune efectuarea rapida a pericardiocentezei (ulterior in sala de operatie pericardiotomie, fereastra pericardicA), concomitent cu umplere volemica si stabilizare hemodinamica. [16]

3. Leziuni cu potential letal

Leziuni cu potential letal (contuzia pulmonara, contuzia miocardica, ruptura / hernia de diafragm, ruptura / perforatia de esofaG). Contuzia pulmonara si contuzia miocardica sunt leziuni specifice, tratate in terapie intensiva, unde pacientii ajung de obicei dupa o evaluare primara si secundara complexa, prin care se stabilizeaza si se evalueaza suplimentar toate regiunile traumatizate.
Contuzia pulmonara este rezultatul aplicarii unei forte mecanice direct asupra plamanului, fiind o entitate posttraumatica cu un diagnostic dificil. Morfologic, apare edem alveolar, laceratii pulmonare, infiltrat sanguin, zone in care este afectata profund hematoza pulmonara.[17] Asocierea cea mai frecventa in context traumatic, asa cum am mentionat, este cu voletul costal. Clinic apare insuficienta respiratorie hipoxemica acuta, necontrolabila prin oxigenoterapie, expresie a colapsului alveolar, shunt intrapulmonar dreapta-stanga, cu dispnee, polipnee, cianoza, uneori hemoptizie, murmur vezicular diminuat. Imaginea radiologica si CT care pot fi normale initial, se modifica rapid (24-36 orE), apar infiltrate pulmonare extensive. In functie de severitatea contuziei pulmonare, evolutia spre ALI/ARDS variaza intre 10-40%. Diagnosticul diferential cu pneumonia de aspiratie este foarte greu de facut, mai ales la debut; cele doua entitati clinice pot coexista. [18,19]
Atitudinea terapeutica vizeaza atat leziunea pulmonara in sine, cat si factorii precipitanti si comorbiditatile.[20,21] Se tenteaza ori de cate ori este posibil ventilatie noninvaziva, sub controlul strict al parametrilor arteriali (PaO2 55-80 mmHG). Daca acest lucru nu este posibil, atunci se recurge la IOT si ventilatie mecanica, urmarindu-se mentinerea PEEP optim, FiO2 minim, volum curent = 5-8 ml/kgc, Pplat < 30 cmH2O. [22] De obicei, pacientul este ventilat cu presiuni pozitive, respectandu-se conceptul "baby lung", si de multe ori acceptandu-se artificii, cum ar fi hipercapnia permisiva, in ideea de a se obtine un PaO2 cat mai apropiat de cel normal. Ventilatia se face cu masuri protective pentru volotrauma si barotrauma iatrogena. Pacientul trebuie in acest scop analgosedat si, daca este necesar, folosite chiar blocante neuromusculare. Antibioticele se utilizeaza numai in conditiile existentei unei infectii, ideal sustinuta bacteriologic, folosirea lor fiind conforma cu antibiograma. Utilizarea steroizilor este contraindicata.
Contuzia miocardica este mult mai frecventa decat sugereaza studiile existente pana acum. 80% din traumatismele toracice inchise sunt insotite de contuzii miocardice, care imbraca forme de gravitate variabile: de la forme asimptomatice pana la leziuni ischemice intinse, rupturi de cordaje, valve sau de cord.
Diagnosticul se bazeaza pe recunoasterea in context de traumatism toracic a modificarilor EKG (tahicardie sinusala fara alta cauza, alternanta tahi-bradicardie, extrasistole atriale, extrasistole ventriculare, fibrilatie atriala sau blocuri de ramura, unde T inversate, ST supradenivelaT). Specifica insa pentru diagnostic este dozarea enzimelor cardiace: troponina, CK-MB.[23] Troponina, enzima cardiaca specifica, reflecta modificarile ischemice cardiace, mai ales atunci cand valorile sunt urmarite in dinamica (creste extrem de rapid - in 4 ore - si se mentine crescuta cateva zilE). Troponina este markerul cel mai fidel al contuziei miocardice, inca din camera de garda. Analiza se va repeta din 4 in 4 ore, fiind mai fidela pentru leziunea ischemica cardiaca decat CK, CK-MB, respectiv raportul intre ele. Daca valoarea troponinei se asociaza cu modificari EKG in primele 12 ore, specificitatea pentru contuzie miocardica creste extrem de mult, aceasta combinatie fiind cel putin comparabila ca valoare cu datele furnizate de ecocardiografia transesofagiana.[24] Aceasta din urma este sugestiva pentru contuzie miocardica, cand pune in evidenta anomalii de contractie a peretilor, cu sau fara prezenta lichidului pericardic. Tratamentul leziunii este clasic, suportiv (monitorizare EKG continua, oxigenoterapie, analgezie, etC), cu accent pe preventia si tratarea tulburarilor de ritm. Prognosticul este mai bun ca in infarctul de miocard acut, fara anomalii functionale cardiace.
Ruptura diafragmatica este frecvent secundara unui traumatism toracic sau abdominal inchis, in urma carora rezulta o laceratie neregulata de dimensiuni suficient de mari pentru a permite hernierea continutului abdominal in torace.
. Semnele clinice pot apare imediat posttraumatic, dar frecvent sunt evidente la distanta.
. Simptomatologia este variabila, de obicei se remarca deteriorarea functiei respiratorii si cresterea presiunii intraabdominale. Clinic, apare dispnee (la pozitionare in decubiT), durere toracica, lichid de lavaj peritoneal sau continut gastric pe pleurostoma.
. Aspectul radiologic evidentiaza hemidiafragmul ascensionat sau non-vizibil, infiltrate pulmonare dense bazale, hernierea stomacului (plasarea sondei naso-gastrice incorecT), hernierea intestinului, ficatului, etc in torace.
. Pentru confirmare se efectueaza examen CT torace inferior.
. Pe toata perioada necesara pentru diagnostic, se mentine sonda nazogastrica pentru decompresia stomacului.
. Interventia chirurgicala se efectueaza imediat la internare, laparatomia rezolvand concomitent si alte asocieri traumatice ale organelor abdominale.
. Manifestarea tardiva a rupturii diafragmatice va avea sanctiune chirurgicala, preferandu-se de data aceasta toracotomia.
. In postoperator, pacientul se ventileaza mecanic aproximativ 48 ore pentru a oferi protectie suturilor de diafragm.[25]
4. Leziunile toracice non-letale
Leziunile toracice non-letale (pneumotorax simplu, hemotorax simplu, fracturi costale, fractura de stern, fractura de clavicula, fractura de scapula, luxatia sterno-clavicularA), se rezolva de obicei de catre chirurg, ortoped, pacientii fiind apoi ingrijiti in salonul de postoperator. Rar, cand fenomenele de insuficienta respiratorie nu sunt amendate de manevrele simple, clasice (pleurostome, fixarea externa sau interna a fracturiloR), pacientul va fi ingrijit in terapie intensiva, unde preocuparea principala va fi stabilizarea functiilor vitale, plecand de la insuficienta ventilatorie. Concomitent, trebuie diagnosticate si tratate comorbiditatile care agraveaza tabloul clinic, fie cele traumatice (ex. contuzie pulmonarA), fie bolile asociate (BPOC, astm bronsiC).
Trauma abdominala
Atitudinea terapeutica este nuantata de doua situatii distincte, trauma abdominala inchisa sau deschisa.
In trauma abdominala deschisa, pacientul poate fi instabil hemodinamic, cu valori extrem de mici ale presiunii arteriale, de obicei fiind evidenta hemoragia externa, ceea ce necesita reechilibrare volemica, concomitent cu interventie chirurgicala hemostatica, inainte chiar de investigatii paraclinice diagnostice. O alta situatie frecventa este evisceratia, pneumoperitoneul sau peritonita (prin perforatie de organ cavitaR). Si in aceasta situatie, interventia chirurgicala se impune de urgenta, investigatiile preliminare limitandu-se cat mai mult posibil. Daca semnele de mai sus nu apar, pacientul poate fi supus unei evaluari secundare cat mai ample, cu continuarea investigatiilor paraclinice prin examen ecografic abdominal seriat. Evidentierea la acest examen a unei modificari traumatice intraabdominale poate impune de urgenta interventia chirurgicala; in caz contrar, pacientul se urmareste cel putin 48 ore. Rezultatul neconcludent in contextul unei simptomatologii incerte impune examen CT abdominal sau chiar examen laparoscopic.
In trauma abdominala inchisa, existenta instabilitatii hemodinamice concomitente, care sugereaza prezenta unei sangerari intraabdominale (cel mai frecvent prin leziunea unui organ parenchimatoS), impune laparotomia de urgenta (daca este posibil dupa examen ecografic sau CT de controL). Prezenta semnelor de peritonita, care ridica suspiciunea lezarii unui organ cavitar, va orienta de asemenea catre interventia chirurgicala de urgenta.
Studii recente care abordeaza traumatismul abdominal in lumina noului concept de "damage control surgery", impun ca necesara efectuarea examenului CT abdominal cu contrast inca din momentul aplicarii algoritmului ATLS. [26,27] Extravazarea substantei de contrast impune interventia chirurgicala de urgenta pentru leziunea unui organ parenchimatos sau a diafragmului, sau chemoembolizare pe plexuri vasculare distruse, cand leziunea nu are o sanctiune chirurgicala posibila (fracturi extinse de baziN); toate acestea se efectueaza concomitent cu masurile de terapie de sustinere, care vizeaza in primul rand corectarea circumstantelor agravante posttraumatice: acidoza, hipotermia, coagulopatia de consum. In prezenta acestora, tratamentul chirurgical se va rezuma la stabilizare, hemostaza (conform principiilor de "damage control surgery"). Daca in urma ATLS pacientul este stabil, poate fi rezolvat chirurgical definitiv per primam.

Traumatismul de bazin si de membre

Analizand incidenta diferitelor leziuni traumatice in bilantul lezional complex al unei politraume, se observa ca imediat dupa TCC care are o frecventa de 65%, se situeaza traumatismul de bazin si de membre in procent de 61%. Modalitatea de abordare a acestora este dictata de evaluarea primara, care presupune un control riguros al membrului superior, inferior si al centurilor aferente, insotit intotdeauna de evaluare vasculara si neurologica, pentru excluderea eventualelor asocieri.
Daca radiografia de bazin atesta prezenta unei fracturi de bazin instabile, (ce presupune pierderi sanguine pana la 3-5 l prin leziunea de plexuri vasculare aferente, a caror sangerare este necontrolabila chirurgicaL), atitudinea terapeutica va consta in fixarea temporara a bazinului. Aceasta permite evaluarea radiologica si ecografica a complexitatii leziunii si diagnosticarea eventualelor asocieri traumatice a organelor din micul bazin, a caror prezenta impune interventia chirurgicala de urgenta, concomitent cu fixarea externa a bazinului. Solutia chirurgicala definitiva urmeaza dupa saptamani. Fractura stabila permite un timp mai lung de investigare pentru CT, care poate evidentia prezenta sangerarii in micul bazin, care daca este masiva impune angiografie cu embolizarea vaselor interesate si subsecvent fixarea externa.
Fractura oaselor lungi este insotita de hemoragie externa, ca prim gest in aceasta situatie fiind oprirea sangerarii. In prezenta fracturii inchise de femur, care implica o pierdere de 1,5 l sange, se verifica perfuzia periferica, functia senzoriala/motorie, integritatea tesuturilor moi si, pe cat posibil, diagnosticarea cat mai precoce a unui sindrom de compartiment. Daca acest examen este negativ, solutia chirurgicala ortopedica este per primam definitiva. Asocierea a cel putin 3 elemente din examenul clinic anterior sau prezenta sindromului de compartiment implica aplicarea principiilor "damage control orthopedics" (fasciotomii largi, hemostaza, decontaminare si stabilizare externA). Daca aceste interventii nu-si dovedesc eficienta, membrul afectat va trebui amputat.
Sindromul de compartiment periferic, prin impactul sau sistemic si implicatiile directe asupra morbiditatii si mortalitatii prin trauma, este o entitate particulara asupra careia trebuie sa insistam. El este reprezentat printr-un edem masiv al unei loji musculare sau a unui segment de membru care prezinta ischemie marcata si izolarea de restul corpului. Efectuarea de urgenta a fasciotomiei si debridarilor largi evita interventii laborioase ulterioare si chiar amputarea segmentului respectiv. Repermeabilizarea tardiva a axului vascular poate duce ulterior la sindromul de reperfuzie ce precipita aparitia insuficientei multiple de organe (cea mai precoce si specifica fiind insuficienta renalA).
Principii de anestezie
Pacientul politraumatizat cu un ISS > 17 este un pacient critic, pentru care ansamblul de masuri ce presupun internarea in STI (monitorizare, terapie suportiva complexA) este absolut necesar pentru supravietuire. Nu trebuie neglijat ca acest pacient cu multiple disfunctii si cu instabilitate marcata va trebui supus actului anestezico-chirurgical in urgenta, ceea ce presupune prezenta tuturor factorilor agravanti ai acestei situatii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impusa de gradul de urgenta sau lipsa de dialog cu un pacient aflat in coma, ceea ce explica saracia de date in ceea ce priveste patologia preexistenta si medicatia cronica aferenta. Desigur, nu se pune problema unei perioade de timp pentru premedicatie corespunzatoare. Managementul definitiv al acestor pacienti incepe inca din sala de operatie. Abordarea chirurgicala este de obicei interdisciplinara, cat mai precoce posibil, interventiile sunt esalonate in ordinea impactului lor vital, complexitatea si timpul necesar rezolvarii leziunilor nu sunt previzibile de la inceput. Conceptul modern urmareste ca intr-un singur timp anestezic sa se rezolve si sa se stabilizeze toate leziunile traumatice. Anestezia generala sau balansata trebuie adaptata cazului, asocierile farmacologice fiind mai putin importante decat sustinerea functiilor vitale si protectia antisoc. Resuscitarea si monitorizarea pacientului incepute inca din etapele anterioare, cresc in invazivitate si amploare in aceasta etapa.
Trebuie mentionat ca in contextul unei politraume, chiar daca interventia chirurgicala este minora, "anestezia generala este intotdeauna majora". Politraumatismul este una dintre situatiile in care mijloacele tehnice avansate, existente la ora actuala in terapiile intensive isi dovedesc pe deplin utilitatea: aparate de anestezie, ventilatoare performante, cell-saver, aparat de incalzire si perfuzie rapida ( LEVEL 1), incalzitoare externe ( paturi cu aer calD).
Anestezia combinata (generala + locoregionalA) este de preferat, deoarece analgezia initiata prin cateter (peridural, axilaR) poate folosi ca metoda de analgezie in perioada postoperatorie. Tehnica de anestezie generala cu intubatie oro-traheala are prioritate, chiar daca exista mai multe optiuni (TIVA - opioid, curara, ± hipnotic, pivot volatil - izofluran, desfluran, sevofluran, VIMA - sevofluran in pediatriE), tehnicile anestezice fiind adaptate fiecarui caz in parte.
Anestezia locoregionala este mai putin folosita la politrauma (traumatisme izolate ale membrelor, replantarI), eventual dupa resuscitarea volemica.

Concepte moderne in ingrijirea pacientului politraumatizat
Managementul pacientului politraumatizat a fost suferit modificari importanta in ultimii ani, mai ales datorita interventiei prompte chiar din etapa pre-spital, a dezvoltarii tehnicilor chirurgicale (in special osteosinteza a fracturiloR) si a masurilor de terapie intensiva.
In prima parte a secolului 20, pacientii politraumatizati erau de regula tratati conservator, considerandu-se ca impactul traumei este mult prea sever ca pacientul sa poata suporta o interventie chirurgicala majora. S-a observat ca acesti pacienti aveau o rata foarte mare a mortalitatii ca urmarea a complicatiilor datorate imobilizarii preungite si a tractiunilor osoase necesare pentru reducerea fracturilor. Complicatiile frecvente erau cele de tip pneumonic, tromboza venoasa profunda, atrofia musculara si leziunile de decubit.[35,36]
Rapida dezvoltare a tehnicilor de fixare a fracturilor a dus la aplicarea acestora si la pacientul politraumatizat in perioada imediata, atitudine ce poarta denumirea de "early total care", acesta avand impact favorabil asupra functiei pulmonare si complicatiilor postoperatorii. Johnson et all a aratat ca intarzierea cu peste 24 ore a practicarii osteosintezei de femur duce la o crestere importanta a riscului de aparitie a sindromului de detresa respiratorie acuta (ARDS). [18] Rezultatele studiului prospectiv efectuat de Bone et all privind osteosinteza de femur precoce versus tardiva la pacientii cu trauma multipla au aratat o reducere semnificativa a riscului de aparitie a complicatiilor pulmonare (ARDS, embolia pulmonara, pneumoniA) atunci cand interventia se practica in primele 24 ore dupa trauma.[5]
Totusi, in anii '90 s-a observat ca acesta atitudine terapeutica nu are rezultatele scontate la o anumita categorie de pacienti cu leziuni multiple - in special la cei cu scor ISS mare asociat cu leziuni toracice severe, acest tip de pacient fiind considerat de catre Pape tip "borderline".[28,31] Rata complicatiilor depinde de momentul practicarii osteosintezei si de tehnica utilizata.
Avand la baza aceste observatii si studii clinice, atitudinea terapeutica s-a reorientat dinspre rezolvarea initiala completa a tuturor leziunilor, punandu-se accentul pe stabilizarea temporara a fracturilor si la aplicarea activa a masurilor de resuscitare hemodinamica urmata ulterior de stabilizarea definitiva a leziunilor, atunci cand pacientul este stabilizat. Acesta atitudine a fost initial aplicata de catre Rotondo et al. avand denumirea de "damage control surgery"
Ca urmare a impactului raspunsului inflamator sistemic si cel metabolic asupra intregului organism la pacientul cu leziuni traumatice multiple si severe, abordarea acestora pe baza principiului "damage control surgery" (minimizarea pierderiloR) are ca scop reducerea atat a mortalitatii primare cat si secundare la acesta categorie de pacienti.

Raspunsul gazdei la agresiune.

Declansarea reactiilor sistemice posttraumatice si a intregului lant de cascade de mediatori este guvernata de raspunsul inflamator sistemic. Acesta este considerat elementul central care poate duce la disfunctia multipla de organe si deces. Trebuie subliniat ca si in cazul raspunsului inflamator exista un echilibru intre mediatorii proinflamatori si antiinflamatori. Mentinerea acestui echilibru face ca reactia inflamatorie sa fie benefica pana la un anumit moment. Ruperea acestui echilibru are consecinte grave la nivelul tuturor organelor si sistemelor, fiind implicate chiar si cele care nu sunt cuprinse in bilantul lezional traumatic.
Simplificand foarte mult, in cele doua talere ale balantei exista:
. pe de o parte o pleiada de mediatori care prin reactia proinflamatorie imediata au impact asupra cascadelor sistemice (coagulare, fibrinoliza, kininoformare, complemenT), toate sub guvernarea reactiei neuro-endocrine de stres; acestea se autoagraveaza si duc la leziuni endoteliale secundare responsabile de MODS/MSOF,
. pe de alta parte raspunsul compensator antiinflamator (CARS), care poate deveni dominant in zile, inducand imunosupresie si cresterea susceptibilitatii la infectie.
In conditiile create de traumatism, distrugerea tisulara cu injurie endoteliala extensiva, eliberare masiva de mediatori si leziuni de ischemie-reperfuzie, induce precoce raspunsul inflamator sistemic (MODS/MSOF primaR); acest tip de raspuns este diferit de cel indus de sepsis, care apare tardiv in evolutie in contextul imunosupresiei (MODS/MSOF secundaR).
Pornind de la faptul ca organismul este supus la doua tipuri de agresiuni, a aparut teoria "Two Hit Theory":
1. leziunea primara legata de trauma propriu-zisa
2. leziunile secundare induse pe de o parte de raspunsul sistemic la trauma, pe de alta parte de masurile interventionale chirurgicale, invazive, necesare pentru monitorizare si tratament suportiv (ventilatia, pozitia decliva, transfuzia, terapia volemicA). [14,15]
Conceptul "Damage Control Surgery"
Adaptarea practica a cunoasterii raspunsului la impactul sistemic indus de trauma si modularea masurilor care se impun in fata unui politraumatizat poate fi organizata sub forma unui algoritm, care urmeaza treptele clasice (vezi figura 1).
Figura 1

Reto Stocker, Eforie, iunie 2006

1. Prima treapta, ATLS - evaluarea primara, in contextul afectarii severe a functiilor vitale, impune masuri terapeutice agresive, imediate, concomitent cu evaluarea primara. Daca stabilizarea functiilor vitale nu este posibila cu metodele conventionale, se recurge la masuri chirurgicale precoce pe principiul "damage control surgery/ortopedics". Se iau in discutie din ce in ce mai mult principiile de "bailout surgery".
2. Daca pacientul este stabilizat, se trece la evaluarea secundara pentru a obtine un diagnostic complet, avansat. Daca scorul de injurie este foarte mare si leziunile traumatice sunt instabile, cu posibilitatea evolutiei spre MODS, recurgem tot la principiile "damage control surgery". Dupa interventia chirurgicala de stabilizare, pacientul este ingrijit in terapie intensiva, ulterior fiind supus chirurgiei definitive. In contextul in care pacientul are leziuni stabile dupa evaluarea secundara, se recurge de la inceput la un tratament chirurgical definitiv.
Conceptul de "damage control surgery" este o strategie propusa in anul 1993 de catre Rotondo, care subliniaza importanta abordarii in etape a tratamentului chirurgical. [16] Se acorda prioritate refacerii homeostaziei pacientului prin interventie chirurgicala imediata de stabilizare: hemostaza si decontaminarea plagilor. In acest concept, rezolvarea definitiva suporta amanare. Indicatiile principale pentru abordarea pacientului sunt:
. coexistenta circumstantelor agravante pentru trauma: hipotermia, coagulopatia, acidoza
. trauma severa cu pierdere masiva de sange la un pacient instabil sau cu insuficienta de organ posttraumatica (ex: la TCC sever cu fractura de femur sau gamba - nu se face osteosinteza cu tija, dar este obligatorie fixarea externa a focarelor de fractura instabilE).

Se disting patru faze ale acestui concept:

I. identificarea pacientiilor ce beneficiaza de "damage control surgery" - faza intiala de recunoastere
II. interventia chirurgicala de oprire a hemoragiei si de control al contaminarii - faza operatorie
III. tratament de stabilizare in STIxu refacerea parametrilor fiziologici si imunologici - faza de terapie intensiva
IV. reconstructie definitiva dupa reechilibrarea pacientului, cat mai precoce posibil - faza de reconstructie
Aceste faze terapeutice se suprapun cu fazele de evolutie a raspunsului inflamator sistemic. Evolutia acestuia va fi implicata in deciziile terapeutice si amploarea acestora.

Tabelul 2

modificat dupa[17]

. In ziua 1, in contextul raspunsului inflamator localizat este posibila interventia chirurgicala precoce. In ziua 2 si 3, care se caracterizeaza prin exacerbarea raspunsului inflamator, o interventie chirurgicala poate accentua raspunsul de faza acuta. Practic, nu se recomanda decat interventiile chirurgicale absolut necesare - second-look pentru o noua sangerare sau interventie pentru sindromul de compartiment abdominal.
. Urmeaza apoi o asa-zisa fereastra chirurgicala intre ziua 5 si aproximativ 10, in care se fac interventii chirurgicale reparatorii. Acestea nu trebuie amanate foarte mult pentru a nu intra in perioada de imunosupresie, cand riscurile de infectii si complicatii sunt foarte mari.
. Chirurgia reconstructiva se face in perioada de recuperare, dupa minimum 3 saptamani de la trauma.
Principiile "damage control" se aplica in toate tipurile de chirurgie: abdominala, ortopedica, toracica. Interventiile imediate sunt limitate la minimum posibil dar sunt obligatorii:
. controlul sangerarii se poate face initial doar prin aplicare de mese (in cazul unor leziuni extensive mesajul unor cavitati, ficatul in patru cadranE); autorii conceptului indica efectuarea controlului surselor de sangerare in maximum 10 minute de la incizie, indiferent de dificultatile locale
. controlul surselor de contaminare si excizia tesutului necrozat; trebuie evitata inchiderea sub tensiune a peretelui abdominal; se indica folosirea unui perete abdominal artificial
. controlul fracturilor instabile cu fixatoare externe
Aceste interventii vor limita sangerarea si stabilizeaza pacientul care va fi internat in terapie intensiva.
Faza a II-a este dominata de tratamentul de terapie intensiva. Sunt prioritare: reincalzirea cu mijloace active si neagresive, pentru ca in politrauma termogeneza fiziologica asistata nu este posibila; corectarea coagulopatiei, acidozei, sustinerea functiilor vitale. Extrem de importanta este monitorizarea presiunii intraabdominale, ca parametru de urmarire a sindromului de compartiment abdominal.
Ranieri, Giunta si Del Turco au aratat intr-un studiu bazat pe analiza multivariata a unui lot de pacienti politraumatizati cu ISS > 17, ca, cresterea presiunii intraabdominale este un factor de risc independent pentru mortalitatea precoce si tardiva a pacientilor cu trauma multipla (in STI si spitaL). Intr-o relatie directa volum-presiune, cresterea presiunii intraabdominale declanseaza un lant patogenic cu deteriorarea raportului intre presiunea de perfuzie de organ (care scadE) si rezistenta vasculara intraabdominala (care creste brutaL); subsecvent va apare insuficienta organelor abdominale, existand si rasunet transdiafragmatic. Compresia pe diafragm, barajul pe reintoarcere si compresia pe cord, date de cresterea presiunii intraabdominale, vor avea consecinta insuficienta respiratorie si disfunctia miocardica. Se creeaza un cerc vicios prin care scaderea presiunii de perfuzie abdominale, care initial a fost indusa de cresterea presiunii in compartimentul abdominal, este accentuata de celelalte efecte hemodinamice ale acesteia.
Monitorizarea acestei presiuni este deosebit de importanta in circumstantele favorabile aparitiei ei cum este politrauma, pentru ca pe langa valoarea diagnostica, ea se poate corela direct cu momentul interventiei chirurgicale. Valoarea >10 cmH2O semnifica deja prezenta unei hipertensiuni care poate duce la disfunctie de organ. In aceasta situatie, interventia terapeutica de scadere a PIA (presiunii intraabdominalE) este doar farmacologica. Decompresia chirurgicala abdominala este necesara la valori mai mari de 25-35 cm H2O.
Standardul de aur este reprezentat de o metoda simpla, accesibila in orice sectie de terapie intensiva si care consta intr-un sistem inchis de tuburi si robineti cu un manometru de presiune, care se ataseaza sondei Foley. Presiunea se masoara transuretral in vezica urinara, peretele vezical avand complianta crescuta si actionand ca un diafragm pasiv intre vezica si abdomen. Presiunea intravezicala nu creste atunci cand volumul ei este intre 0-150 ml, ceea ce necesita instilarea unei cantitati de 150-200 ml de ser. Continutul vezical (ser + urinA) este folosit ca mediu de transductie. Cresterea presiunii in compartimentul abdominal este o indicatie clara pentru "second look", alaturi de sangerarea masiva sau continua. Aceasta din urma insa poate exista concomitent cu coagulopatia posttraumatica, fiind necesar un diagnostic diferential extrem de rapid si corect, avand in vedere ca sanctiunea terapeutica este complet diferita in cele doua entitati.
Faza III: momentul de stabilizare a pacientului este urmat de interventiile reparatorii definitive. Concomitent cu acestea, daca se anticipeaza IOT prelungit se va face traheotomia si jejunostomia pentru nutritia enterala.

MANAGEMENTUL DEZECHILIBRELOR SISTEMICE INDUSE DE TRAUMA MULTIPLA

In contextul politraumatismului, se impune recunoasterea si rezolvarea unei ecuatii care are doi termeni importanti:
. pe deoparte, un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor produse de trauma la nivelul diverselor organe si sisteme
. pe de alta parte, un al doilea termen, este reprezentat de efectele sistemice induse de trauma: soc, raspunsul inflamator sistemic (declansat imediat posttraumatiC), tulburari ale echilibrului fluido-coagulant, la care se sumeaza efectele produse de circumstantele agravante caracteristice - hipotermie, acidoza
Desigur, cunoasterea cat mai precoce si exacta a substratului lezional va impune sanctiune chirurgicala rapida (acesta reprezentand tratamentul etiologiC).
Importanta elementelor sistemice deriva nu numai din faptul ca ele pot avea acelasi potential letal ca oricare dintre leziunile traumatice primare, dar nerecunoscute si netratate la timp pot agrava evolutia acestora din urma, avand impact direct asupra morbiditatii si mortalitatii pacientilor politraumatizati. Acest al doilea termen de care vorbeam mai sus, reprezentat de marile sindroame fiziopatologice care insotesc trauma multipla, vor defini:

. complexitatea cazului

. gradul de urgenta, in functie de care se vor initia protocoalele de resuscitare, evaluare si tratament primar si secundar
. ierarhia treptelor terapiei nespecifice, indicand prioritatile in care se vor derula masurile terapeutice pe intreaga perioada posttraumatica.
Ne vom opri asupra celui de al doilea termen, care face din trauma multipla o boala multisistemica si din pacientul politraumatizat un pacient critic, descriind pe scurt cateva din aspectele specifice raspunsului sistemic in context traumatic.

Socul in trauma multipla

Socul in trauma multipla este definit ca un sindrom multifactorial acut, caracterizat printr-o perfuzie tisulara deficitara, raportata la nevoile tisulare, tradusa printr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) si consumul de O2 (VO2). Rezultatul final, in lipsa unei terapii eficace, va fi disfunctia severa a organelor vitale, cu evolutie pana la deces.
Desi derularea si evolutia socului este marcata de elementele periferice (tisulare/celularE), parametrii ca: TA, DC, PVC sunt utilizati pentru definirea diferitelor forme de soc, fiind mult mai accesibile si mai usor de monitorizat. Stabilizarea acestor elemente hemodinamice are drept scop tocmai mentinerea integritatii functionale periferice. Mentinerea unei discrepante intre DO2 si VO2, in lipsa unei interventii terapeutice precoce, sustinute si eficiente, duce la disfunctia severa a organelor vitale si deces. Este deja foarte bine cunoscut faptul ca hipovolemia neglijata va declansa un ciclu de autoagravare spre disfunctie severa de organe. Necorectarea volumului sanguin scazut in circumstante traumatice, va mentine un debit cardiac redus, ce presupune un DO2 sub nivelul minim necesar.[1]
Aceasta alterare hemodinamica va declansa o serie de mecanisme compensatorii, care in prima faza au ca rezultat vasoconstrictie si perfuzie periferica inadecvata, in special in teritorii care nu au impact vital. Ca o consecinta a acestui flux capilar inadecvat, va apare ischemia tisulara. Impactul va fi in primul rand asupra unor organe cum sunt rinichiul si intestinul, consecinta imediata fiind eliberarea de endotoxine. Translocatia bacteriana postischemica duce rapid la soc septic si chiar la deces.
Tulburarile macrocirculatorii sunt imediat urmate de modificari importante la nivel microcirculator, cu ischemie tisulara si celulara, cu declansarea imediata a raspunsului inflamator, cu eliberare de mediatori (citokine, oxid nitric, etC) si edem tisular marcat, ceea ce agraveaza in cerc vicios tulburarile circulatorii deja instituite.
In cazul pacientului politraumatizat, scaderea aportului tisular periferic se poate datora mai multor cauze:
. scaderea debitului cardiac prin unul sau mai multi determinanti majori (contuzie miocardica, hipovolemie, etC)
. scaderea schimburilor alveolo-capilare - insuficienta pulmonara posttraumatica (trauma toracica, contuzie pulmonara etC)
. scaderea transportorului - scaderea concentratiei de Hb (hemoragie acuta posttraumaticA)
Indiferent de mecanismul absolut sau relativ de scadere a VSCE, daca aceasta nu depaseste 20% din valoarea anterioara traumei, mecanismele adaptative initiate si guvernate de baroreceptorii din atriul drept reusesc sa compenseze pierderea prin venoconstrictie si cresterea intoarcerii venoase.
Scaderea cu peste 20% declanseaza alte mecanisme de compensare ce au ca scop centralizarea circulatiei spre zonele de importanta vitala, cu sacrificarea teritoriilor nonvitale. Activarea baroreceptorilor sino-carotidieni, din arcul aortic, cu cresterea nivelului de catecolamine si raspunsul indus  si  receptorilor, cu repartitia lor teritoriala specifica (splanhnica si tegumentarA), modificarea tonusului vasomotor in teritoriul mezenteric si tegumentar, sunt cateva din mecanismele ce intra in actiune. Aceste mecanisme de adaptare clasice, reactia simpato-adrenergica (eliberare de catecolaminE), activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, sistemul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian (cu eliberare de vasopresina si reactia ACTH-cortizolicA) sunt de multe ori depasite in lipsa unei interventii terapeutice prompte.
O astfel de situatie ar putea apare prin nerecunoasterea si intarzierea terapiei in contextul hemoragiei masive, definite astfel:
. pierderea intregului volum de sange in decurs de 24h (transfuzarea a 10 U de MER pentru un pacient de 70 kG)
. pierderea a 50% din volumul de sange in 3h

. rata de sangerare ≥ 150 ml/min

. rata de sangerare ≥ 1,5 ml/kg/min pentru mai mult de 20 min
Managementul va avea ca principiu corectarea determinantilor majori alterati prin mecanism primar traumatic, dar nu se va pierde din vedere nici corectia variabilelor de care depinde transportul de O2. (modificat dupa [2])
1. Optimizarea debitului cardiac
. Optimizarea presarciniio cum: cresterea presarcinii deficitare (soc hipovolemiC)o cu ce: cristaloizi, coloizi, ±sange (pe baza estimarii pierderilor sanguinE)
. Normalizarea postsarcinii (RSV)o cum: refacerea RSV inadecvateo cu ce: norepinefrina, dopamina, fenilefrina
. Cresterea inotropismului cardiaco cum: maximalizarea contractiliatii miocardiceo cu ce: selectarea agentului inotrop adecvat, normalizarea pH-ului si a electrolitilor: (K, Mg, CA)
. Frecventa cardiaca
2. Optimizarea variabilelor ce determina transportul de O2
. hemoglobina si functia ventilatorie - gaze sanguine
Tulburarile echilibrului fluido-coagulant in trauma multipla
Coagularea este conceputa la ora actuala ca un proces dinamic ce se desfasoara la nivelul celor doua suprafete celulare (trombocit si celula endoteliala purtatoare de factor tisulaR), fiind expresia echilibrului dinamic intre factori pro- si anticoagulanti. In acelasi timp, coagularea este intr-o interdeterminare permanenta cu fibrinoliza (factori pro- si antifibrinoliticI), sistemul complement, sistemul kininoformator. In acest echilibru complex, un rol central, determinant am putea spune, il joaca sistemul inflamator.
In trauma, in multiplele situsuri de injurie exista tendinta spontana de a limita sangerarea la nivel microvascular. Insa, asa cum s-a mentionat mai sus, functionand pe princpiul echilibrului dinamic, exista in permanenta tendinta de a distruge acumularile de trombi nou formati, care ar putea obstructiona cheagurile mici.[3]
Analizand mai in detaliu acest fenomen, trebuie subliniat ca tulburarile echilibrului fluido-coagulant sunt initiate inca din momentul injuriei. Distrugerile mari tisulare cu leziuni endoteliale subsecvente au drept consecinta eliberarea factorului tisular si expunerea matrixului subendotelial, cu activarea extensiva a cascadelor enzimatice ale coagularii. Nu trebuie uitat ca hemostaza este o interactiune intre vasele sanguine, elementele figurate si reactia enzimatica plasmatica. Astfel, imediat posttraumatic apare o vasoconstrictie mediata de o serie de factori cum ar fi: reactia simpato-adrenergica, productia de TxA2, etc. Acesta din urma amplifica agregarea trombocitara, declansata deja de distrugerea endoteliala. Activarea plachetelor sanguine consecutiv adeziunii si agregarii trombocitare are efecte procoagulante prin FV eliberat de acestea. Astfel, imediat dupa trauma, exista o tendinta procoagulanta care in anumite circumstante poata evolua spre tromboza masiva, in contextul existentei tuturor premizelor formarii de microtrombi intravasculari:
. eliberarea de factor tisular, vasoconstrictie indusa de reactia simpatoadrenergica si TxA2, scaderea nivelului de anticoagulanti naturali si inhibitori ai fibrinolizei
. declansarea celorlalte sisteme: inflamator, kininoformator, complement care favorizeaza trombogeneza.
Referindu-ne tot la acest moment posttraumatic imediat, trebuie sa subliniem ca politraumatismul este circumstanta clinica cea mai reprezentativa pentru modul in care se manifesta efectul cumulativ al factorilor de risc protrombotici:
. existenta in bilantul lezional al urmatoarelor leziuni: coloana vertebrala, fracturile de bazin, sold, femur

. varsta peste 40 ani

. necesarul transfuzional, care la valori de peste 1,5ml/kgc prezinta o serie de elemente procoagulante
. factori legati de amploarea si tipul interventiilor chirurgicale, calea de abord si pozitia pe masa de operatie
In evolutia pacientului cu trauma multipla exista mai multe momente protrombotice: cel posttraumatic imediat descris mai sus, in postoperatorul imediat si perioada tardiva de terapie intensiva, care tine pana la reluarea activitatii anterioare producerii traumei.
Perioada postoperatorie imediata se caracterizeaza prin declansarea reactiei de faza acuta indusa atat de interventia chirurgicala cat si de manevrele invazive necesare monitorizarii si tratamentului intensiv. Asistam la eliberarea unei pleiade de mediatori proinflamatori, cresterea fibrinogenului, activarea complexului FvW - FV, precum si la scaderea factorilor anticoagulanti, cum ar fi AT III sau PAI. Toate acestea definesc un status procoagulant.
In perioada tardiva posttraumatica pot fi luate in calcul:

. imobilizarea prelungita,

. gradul de imobilizare,

. reducerea autonomiei la mers,

. durata spitalizarii.
Preocuparea constanta pentru studiul si preventia acestei patologii deriva din faptul ca tromboembolismul pulmonar ramane cea mai frecventa cauza de deces intraspitalicesc care poate fi prevenit in mod eficient. Numeroase conferinte de consens ale ACCP (American College of Chest PhysicianS) care s-au desfasurat intre 1999-2005 au considerat pacientul politraumatizat in grupa de risc foarte inalt de tromboza. De asemenea, s-a ajuns la concluzia ca LMWH (Low Molecular Weight HepariN) reprezinta cea mai eficienta si mai larg studiata metoda de profilaxie, totusi in aceasta grupa de risc exista recomandarea asocierii a doua sau mai multe metode profilactice.[4]
Indicatia pentru mijloacele alternative de profilaxie a trombozei sunt circumstante clinice particulare, care se constituie in criterii de excludere pentru utilizarea LMWH:
. Hemoragie intracraniana franca: hematomul, hemoragia subarahnoidiana (nu: microhemoragiile locale, contuzia cerebrala, leziunea axonala difuza - sub monitorizare stricta CT)
. Hemoragie incoercibila > 36 h de la traumatism

. Coagulopatie sistemica

. Trombocite serice < 100.000/mm3 sau < 40% scazute brusc

. Necesitatea tratamentului anticoagulant

. Insuficienta renala cronica (creatinina serica > 3 - 4 mg/dL)

. Graviditatea

La aproximativ 75-80% dintre pacienti politraumatizati exista acest status hipercoagulant cu tendinte spre tromboza inca din primele momente dupa trauma, riscurile mentinandu-se inclusiv pe perioada de recuperare pana la reluarea activitatii anterioare momentului traumatic.
Exista insa un procent de aproximativ 25% dintre cazuri, la care in perioada precoce posttraumatica (in primele 48 de orE) tabloul clinic este dominat de hemoragie. Gravitatea acestui tablou clinic deriva din faptul ca sangerarea este a doua cauza de deces precoce in trauma multipla (42%), dupa TCC sever si este prima cauza (45%) daca se includ si sangerarile difuze din contextul TCC. Cand vorbim de decesele in sala de operatie, sangerarea masiva este cauza majora de deces, avand un procent de aprox 80%. Trebuie precizat de la inceput ca in acest procent se incadreaza de fapt doua entitati distincte:
. hemoragiile cu sanctiune chirurgicala: hemoragii prin ruptura de vase mari (25%), rupturi sau distructii de organe parenchimatoase si plexuri vasculare aferente (10%) sau sangerari la nivelul membrelor (9%); hemostaza chirurgicala trebuie abordata pe principiul "damage control surgery" - chirurgie de control si stabilizare primara a leziunilor, in contextul careia pe langa oprirea sangerarii se decontamineaza plagile, urmand ca gesturile definitive sa se faca intr-un timp ulterior
. sangerarea difuza data de coagulopatia indusa de trauma; in momentul manifestarii clinice, fenomenul este foarte greu de stapanit, tratamentul fiind specific terapiei intensive
Aceste doua entitati pot coexista de cele mai multe ori, diagnosticul diferential fiind foarte greu de efectuat, dar important pentru ca tratamentul este total diferit.
Riscul de a dezvolta o coagulopatie se coreleaza cu severitatea traumei.[6] Bilantul lezional este un factor de predictie pentru coagulopatie, incidenta acesteia crescand odata cu scorul ISS (Injury Severity ScorE). La ISS > 45, 2/3 din pacienti dezvolta dezechilibru hemostatic marcat. Mortalitatea la un ISS dat creste exponential in prezenta coagulopatiei posttraumatice.
Patogenia tulburarilor de coagulare este complexa si multifactoriala.[7] Este legata in primul rand de trauma tisulara si consumul de factori de coagulare, care se produce in efortul de formare de trombi si tendinta de a limita sangerarile in multiplele situsuri traumatice. In acelasi timp, este activata masiv fibrinoliza, pe principiile echilibrului dinamic in care functioneaza sistemul fluido-coagulant, organismul incercand sa limiteze formarea de trombi. Aceasta din urma poate deveni necontrolata, excesiva si extensiva, fiind denumita in literatura de specialitate "CID like" sau hiperfibrinoliza. In acelasi timp exista circumstante agravante in contextul traumei: hipotermie, acidoza si anemie, care amplifica in cerc vicios coagulopatia deja declansata.
Concomitent, factorii iatrogeni, indispensabili terapiei pacientului critic, pot agrava aceasta tulburare a echilibrului fluido-coagulant, acestia fiind coagulopatia de dilutie si efectele secundare proprii solutiilor de repletie volemica.
Problema majora semnalata de literatura de specialitate se refera la faptul ca aceasta coagulopatie este de multe ori ignorata si subestimata. Astfel, testele de laborator nu reproduc conditiile de temperatura si pH-ul existente in vivo, testele de coagulare modificandu-se inca din momentul recoltarii. De asemenea, nu se pot reproduce conditiile reale ale procesului de hemostaza, care implica prezenta a doua tipuri de celule - trombocitul si celula endoteliala purtatoare de factor tisular, pe suprafata carora se desfasoara intregul proces. TEG (trombelastogramA) este o metoda care reflecta cel mai fidel ansamblul fenomenelor, dar nu este accesibila in cea mai mare parte a spitalelor din tara noastra.
In analiza factorilor agravanti ai coagulopatiei posttraumatice trebuie sa ne oprim asupra hipotermiei, care are un important efect sistemic la nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul, ficatul. De asemenea, are impact asupra metabolismului celular, metabolizarii medicatiei administrate, etc, fiind insotita si de grave tulburari de coagulare. Hipotermia influenteaza numarul de trombocite prin sechestrarea splenica si hepatica a acestora, fenomen reversibil prin incalzire. De asemenea, este alterata adezivitatea si agregarea plachetara prin inhibitia eliberarii de TxA2. Cinetica enzimelor implicate in cascada coagularii este scazuta, hipotermia fiind echivalenta cu deficitul unor factori in conditii de normotermie, in ciuda concentratiei normale in fapt. Toate aceste modificari sunt reversibile prin incalzirea la 370 C. In ceea ce priveste fibrinoliza, faptul ca la temperaturi scazute ea este mult activata, se reflecta in prelungirea lizei cheagului, probabil prin disfunctia PAI si a 2 antiplasminei.
Din cele mentionate mai sus reiese importanta utilizarii in contextul coagulopatiei posttraumatice a unei medicatii care sa nu fie influentata de hipotermie.
S-a demonstrat ca exista o stransa corelare intre acidoza si tulburarea de coagulare prin influenta directa asupra generarii de trombina. Daca pH-ul scade de la 7.4 la 7, se observa o inhibare de pana la 70% a formarii de trombina. Desi acidoza este un factor agravant pentru coagulopatia in trauma, pana la un anumit nivel (7.10), ea este un marker al necesitatii resuscitarii microcirculatorii aditionale (resuscitare volemicA). Efectele acidozei pe coagulare sunt insa, sub acest nivel, mult mai severe decat efectele hipotermiei, iar daca cele doua conditii se asociaza, riscul de coagulopatie creste exponential.
Aceste trei elemente - coagulopatie, hipotermie si acidoza se conditioneaza reciproc formand un triunghi patogenic denumit "triunghiul mortii". Oprirea hemoragiei nu se poate face decat prin corectarea concomitenta a acestor trei tulburari. Chiar daca fiecare dintre aceste trei elemente pot influenta prognosticul in trauma, asocierea lor va creste exponential mortalitatea si morbiditatea. Acesti trei parametri sunt influentati nu doar de trauma si sangerarea consecutiva, dar mai ales de hipoperfuzia tisulara si de durata ei.
Chiar daca resuscitarea volemica si microcirculatorie este un punct forte al terapiei, volumele mari de coloizi, cristaloizi si transfuzia masiva duc la hemodilutie cu accentuarea coagulopatiei in trauma. Dilutia indusa are impact pe nivelul de factori (deja scazuti prin pierdere si consuM), cel mai vulnerabil fiind fibrinogenul. Concentratia lui scade < 1g/ml dupa inlocuirea a 143% din volumul plasmatic. De regula se dubleaza atat PT cat si aPTT dupa administrarea a peste 12 unitati de masa eritrocitara. In studiile lui Hipalla, se subliniaza aparitia trombocitopeniei dilutionale mai ales in transfuzia masiva - 1,5 x volumul pierdut. Doar 35-40% din trombocite raman in circulatie dupa inlocuirea unui volum de sange transfuzat. In plus, trombocitele isi pierd functionalitatea (ciclooxigenaza eliberata de hematiile transfuzatE). Pe langa fenomenul dilutional, transfuzia masiva altereaza coagularea prin: acidoza, aport de potasiu, pierderea elasticitatii hematiilor, ischemie microcirculatorie, eliberarea de citokine de catre leucocitele transfuzate.
Principiile de tratament in hemoragia acuta din trauma trebuie sa aiba in vedere coexistenta celor doua entitati distincte: sangerarea chirurgicala si coagulopatia. [8] Ca principiu general, interventia hemostatica trebuie secondata de stabilizarea hemodinamica. Elementul central va fi restabilirea debitului cardiac prin ameliorarea presarcinii si optimizarea variabilelor ce determina transportul de oxigen, in special hemoglobina. Inlocuirea volumului sangvin pierdut si corectarea VSCE se face cu cristaloizi si coloizi in raport de 1/2, existand recomandarea utilizarii HAES 130/0,4 (VoluveN), demonstrat fiind faptul ca impactul sau pe coagulare este minim. Repletia volemica trebuie facuta concomitent cu incalzirea pacientului. Scopul final al resuscitarii va fi imbunatatirea microcirculatiei, cu ameliorarea acidozei lactice si a deficitului de baze.
Corectarea anemiei se face la un hematocrit < 21-24% cu MER. Trauma multipla este entitatea clinica in care se recomanda utilizarea metodelor de autotransfuzie intraoperatorie - cell saverul.
Un element important este tratamentul cu substituenti ai factorilor de coagulare.[9] Corectarea deficitului de factori ai coagularii se face cu:
. PPC 10-15 ml/kgc, daca aPTT si PT se prelungesc de 1,5x
. Masa trombocitara 1-2 U/ 10kgc la trombocite < 50,000
. Crioprecipitat 1-2 U/ 10kgc, la fibrinogen < 1g/ml (atentie, nu are toti factorii de coagulare!)
. Fibrinogen la scaderea nivelului plasmatic < 1g/ml (nu se mai utilizeaza la noi in tarA)
Terapia hemostatica este cea mai controversata treapta terapeutica in contextul traumei multiple, in care exista sangerare masiva pe un teren protrombotic. S-au recomandat pentru efectele antifibrinolitice aprotinina (Trasylol, GordoX), analogi de lizina (EACA, acid tranexaniC). Dar asa cum arata Levi intr-o metaanaliza, efectul acestei medicatii este controversat si nejustificat, asa cum reiese din analiza mortalitatii, incidentei reinterventiilor pentru sangerare, necesarului transfuzional si a accidentelor coronariene dupa tratament. [10]
In ultimii ani se discuta despre efectele desmopresinei asupra factorului Von Willebrand - FvW (creste expresia lui pe suprafata celuleI). Din acest motiv ea a fost introdusa si utilizata in unele protocoalele terapeutice pentru trauma multipla. [11]
Referindu-ne la noua generatie de agenti hemostatici, trebuie sa ne oprim asupra factorului VII activat si recombinat (NovoseveN), care a facut obiectul a numeroase studii si este inca mult discutata oportunitatea introducerii sale in tratamentul coagulopatiei posttraumatice.
Recent a fost publicat un ghid de utilizare a Novoseven-ului in cazul sangerarii necontrolabile, ca ultima solutie terapeutica pentru pacientii cu sanse reale, dupa esecul tratamentului conventional.[12] Acest ghid se bazeaza pe studiile si recomandarile Grupului Israelian pentru sangerarea masiva din trauma multipla condus de Martinovitz. In 2006, Chiara publica o propunere de utilizare a F VII activat si recombinat in hemoragiile din trauma. [13].
Astfel, indicatiile de utilizare a medicamentul sunt:
. la pacienti la care nu este posibila hemostaza chirurgicala,
. sangerarea continua in panza si dupa interventie (fractura de bazin, leziune intraperitoneala, leziuni ale extremitatiloR),
. la pacienti care asociaza coagulopatie confirmata de testele de laborator si care necesita cantitati mari de masa eritrocitara (>8U MER).
Se va incepe tratamentul conventional care este obligatoriu (tratament de substitutie de factori, corectarea acidozei si hipotermieI), dupa care se administreaza 90 unitati/kgc Novoseven. In conditiile in care sangerarea continua la 2 ore, se poate repeta o a doua doza, dupa care este obligatoriu controlul chirurgical. Exceptie fac cei la care sangerarea prin trauma apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administreaza terapie anticoagulanta. Nu se administreaza niciodata la cei cu acidoza metabolica severa, inainte de corectarea acesteia, sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie.
Concluzii
Politraumatismul este o problema de sanatate publica subevaluata in tara noastra; este grevat de o mortalitate semnificativa, fiind prima cauza de deces la pacientii tineri. Trauma multipla are un impact direct asupra comunitatii, prin faptul ca este un eveniment ce survine de obicei neasteptat, in plina sanatate, intr-o perioada de productivitate maxima a individului.
Ingrijirea pacientilor presupune existenta unui sistem medical cu organizare specifica, care functioneaza in regim de urgenta. Sunt implicate cheltuieli importante directe, (spitalizare, recuperare, reinsertie sociala etC) si indirecte (pierderile materiale pe plan familial si social presupuse de pierderea unei vietI).
Evaluarea si tratamentul pacientului politraumatizat trebuie facute in echipa multidisciplinara: medicina de urgenta, ATI, chirurgie, ortopedie, neurochirurgie, imagistica etc.
Definirea politraumatismului este destul de dificila, fiind necesara includerea atat a elementelor din bilantul lezional (date anatomicE), cat si a datelor functionale care reflecta impactul sistemic indus de leziunile traumatice. Scorul ISS este modalitatea cea mai complexa de definire a politraumatismului, prin multitudinea de date oferite de acesta. In acelasi timp, avem la indemana un sistem operational de comunicare si de evaluare, atat a circumstantei actuale cat si a evolutiei pacientului.
Atitudinea terapeutica este ghidata de protocoale; acestea scurteaza timpul de reactie si imbunatatesc procesul decizional.
Leziunile traumatice se pot asocia si agrava reciproc, cu deschiderea unor cercuri vicioase care determina un prognostic sever, frecvent catre deces. Trauma craniana severa, traumatismele toracice cu insuficienta ventilatorie sau instabilitate cardio-circulatorie severa, traumatismele abdominale, fracturile complexe de bazin, cu hemoragii greu controlabile chirurgical, sunt cateva entitati care indeplinessc criteriile unui pacient critic. In contextul pacientului cu trauma multipla, prezenta circumstantelor agravante (hipotermie, acidoza metabolica, coagulopatie posttraumaticA), constituie o alta motivatie pentru internarea intr-o sectie de reanimare.

Politraumatismul trebuie privit ca o afectiune multisistemica, cu impact asupra tuturor organelor, chia si a celor neimplicate direct in leziunea traumatica.
In acelasi timp, trauma declanseaza un raspuns sistemic guvernat de reactia neuroendocrina, reprezentat de inflamatia sistemica precoce ce apare din momentul distrugerii tesuturilor de catre trauma. Raspunsul inflamator sistemic va avea impact atat pe echilibrul fluido-coagulant, care deja este inclinat spre sangerare (coagulopatia posttraumaticA), cat si asupra sistemului complement, sistemului kininoformator, va modela reactia de faza acuta. Raspunsul compensator antiinflamator (CARS), amplificat in cateva zile dupa trauma, va scadea imunitatea si va creste susceptibilitatea la infectii.
"Damage control surgery" este un concept care adapteaza masurile terapeutice, respectand modificarile multisistemice induse de trauma. Din aceasta cauza, "damage control surgery", "damage control ortopedics", au devenit modalitatile de abordare ce par ca se adapteaza cel mai bine etapelor de evolutie a pacientului politraumatizat.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor