Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care cele mai importante sunt: respiratie, nutritie, excretie, control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza, aparare si reglare. Factorii determinanti ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin (volemiA), debitul cardiac si tonusul vascular.
Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare. Hemopatiile primare sunt consecinta directa a actiunii agentilor nocivi asupra sangelui sau a organelor hematopoetice, iar cele secundare sunt consecutive tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepato-renale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care pot interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si viteza de reglare a elementelor figurate, precum si compozitia chimica a sangelui.

Modificarile volumului sanguin

Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de volumul plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9% din greutatea corporala.
Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este dependenta de gradul de activitate al organelor, de circulatia periferica si de capacitatea organelor de depozit (splina, ficat, pielE).
Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la femelele in lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort fizic, in urma stresului psihic, la altitudine si temperatura ambientala crescuta, in urma variatiei ratei de secretie a unor hormoni etc.
In unele stari patologice volemia totala se mentine nemodificata, dar apar modificari ale hematocritului. Astfel se pot intalni:
-normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de eritrocite (anemiE) sau dupa hemoragii;
-normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de eritrocite (poliglobuliE).

Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri: cresterea volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea volumului sanguin (hipovolemiE).
Hipervolemia (pletorA)
Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc: hipervolemie simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta hipervolemia in care raportul eritrocite/plasma se mentine normal (hematocrit normaL). Este rar intalnita la animale si este fiziologica in lactatie si gestatie sau apare dupa transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi consecinta efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura cardiaca.
Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de scurta durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii mari, vasodilatatie cu transvazarea plasmei.
Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este hipervolemia in care cresterea volumului sanguin se face pe seama numarului crescut de eritrocite (hematocrit crescuT). Este manifestarea frecventa a hipoxiei cronice, care induce intensificarea hematopoezei.
Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si cresterea vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de hipertrofie cardiaca.
Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia absolutA) reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei (hematocrit scazuT). Poate fi observata in nefropatii insotite de retentie hidrosalina si edem, in diabet hipofizar, hiperproteinemii, aport excesiv de apa, perfuzii cu seruri hipertone, tulburari ale metabolismului hidric.
Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma policitemica, sangele fiind mai putin vascos, ceea ce usureaza activitatea cardiaca.
Hipovolemia (oligohemiA).
In functie de valoarea hematocritului se intalnesc: hipovolemie simpla, policitemica si oligocitemica.
Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic.
Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total si hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii arteriale datorita mecanismelor de compensare (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie a miocardului, ejectia sangelui din organele hematopexice, reducerea secretiilor si excretiei renale, intensificarea eritropoezei etc.), datorita carora presiunea este mentinuta in limite acceptabile.
Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre starea de soc hipovolemic (hipotensiune arteriala, hipoxie cerebrala, hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC). Starea de soc poate apare si in hipovolemia functionala datorata decompensarii acute a ventriculului stang (in hidropericard, valvulopatiI) cand, desi este normovolemie, scade volumul de sange efectiv circulant. Insuficienta ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei pulmonare, cu insuficienta in circulatia sistemica.
Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in hiperpirexie, arsuri extinse, varsaturi incorecibile, diaree prelungita, diureza exagerata, transpiratie exagerata, endocrinozE), a pierderii de plasma prin acumulare in cavitati preformate (ascita, lichidotoraX) sau a edemului generalizat.
Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt: hemoconcentratie, cresterea rezistentei in circulatia periferica, hipertrofia cordului stang, reducerea vitezei de circulatie a sangelui, hipoxie, acidoza si in final exitus.
Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu hematocrit scazut. Este intalnita mai frecvent ca o consecinta a hemoragiilor acute in faza de restabilire a volumului sangvin, dar mai poate aparea si in anemia pernicioasa (prin lipsa vit. B12), consecutiv intensificarii eritrolizei, sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil. Dupa hemoragie, partea lichida a sangelui se va reface in 2-3 zile, in timp ce elementele figurate se vor reface in 2-3 saptamani, prin intermediul mecanismelor de compensare enumerate la hipovolemia simpla.

Modificari ale elementelor figurate ale sangelui

Fiziopatologia eritrocitelor

Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA) si componenta circulanta (eritrocite circulantE), impreuna cu hematiile care au parasit sistemul vascular pentru a fi distruse de sistemul macrofagic, alcatuiesc un complex morfofunctional denumit eritron (tesutul eritrocitaR). Tulburarile functionale ale eritronului se manifesta prin modificari cantitative si calitative, care vor afecta capacitatea oxifora a sangelui.

Modificari cantitative
Poligobulia este starea patologica in care numarul de eritrocite depaseste limita maxima fiziologica a speciei. Poliglobulia poate fi relativa sau absoluta.
Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea numarului de eritrocite, a hemoglobinei si a hematocritului, ca urmare a scaderii volumului plasmatic, in caz de hemoconcentratie sau consecutiv deshidratarii. Acest tip de poliglobulie dispare dupa indepartarea cauzei.
Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin cresterea exagerata si de durata a numarului de eritrocite si a cantitatii de hemoglobina si poate fi primara sau secundara. Poliglobulia primara (policitemia verA) este o tulburare de tip neoplazic, insotita de cresterea concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de trombocite. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei prelungite, care stimuleaza secretia de eritropoietina, cu producerea de eritrocite. Acest tip de poliglobulie este intalnit la animalele care traiesc la mare altitudine, in caz de boli cardiace sau boli dispneizante, in caz de boli renale sau neuroendocrine.
Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie, hipervascozitate si reducerea VSH.

Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in sangele circulant sau scaderea continutului eritrocitar de hemoglobina, fenomen care are drept consecinta reducerea capacitatii sanguine de transport a oxigenului.
Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa aspectul morfologic (2), astfel:
1. dupa patogenie: - primara (prin insuficienta de productie sau de hemoglobinogeneza - anemie aplasticA);
- secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive de globule rosii - anemie plasticA);
- dupa etiologie: hemoragica, parazitara, infectioasa, toxica, nutritionala etc;
2. - dupa morfologie: - macrocitara (absenta vit. B12, a folatiloR);
- normocitara (boli cronice, hemolizA);

- microcitara (lipsa FE);

- dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a hematiiloR):
- normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si normocitarA);
- hipercroma (macrocitarA);

- hipocroma (microcitarA).

Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele tipuri de anemie:
- normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) - se caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari, de forma anormala, dar cu incarcatura normala de hemoglobina. Datorita deficitului in vit B12 si folati, la nivelul maduvei osoase, megaloblastele (celule stem exagerat de marI) se matureaza in eritrocite anormal de mari (macrocitE), prin perturbarea sintezei de ADN.
- hipocroma si microcitara - se caracterizeaza prin aparitia de eritrocite mici, cu incarcatura redusa de hemoglobina. Acest tip de anemie este consecinta tulburarilor metabolismului fierului, a sintezei porfirinelor, a hemului sau a globinei, din cauze variate.
- normocitara si normocroma - se caracterizeaza prin eritrocite normale ca marime si continut in hemoglobina, dar reduse ca numar. Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastica, anemie posthemoragica, anemie hemolitica, anemie din boli cronice etc.
Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii parametri: volumul eritrocitar mediu (VEM), incarcatura medie cu hemoglobina (HEM) si concentratia medie de hemoglobina pe unitatea de volum (CHEM).
Ghergariu, 1995, clasifica anemiile din punct de vedere al importantei clinice, astfel:
- posthemoragice: acute si cronice;
- hemolitice: imunohemolitice (ereditare, autoimunE), toxice, infectioase si parazitare, carentiale, prin deficit de piruvatkinaza eritrocitara (determina imbatranirea prematura a hematiiloR);
- prin eritropoieza scazuta.

Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a tuturor componentelor sangvine, prin efractia peretilor vasculari.
Anemia posthemoragica poate fi acuta sau cronica si interna sau externa. Formele acute sunt in general posttraumatice (rupturi de vase mari, hipertensiune arterialA), infectioase (hepatitA), toxice (furazolidona, dicumarolI) sau postoperetorii. Formele cronice constau in pierderea treptata a unor cantitati mici de sange in urma bolilor ecto- si endoparazitare, in urma hemoragiilor digestive, pulmonare si urogenitale recidivante, in neoplazii.
Consecintele acestui tip de anemie sunt oligohemia si hipoproteinemia, urmate de instalarea mecanismelor de compensare (in formele cronicE) sau a socului (in formele brutalE).
Anemia hemolitica se produce prin eritroliza intensa, care poate avea loc intravascular (se asociaza cu hemoglobinuriE) sau extravascular (fara hemoglobinuriE). Consecutiv crizei hemolitice se produce icter hemolitic (culoare galben citrin a pielii si mucoaselor datorita cresterii concentratiei plasmatice de bilirubina indirectA). Eliberarea brusca in circulatie a hemoglobinei si a produsilor de degradare eritrocitara poate determina febra.
La caini, purcei, catari, manji si vitei se cunoaste boala hemolitica neonatala, datorata izoimunizarii materne fata de antigenii eritrocitari "straini", boala in care transferul anticorpilor se realizeaza prin colostru, provocand hemoliza intravasculara la nou-nascut.
Hemoliza mai poate fi determinata de intoxicatii (Cu, fenotiazina, varza, ceapa, apA) si agenti biologici (paraziti endoglobularI). Intoxicatia cu apa este cunoscuta la viteii care au acces nelimitat la apa dupa intarcare. Persistenta reflexului suptului face ca apa sa treaca masiv in cheag, absorbindu-se in intestin si provocand hipotonia sangelui, care determina hemoliza.
Anemia prin eritropoeza scazuta apare in urma bolilor de organ si de tesuturi (nefrite cronice cu uremie cronica, hipotiroidism, neoplaziI), a bolilor infectioase sau parazitare cronice, a starilor carentiale (deficit de proteine, carente de Fe, Cu si Zn, deficit de vitamine: B12, acid folic, B2, B6, C, A, D, E, K) sau in stari medulotoxice - anemii aplastice (boala de iradiere, intoxicatia cu feriga imperiala, toxicitatea estrogenilor, micotoxicozE).
Lipsa fierului este o problema importanta la nou-nascutii care au o rezerva redusa si care depind de laptele matern pentru asigurarea nevoilor zilnice. Astfel, la purcei, viteza mare de crestere si relativa saracie in fier a laptelui de scroafa constituie frecvent cauza anemiei feriprive.
Deficitul de proteine, minerale si vitamine reduce sinteza globulinei si formarea hemului, cu aparitia de hemoglobine anormale.
Virusurile care au putere mare de replicare in maduva hematogena, ca virusul bolii de Newcastle a pasarilor, virusul pestei porcine si cel al leucemiei feline, sunt frecvent responsabile de anemie.

Modificari calitative

Modificarile de marime (anizocitozA) semnifica existenta unor populatii celulare cu varsta diferita. Se intalnesc urmatoarele modificari:
- sferocitoza - prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ), rotunde si sarace in hemoglobina. Se intalneste in anemii hemolitice.
- microcitoza (hematii cu Ø 6µ) - se intalneste in anemia aplastica si exprima un proces de "imbatranire" a eritrocitelor.
- macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea maduvei osoase si este intalnita consecutiv unor hemoragii sau hemolize mari sau la indivizii batrani.
- megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare in reactii patologice ale maduvei hematogene, cu producere de eritrocite de tip embrionar, hipercrome.
Modificarile de culoare (anizocromiE) rezulta prin perturbari ale incarcaturii cu hemoglobina sau prin prezenta unor resturi nucleare in eritrocite.
- hipocromia -eritrocitele sunt mai slab colorate decat cele normale si apar ca niste inele, datorita continutului redus de hemoglobina (anemia feripriva, anemia proteinoprivA). Hematiile total lipsite de hemoglobina se numesc anulocite.
- hipercromia - este reprezentata de aparitia de eritrocite mai intens colorate decat cele normale, prin supraincarcare cu hemoglobina, ca urmare a intarzierii lor in citodiabaza datorita lipsei factorului de maturatie (vit. B12).
- policromatofilia - prezenta de eritrocite circulante mature si imature, care prind atat colorantii acizi cat si cei bazici. Apare in procesele de regenerare intensa a sistemului hematopoietic consecutiv anemiilor posthemoragice, a bolilor hemolitice sau hemosporidiozelor.
- eritrocite in tinta - caracterizate prin repartizarea hemoglobinei in centru si la margine, cu o zona hipocroma intercalata. Se intalnesc in in anemia hipocroma.
- eritrocite cu punctatii bazofile - prezinta granulatii albastre inegale ca dimensiuni si sunt consecutive intoxicatiilor cu plumb sau bismut.
- eritrocite cu corpusculi Jolly - contin resturi de nucleu sub forma unor corpusculi rotunzi, cu tinctorialitate de nucleu.
- eritrocite cu inele Cabot - prezinta in citoplasma un filament subtire in forma de inel sau de cifra 8, colorat rosu-violaceu.
- eritrocite cu granulatii azurofile - contin resturi cromatiniene rosietice, dispersate in toata celula. Se intalnesc in anemii megaloblastice.
Modificarile de forma (poikilocitozA) apar in anemii cu grave tulburari eritropoietice si se manifesta prin aparitia in sange a unor eritrocite cu forme anormale (poikilocitE): para, racheta, haltera, secera (drepanocitozA), ovale (ovalocitoza la oM), alungite, sferocite (celule globularE). Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii, care apar aglutinate si aderente la eritrocitele normale. Se intalnesc in anemii hemolitice.
Prezenta formelor imature de eritrocite (eritroblastI) nu se observa in sangele animalelor sanatoase decat la fetusi sau nou-nascuti. Eritroblastii se intalnesc in caz de hiperactivitate eritropoietica, concomitent cu reticulocitele.
Modificarea duratei de viata a eritrocitelor. In mod fiziologic, durata de viata este cuprinsa intre: 30-40 de zile la pasari de curte, 50-60 de zile la bovine, 65 de zile la suine, 120 de zile la cabaline. In general, in circulatie, toate formele anormale de eritrocite au durata de viata scurta. Scurtarea duratei de viata se datoreaza fragilitatii si mai ales sensibilitatii membranei la variatiile de osmolaritate ale mediului sau la prezenta substantelor tensioactive (sarurile biliare, unele toxine microbiene, unii stafilococi, liposolventi, veninul de sarpE).
Fragilitatea (rezistenta osmoticA) a eritrocitelor creste in faza initiala a icterului hepatic si scade in hemofilie, anemii hemolitice, acidoza.
Modificarea capacitatii oxifore. Capacitatea oxifora a eritrocitului este dependenta de gradul de incarcare cu hemoglobina, de stadiul de maturatie si de calitatea hemoglobinei. Eritrocitele anormale din punct de vedere calitativ au o capacitate oxifora sub valorile eritrocitului normal (chiar daca sunt supraincarcate cu hemoglobinA) si genereaza o stare permanenta de hipoxiemie. Tulburarile capacitatii oxifore sunt produse prin modificarea tipurilor de hemoglobina (anomalii hemoglobinice induse prin defecte geneticE) sau prin inactivarea pe cale chimica a hemoglobinei. Inactivarea hemoglobinei se poate realiza prin saturarea valentei libere a fierului (cu CO, S, H, NO2, CN) sau prin oxidare cu oxidanti puternici, si rezulta hemoglobine anormale, astfel:
- carboxihemoglobina (HbCO) se formeaza in prezenta CO, fata de care Hb are afinitate de 200 de ori mai mare decat pentru oxigen. Disocierea HbCO este lenta, motiv pentru care, in timp, apare insuficienta respiratorie grava. Concentratia de 0,05% CO2 in aer este suficienta pentru a provoca in cateva ore semne de intoxicatie (oboseala, dureri de caP), 0,1% blocheaza majoritar transportul de oxigen intr-o ora, iar 1% provoaca moartea in cateva minute.
- sulfhemoglobina (HbS) se formeaza prin combinare cu sulful provenit din hidrogenul sulfurat generat in urma putrefactiilor intestinale. In cantitate mare HbS produce cianoza enterogena.
- cianhemoglobina (HbCN) rezulta prin combinarea hemoblobinei cu radicalul cian (-CN) sau izocian (-C=N). Prin disocierea HbCN, radicalul CN este cedat celulei, unde inlocuieste fierul din enzimele celulare (citocromoxidazA) si produce blocarea fosforilarii oxidative si hipoxia histotoxica, urmata de moartea celulara. In eritrocite se blocheaza procesul de oxidare a glucozei.
- methemoglobina se formeaza prin actiunea unor oxidanti puternici (peroxizi, nitrati, clorati, albastru de metilen, sulfamidE) care transforma fierul bivalent in fier trivalent. In mod normal o foarte mica proportie (0,1%) din hemoglobina este transformata in methemoglobina. Aceasta este redusa in permanenta de methemoglobinreductaza eritrocitara la hemoglobina. Intoxicatia cu metHb se manifesta prin cianoza caracteristica, cu mucoase brun-cenusiu, cu aparitia hipoxiei cerebrale si a oboselii. Moartea prin asfixie se produce la 60-75% methemoglobina.
Aglutinarea eritrocitelor reduce capacitatea oxifora a sangelui si se realizeaza datorita aglutininelor sau crioaglutininelor. Crioaglutininele se produc sub actiunea unor antigeni, factorul precipitant fiind frigul. Aglutinarea la frig se insoteste de tromboza in capilarele periferice. Neresorbtia trombilor sau lipsa circulatiei colaterale duc la necroza locala. Acest proces se mai poate produce si in bronhopneumonie, pneumonie acuta, ciroza hepatica, anemii hemolitice.

Fiziopatologia leucocitelor

Leucocitele, prin structura si particularitatile fiziologice, participa la fenomenul de aparare si regenerare din organism. Formarea acestora are loc in maduva osoasa, timus, bursa Fabricius si ficatul embrionar, precum si in organele limfoide secundare (splina, limfonodurile, tesuturile limfoide asociate mucoaseloR), dupa care trec in sangele circulant si apoi in tesuturi. Durata vietii este de 8-13 zile pentru granulocite, iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni pentru monocitE). Din numarul total de leucocite existente in organism, numai 60-80% se gasesc in circulatie. Pentru granulocite, procesul de maturare pana la faza de circulatie dureaza 40 de minute, ceea ce explica rezervele mari de leucocite din tesuturi. Maduva osoasa poate inlocui granulocitele circulante de 30-70 ori intr-o zi.
Numarul de elemente albe poate suferi modificari in sensul cresterii (leucocitozA) sau al scaderii (leucocitopeniE), fenomen denumit generic "reactie leucocitara", deoarece apare ca raspuns ("reactie") la diferite solicitari. Reactia leucocitara se apreciaza prin numararea leucocitelor in sangele periferic si prin formula leucocitara. Modificarile cantitative sau calitative apar ca dereglari ale proceselor de leucopoeza si/sau leucoliza. Leucocitopoeza este influentata de numerosi factori, astfel: substante chimice (acid adenilic, terebentina, colorantii metalelor grele, narcotice, citostaticE), mucopolizaharide bacteriene, virusuri, stres etc.
Starile de stres, prin sistemul nervos vegetativ, induc granulocitoza si limfocitoza in circulatia periferica prin mobilizarea leucocitelor din organele de depozit. Stimularea hipofizei anterioare creste secretia de ACTH care, prin cortizonul produs in exces datorita stimularii corticosuprarenalei, determina eozinopenie cu granulocitoza, trombocitoza si reticulocitoza. In general, sub efectul ACTH speciile care au in mod normal un numar mare de limfocite (bovine, ovinE) raspund prin leucopenie (neutrofilie si limfopeniE), iar cele care au un numar mare de neutrofile (carnasiere, cabalinE) raspund prin leucocitoza (neutrofilie si limfopeniE).
Mecanismele patologice prin care se produc variatiile cantitative sunt redistribuirea sangelui in patul vascular sau in alte teritorii (mucoase, pulmoni, seroase, tub digestiV) si intensificarea, reducerea sau inhibarea activitatii leucocitoformatoare.

Modificarile cantitative includ leucocitoza si leucopenia.
Modificarile cantitative pot fi absolute (crestera sau scaderea reala a numarului de leuciocitE) sau relative (aprecierea formulei leucocitare, fara corelare cu numarul total de leucocitE). Modificarile cantitative care se constata in urma variatiei volemiei si a hematocritului sunt modificari false.
Leucocitoza reprezinta cresterea numarului de leucocite/mm3. Termenul de hiperleucocitoza se foloseste pentru a defini cresterile exagerate, de peste 20000 leucocite/mm3 la taurine sau peste 40000 leucocite/mm3 la suine.
Leucocitoza fiziologica se intalneste in: efort muscular (neutrofiliE), digestie (limfocitozA), gestatie, la nou-nascuti. Leucocitoza patologica poate fi primara (leucozE) sau secundara, cand insoteste diferite stari de boala. Leucocitoza mai poate fi: relativa, prin redistribuirea sangelui in patul vascular (soc, coma, paralizie vascularA) si absoluta (intensificarea leucopoiezei si diminuarea leucolizeI).
Dintre numeroasele tipuri de leucocitoza, pentru animalele de ferma sunt mai importante: leucocitoza reactiva (simptom si component patogenetic al unor boli primarE), leucocitozele "maligne" sau primare (leucoze leucemicE) si reactiile leucemoide sau paraleucotice (care mimeaza leucoza la nivel sanguin dar nu au alta patogeniE).

Reactia leucocitara se deruleaza in trei faze

1. Faza de lupta neutrofilica - se observa leucocitoza cu neutrofilie (indicele Arneth deviat spre stangA), limfocitopenie relativa si aneozinofilemie. Faza corespunde simpaticotoniei, acidozei, cresterii catabolismului sau insoteste perioada de stare a febrei.
2. Faza de lupta monocitara este perioada de remisiune, de invingere a agresiunii, si se caracterizeaza prin neutropenie, limfocitoza, monocitoza si prin reaparitia eozinofilelor.
3. Faza de vindecare (limfocitarA) - evolueaza cu limfocitoza si eozinofilie, cu reducerea numarului de neutrofile si revenirea indicelui Arneth. Aceasta faza corespunde trecerii la raspunsul parasimpaticoton (vagotoniE), tendintei la alcaloza, cresterii anabolismului sau reducerii febrei. In cazul cronicizarii bolii se instaleaza limfocitoza.
In majoritatea parazitozelor intestinale si chiar pulmonare, in alergoze si arsuri termice, raspunsul leucocitar difera de cel descris anterior, prin aparitia precoce a eozinofiliei. In parazitozele endoglobulare apare monocitoza, care se instaleaza de la debutul bolii.
Factori etiologici implicati mai frecvent in aparitia leucocitozei sunt: infectii bacteriene generale sau localizate (streptococi, stafilococi, necrobacili etc.), focare inflamatorii aseptice sau reactii localizate de tip similar (interventii chirurgicale, dupa rubefactii, in abces de fixatie etc.) hemoragii acute (indeosebi interne - hemotorax, hemoperitoneU), diabet, stres, toxicoze (uremie moderata, intoxicatii cu plumb sau mercur etc.), neoplasme cu evolutie rapida etc.
Leucocitoza neutrofilica (neutrofiliA) este intalnita in majoritatea infectiilor acute (mai ales in cele insotite de procese supurativE), in unele intoxicatii si in starea de stres. Neutrofilele sunt foarte mobile, au o durata de viata intravasculara de 6-12 ore, iar intratisular de cateva zile. Neutrofilele indeplinesc functia de aparare prin fenomenul de fagocitoza, realizat prin intermediul a numeroase enzime (oxidaze, mieloperoxidaze, lizozim, catalaze, proteaze, fosfataze, lipazE), ele putand activa chiar si in conditii de hipoxie datorita metabolismului lor intens.
Leucocitoza eozinofilica (eozinofiliA) apare in decursul evolutiei unor boli parazitare, in majoritatea starilor alergice, in eczeme, intoxicatii cu arsenic si mercur, in perioada de convalescenta a bolilor infectocontagioase, in nevroze vagotonice. Eozinofilele au durata de viata de 8-12 ore intravascular si 2-6 zile intratisular, au activitate fagocitara redusa comparativ cu neutrofilele (realizata prin intermediul hidrolazelor lizozomalE) si fagociteaza doar complexe atg-atc. Eozinofilele intervin in agresiunile in care proteinele toxice nu au fost neutralizate de alte elemente celulare, precum si la inactivarea substantelor histaminice si a toxinelor parazitare. Bolile parazitare mai frecvent insotite de eozinofilie sunt cele in care parazitii au in ciclul lor evolutiv o forma de migratie larvara (ascaridioza, echinococoza, fasciolozA).
Leucocitoza bazofilica (bazofiliA) este mai rar intalnita la animale. Se intalneste in hemofilie, leucoza mieloida, bronhopneumonii cronice, tetania de nutritie si tricofitia viteilor. Bazofilele au capacitare fagocitara redusa, dar iau parte la reglarea vasomotricitatii in microcirculatie si mentin fluiditatea sangelui (prin pastrarea fibrinogenului in stare de solutiE) prin intermediul heparinei, hialuronidazei si al histaminei continute.
Limfocitoza a fost pusa in evidenta in boli infectioase cronice (tuberculoza, anemia infectioasa, brucelozA), in pesta sau piobaciloza la porc, in unele cestodoze sau nematodoze la pasari, in unele endocrinopatii (acromegalie, hipotiroidism, boala AddisoN), tulburari de nutritie, unele tulburari ale sistemului nervos. Limfocitele participa la reactivitatea specifica a organismului prin activitatea de sinteza si transport a gamaglobulinelor precum si prin continutul bogat in lipaze si proteaze.
Monocitoza este in general asociata cu hiperfunctia sistemului macrofagic. Este intalnita in boli infectioase in care agentii persista in sange (procese septice cronice - listerioza, bruceloza, rujet, si parazitoze sanguinE) si in boli acute in faza de vindecare. Monocitele au durata de viata de 2-24 luni si isi exercita actiunea prin fagocitoza (cu ajutorul fermentilor oxidativI) si prin prelucrarea informatiei antigenice, pe care o transmit limfocitelor T, care la randul lor o transmit plasmocitelor.
Leucocitopenia (leucopeniA) este scaderea numarului de leucocite circulante sub limita inferioara a speciei si poate fi expresia redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a dezechilibrului dintre distrugerea si regenerarea leucocitelor (aplazie medularA). Apare in caz de micotoxicoze, stres, terapie cu glucocorticoizi sau cu ACTH, infectii microbiene supratoxice, unele viroze, hipersplenism. Scaderea rezistentei generale a organismului consecutiv leucocitopeniei usureaza incubatia si favorizeaza aparitia virulentei la microbii saprofiti sau conditionat patogeni de pe mucoase (oro-faringiana, intestinala, vaginala etc.), fenomen care se soldeaza cu aparitia "sindromului de agranulocitoza", caracterizat prin prezenta de focare de necroza pe invelisul cutaneo-mucos si in parenchime, sau chiar prin septicemie. La purceii din sistemele industriale s-a mentionat leucopenie fiziologica la varsta de 3-14 zile, urmata de cresterea progresiva a leucocitelor circulante pana la varsta de 120 zile. Leucocitopenie se intalneste si in stari de convalescenta.
Neutrocitopenia (neutropeniA) se intalneste in sindroamele pancitopenice (toxicoze, carentE), in hepatoze, gastroenterita infectioasa a purceilor, soc anafilactic.
Eozinopenia se intalneste in faza clinic manifesta a unor boli infectioase si semnifica evolutia nefavorabila a bolii. Apare in boli chirurgicale (pododermatita, panaritiu, omfaloflebita, fracturI), boli ale aparatului digestiv (stomatita, faringita, meteorism ruminal acut, reticuloperitonita traumatica, enteritE), in bronhopneumonia acuta sau consecutiv retentiilor placetare. Cele mai scazute valori au fost consemnate in intoxicatii si colaps circulator.
Bazocitopenia avanseaza odata cu gravitatea proceselor patologice. A fost constatata in atrite, ciroza hepatica usoara, osteomalalacie, dispepsii gastrice, eczeme, furbura acuta, omfalopatii ale viteilor, insuficienta cardiaca, pneumotorax. Persistenta bazocitopeniei este semn nefavorabil din punct de vedere al prognosticului.
Limfocitopenia (limfopeniA) poate fi relativa, prin cresterea procentului de neutrofile (neutrofilie cu limfopeniE), sau absoluta, prin distrugerea tesutului limfatic (in limfogranulomatoza, sarcomatoza ganglionarA) sau in stres.
Monocitopenia este rar intalnita, fiind manifestarea unor tulburari ale tesutului reticulohistiocitar.
In cazul blocarii totale a maduvei hematopoietice, in urma unor infectii sau intoxicatii grave, se produce afectarea tuturor categoriilor de elemente care isi au originea la nivel medular (eritrocite, leucocite, trombocitE), fenomen cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau panmieloftizie si caracterizat prin leucopenie, anemie grava si tulburari ale hemostazei.

Leucozele sunt boli de sistem ale tesuturilor hematopoetice, cu caracter hiperplastic, care sunt asimilate cu procesele de natura tumorala. Leucozele sunt reactii nereusite de sistem, provocate indeosebi de virusuri (leucoza aviara, bovinA) si favorizate de radiatiile ionizante si de unele substante chimice (benzen, cloramfenicol, fenilbutazona, citostatice etc.). Leucozele au fost diagnosticate la taurine, suine, caine si pasari si evolueaza sub doua forme: aleucemice si leucemice.
Formele aleucemice nu se insotesc de modificari ale numarului de leucocite circulante, iar uneori se poate constata chiar scaderea numarului acestora, in ciuda modificarilor neoplazice ale organelor hematopoietice.
Formele leucemice se caracterizeaza prin modificari ale tesutului hematopoietic, asociate cu o crestere stabila si progresiva a numarului de leucocite, putand ajunge la cateva sute de mii /mm3 sange. Cresterea numarului de leucocite se realizeaza pe seama tuturor categoriilor de leucocite, cu predominanta uneia sau mai multora dintre acestea si se insoteste de aparitia in circulatie a unor forme imature (mieloblasti, mielocite, limfoblasti etc.).
Dupa tipul de leucocit care predomina, leucozele leucemice se grupeaza in:
- limfoida - in sange se observa un mare numar de limfocite si limfoblasti, care lizeaza usor, datorita fragilitatii lor, aparand pe frotiu ca "umbre celulare";
- mieloida -procesul hiperplastic intereseaza maduva mieloida, in sange creste numarul de mielocite si metamielocite (uneori eritroblastI), cu capacitate functionala redusa. Este mai frecventa la pasari comparativ cu mamiferele.
- monocitara - prin cresterea numarului de monocite sau al celulelor sistemului reticulohistiocitar. Este mai rar intalnita si a fost diagnosticata la cal si pasari.
- eritroida - prin intensificarea functiei eritrocitare, cu aparitia in sange a unor forme intermediare ale seriei eritrocitare (eritroblasti, reticulocitE). Este mai frecventa la pasari si carnasiere.
Modificarile calitative ale leucocitelor includ: modificari de forma, prezenta in sange a elementelor imature (semnifica activitate regeneratoare intensa a organelor hematopoieticE), prezenta in citoplasma a vacuolelor, a granulatiilor toxice sau a corpusculilor Doeh (semn de degenerarE), prezenta cromatolizei nucleare, modificari de culoare etc.

Fiziopatologia trombocitelor

Trombocitele, pe langa rolul lor in hemostaza si coagulare, intervin in apararea antiinfectioasa (conglutinarea trombocitara a particulelor non-self -bacterii, virusurI), participa la transportul unor constituienti plasmatici -serotonina, catecolamine- prin stocarea lor in granulele trombocitelor (eliberarea realizandu-se odata cu aglutinareA) sau transporta endotoxine (care sunt distruse intrasplachetaR) si participa la reactia inflamatorie (prin PG, catecolamine, serotonina, enzime lizozomale etc.).
Modificarile seriei trombocitare sunt de ordin cantitativ (trombocitoza, trombocitopeniE) si calitativ (trombocitasteniA) si determina fie accelerarea procesului de coagulare intravasculara fie aparitia unor sindroame hemoragice.
Trombocitoza se intalneste in boli infectioase sau dupa splenectomie si se manifesta prin accelerarea procesului de coagulare intravasculara, cu tromboza sau tromboembolie.
Trombocitopenia apare in urma insuficientei sinteze la nivel medular (anemia infectioasa ecvina, limfosarcomatozA) sau in urma cresterii fenomenelor de liza la nivel sanguin sau splenic (in intoxicatii cu plante, benzen sau arsen, in micotoxicoze, uremie, reactii autoimunE). Tumorile medulare pot produce trombocitopenii secundare. Dupa tratamentele cu antibiotice, antihistaminice, sulfamide, uneori prin formarea de anticorpi aglutinanti, pot aparea trombocitopenii idiopatice. Trombocitopenia se soldeaza cu perturbarea coagularii si a hemostazei, manifestate prin cresterea timpului de sangerare si coagulare.
Trombocitastenia este modificarea functionala a trombocitelor (in numar fiziologic sau chiar mariT), definita prin pierderea capacitatii de aglutinare, aparuta in urma anomaliilor morfologice (anizocitoza, megatrombocite, forme gigante pseudosincitialE). Timpul de coagulare si sangerare ramane nemodificate, cu alterarea procesului de retractie a coagulului.

Tulburarile hemostazei
Hemostaza fiziologica este realizata cu participarea a trei factori: vascular, trombocitar si plasmatic si este divizata in hemostaza primara (etapa vasculara si etapa trombocitarA) si hemostaza secundara (etapa plasmaticA).
Etapa vasculara include toate procesele fiziologice care determina vasoconstrictia: reflex -lezionarea vasului si umoral - eliberarea de serotonina din trombocite.
Etapa trombocitara (endotelio-plachetarA) consta in formarea trombului alb plachetar prin aderarea trombocitelor la intima lezata si agregarea lor ulterioara. Liza trombocitelor se soldeaza cu eliberare de serotonina si factori plachetari ai coagularii.
Etapa plasmatica se realizeaza cu participarea factorilor plasmatici se finalizeaza cu formarea coagulului. In aceasta etapa are loc coagularea sangelui (transformarea fibrinogenului insolubil in fibrina si fixarea in ochiurile retelei a elementelor figurate sangvine - trombusul rosU) si fibrinoliza (distrugerea lenta a trombusului rosU)
Tulburarile hemostazei si fibrinolizei au la baza dereglari in desfasurarea uneia sau mai multor secvente ale acestora, cu implicarea unui numar variabil de factori. In functie de mecanismul principal patogen si de expresia clinica predominanta, aceste tulburari se manifesta prin sindroame hemoragipare sau de hipercoagulare.
Sindroame hemoragipare
Sindroamele hemoragipare pot fi de natura vasculara, trombocitara sau plasmatica (coagulopatiI), prin hiperfibrinoliza si complexe.
Sindroamele hemoragipare de natura vasculara (vasculopatiI) apar datorita actiunii unor factori fizico-chimici, biologici (paraziti, bacteriI), in urma carentelor vitaminice, ca urmare a unor procese degenerative sau a unor tulburari endocrine. Se manifesta prin cresterea fragilitatii si a permeabilitatii vasculare, cu aparitia purpurei hemoragice (petesii, echimoze, uneori hemoragii externE).
Sindroamele hemoragipare de natura trombocitara sunt urmarea trombocitopeniilor sau a trombopatiilor.
Sindroamele hemoragipare de natura plasmatica (coagulopatiI) sunt consecinta afectarii hemostazei secundare si se clasifica, in functie de etapa predominant perturbata, astfel:
A) Coagulopatii prin deficitul etapei tromboplastinoformatoare - sunt urmarea absentei tromboplastinogenului (factorul X), globulinei antihemofilice (factorul VIII -A si IX -B), a precursorului inactiv al tromboplastinei sau a unui exces de antitromboplastina. Sunt rar intalnite la animale. Boala cunoscuta cu numele de hemofilie la om, este caracterizata prin intarzierea sau lipsa totala a coagulabilitatii sangelui datorita lipsei factorului VIII. La cal hemofilia este transmisa de ambele sexe si apare la masculi. La cal, caine si porc s-a descris hemofilia de castratie, datorata capacitatii reduse de aglutinare a trombocitelor, care se transmite autozomal recesiv.
B) Coagulopatiile prin afectarea etapei trombinoformatoare au ca substrat un deficit in sinteza factorului II al coagularii (protrombinA) si in majoritatea cazurilor sunt castigate, dar pot fi si congenitale. Forma castigata apare mai ales in carenta de vitamina K. Desi animalele isi sintetizeaza vitamina K prin flora digestiva (exceptie fac puii si viteii prerumergatorI), deficitul in vitamina K necesara sintezei protrombinei poate apare in cazul sterilizarii tractului digestiv (coccidiostatice, antibioticE), in intoxicatia cu compusi cumarinici (warfarinA), cu fanuri mucegaite, cu sulfina (Melilotus officinaliS), in malabsortie (gastroentrite, insuficienta pancreaticA) sau in icter mecanic. Toate situatiile in care ficatul nu poate utiliza vitamina K pentru sinteza protrombinei (ictere, ciroza, hepatite, intoxicatii cu substante hepatotrope -Cl4C), precum si tratamentele cu antagonisti farmacologici ai vitaminei K, determina hipoprotrombinemii generatoare de sindroame hemoragice.
C) Coagulopatii prin afectarea etapei fibrinoformatoare - apar in cazurile de afibrinogenemie (lipsa sintezei fibrinogenuluI), de hipofibrinogenemie, ca urmare a unor afectiuni hepatice grave (ciroze, atrofie acutA), a cancerului, a leucemiilor acute, a diverselor intoxicatii (fosfor, cloroform, Cl4C), in urma trombozelor care consuma mari cantitati de fibrinogen, ori in cazuri de fibrinoliza excesiva produsa de cresterea activatorilor plasminogenului cu hiperplasminemie, care lizeaza fibrina, fibrinogenul, factorii V si VII.

Sindroame de hipercoagulare

Coagularea intravasculara diseminata (C.I.D.) reprezinta un proces patologic complex, in care tulburarea de baza consta in activarea anormala a mecanismelor coagularii. Acest proces poate fi declansat de diversi stimuli ca: patrunderea in circulatie a unui material procoagulant (toxine, virusuri, bacterii, produsi intermediari de metabolism, imunoglobuline etc.), lezarea endoteliului vascular in cursul unor infectii etc. CID este caracterizata prin aparitia de tromboza intinsa, cu consum mare de fibrinogen, trombocite, factori de coagulare (II,V,VIII), conducand in final la manifestari hemoragice (de aici si denumirea de "coagulopatie de consum").

Fiziopatologia organelor hematopoetice

Formarea elementelor celulare sanguine are loc in organele hematopoetice primare si secundare reprezentate de maduva osoasa hematogena (loc de origine al eritocitelor, trombocitelor, granulocitelor si monociteloR), splina, tesutul limfatic subepitelial si ganglionii limfatici (la nivelul carora se formeaza limfocite si monocitE).
La nivelul maduvei osoase se poate intensifica sau poate diminua hematopoeza. Adaptarea eritropoezei la necesitatile de eritrocite circulante nu se realizeaza predominant prin influentarea mitozelor de-a lungul seriei eritroblastice, intrucat timpul de regenerare a unei celule nu poate fi mult modificat, ci mai probabil prin interventia mecanismelor de reglare la nivelul celulelor susa (preeritroblasticE), modificand adecvat numarul de celule care prolifereaza si se diferentiaza. Deci, reglarea eritropoiezei se realizeaza predominant prin mecanisme de feed-back pozitiv asupra celulelor nediferentiate.
La regalarea eritopoiezei participa mecanisme complexe umorale (eritropoetina potentata de hormoni androgeni, estrogeni, corticosteroizi, tiroidieni si adenohipofizarI) si nervoase (mecanism reflex si neuroumoraL). Cresterea functiei hematopoetice se inregistreaza in caz de hemoragii masive, hemoliza, hipoxie, cand retiloculocitoza dovedeste diminuarea timpului de tranzit medular a eritrocitelor, iar diminuarea functiei hematopoetice poate fi consecinta actiunii unor substante toxice (benzeN), a radiatiilor Rontgen, iar uneori a anemiilor aplastice. Oprirea producerii tuturor seriilor celulare in cazurile grave determina pancitopenia.
Hipersplenismul poate apare secundar in afectiuni insotite de splenomegalie si are drept consecinta inhibitia maduvei osoase si eritroliza, manifestate prin pancitopenie, mai evidente fiind leucopenia si trombocitopenia. Reducerea activitatii splenice diminueaza rezistenta organismului fata de infectii. In insuficienta splenica, compensarea functionala se realizeaza prin aparitia unor focare de tesut mieloid in ficat, maduva osoasa si limfonoduri.

Modificari ale proprietatilor fizico-chimice ale sangelui

Principalele proprietati fizico-chimice ale sangelui pot suferi modificari importante in diferite conditii patologice.
Culoarea rosu purpuriu a sangelui este datorata fierului trivalent din molecula hemoglobinei si prezinta nuante de rosu aprins in sistemul arterial (oxihemoglobinA) si rosu inchis in sistemul venos (proportia hemoglobinei oxigenate este doar de aproximativ 60%), in functie de saturatia diferita a hemoglobinei in O2.. Culoarea mai deschisa a sangelui in organele cu hiperemie functionala este consecutiva irigatiei crescute si circulatiei rapide a sangelui, care nu permit decat cedarea partiala a O2. In organele cu circulatie incetinita sau cu staza, sangele are o culoare mult mai inchisa, iar in insuficienta cardiaca cu staza venoasa culoarea poate fi chiar albastruie. In intoxicatia cu CO culoarea sangelui este rosu aprins in timp ce prezenta methemoglobinei (peste 3g/100 ml sangE), in intoxicatiile cu substante oxidante, confera sangelui o culoare rosu brun.
Temperatura sangelui este variata in diverse teritorii vasculare. Cea mai ridicata temperatura este constatata la sangele care a irigat ficatul (datorita proceselor metabolice intense de la nivelul acestui orgaN), iar cea mai scazuta este la nivelul sangelui din vasele cutanate (din cauza proceselor de termolizA). Tulburarile de circulatie sanguina influenteaza si temperatura sangelui in teritoriile respective.
Densitatea sau greutatea specifica a sangelui depinde de elementele figurate (in special eritrocitE) si de concentratia plasmaproteinelor. In conditii patologice, greutatea specifica a sangelui inregistraza valori crescute in policitemie, iar densitatea plasmei creste in cazul pierderilor hidroelectrolitice (arsuri, diaree, transpiratiI). Scaderea greutatii specifice a sangelui este intalnita in anemie, diabet, hiperalbuminemie, iar cea a plasmei in retentii hidrosaline (afectiuni renale, hepaticE) si in casexie. Odata cu modificarea densitatii vor suferi modificari si vascozitatea, coagulabilitatea si viteza de circulatie a sangelui.
Presiunea osmotica a sangelui se mentine la animale in limite mici de variatie, izoosmia fiind una din constantele fundamentale ale mediului intern. Existente unor mecanisme complexe si extrem de eficiente care controleaza permanent osmolaritatea plasmei (ADH, sistemul renina-angiostenina-aldosteroN), determina mentinerea izoosmiei. Hipotonia plasmatica are drept urmare transferul de apa din sectorul celular si cel extracelular, iar hipertonia plasmatica produce transferul de apa in sens invers. Presiunea osmotica are rol important in patogenia edemelor si disfunctiilor renale
Presiunea oncotica (coloidosmoticA) este direct proportionala cu marimea moleculelor, de aceea albuminele au contributia cea mai mare la realizarea ei. Hipoalbuminemiile rezultate prin pierderi renale, exsudate etc., sau printr-o producere insuficienta a lor (insuficienta hepaticA), reduc presiunea oncotica generand edeme.
Concentratia ionilor de H+ din sange este mentinuta la valori normale (izohidriE) gratie unor mecanisme de regalare reprezentate de sistemele tampon din plasma si eritrocite, precum si de activitatea respiratorie si renala.
Vascozitatea sangelui are o importanta deosebita in hemodinamica, influentand fluxul de capilare si prin aceasta aportul O2 la nivel celular. Ea este conditionata de factori plasmatici (concentratia proteinelor totale si in special al fractiunilor α1, α2, γ si fibrinogen, dar si ale lipemiei si colesterolemieI), de factori celulari (hematocrit, potentialul electric al eritrocitelor, vascozitatea interna eritrocitara, flexibilitatea si deformabilitatea eritrociteloR), de diametrul si pozitia pipetei, de temperatura mediului. Variatiile vascozitatii sangelui in diverse conditii patologice constau in hiper- sau hipovascozitate.
Sindroamele de hipervascozitate, pe baza criteriilor fiziopatologice, sunt: prin cresterea hematocritului; prin cresterea proteinemiei sau prin disproteinemii; prin cresterea agregarii eritrocitelor (inflamatii, arsuri, toxemie etc.); prin scaderea temperaturii (hipotermiE); prin scaderi ale deformabilitatii eritrocitare (anomalii de forma, volum, membrana etc.); hipervascozitati prin asociere, cu pondere diferita a cauzelor mentionate anterior.
Sindroame de hipovascozitate. Hipovascozitatea faciliteaza scurgerea sangelui prin vasele mici. Se clasifica in functie de cauza producerii lor, astfel: prin scaderea hemoglobinei (anemii, hemodilutiE); prin scaderea proteinemiei si a fibrinogemiei; prin hipertermie.
Tensiunea superficiala se modifica prin prezenta substantelor tensioactive (acizi si saruri biliarE). Tensiunea superficiala scade in colemie (icteR), eclampsie, uremie, asfixie, boli cardio-vasculare si creste in hidremie si hipoproteinemie.
Disproteinemiile sunt modificari cantitative care se evidentiaza prin electroforeza. Hipoabuminemia se intalneste in hepatite, boli cornice, parazitoze, inanitie, iar hiperglobulinemia se intalneste in infectii si hepatopatii.
Cresterea activitatii unor enzime serice: lipaza si amilaza (in pancreatite, ocluzia canalului WirsunG), fosfataza alcalina (in rahitism, osteomalaciE), transaminazele GOT si GPT (in dezintegrari tisulare, infrct miocardic, avitaminozE), colinesteraza (in alterari hepaticE).
Compusii azotati neproteici (uree, acid uric, creatinina etc.) cresc prin hiperproductie sau in insufucienta renala.
Alti componenti organici. Glicemia se modifica in dereglari ale mecanismelor glucoreglatoare Lipidemia creste in: hepatopatii, diabet zaharat, nefropatii. Corpii cetonici cresc in acidoze (diabet, inanitiE). Hiperbilirubinemia apare in hemoliza sau in icter.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor