Proprietatile functionale ale miocardului sunt:
1). Automatismul cardiac;
2). Ritmicitatea (functia cronotropA);
3). Conductibilitatea (functia dromotropA);
4). Contractilitatea (functia inotropA);
5). Excitabilitatea (functia batmotropA);
6). Inexcitabilitatea periodica a inimii;
1. AUTOMATISMUL CARDIAC
DEFINITIE : capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri.
Este datorat celulelor specializate din tesutul nodal (pacemaker-ul cardiaC).
In mod FIZIOLOGIC:
» pace-maker-ul cardiac dominant este nodulul sino-atrial (NSA) care imprima ritmul sinusal;
» pace-maker-ii latenti sunt:
1). Nodulul atrio-ventricular (NAV);
2). Fasciculul Hiss;
3). Reteaua Purkinje;
Teorii in legatura cu originea automatismului:
1). Teoria neurogena (perimatA): influente nervoase extrinseci stau la origineaautomatismului.
2). Teoria miogena(acceptata azI): automatismul este proprietatea intrinseca acelulelor musculare din structura sistemului nodal.
Dovada: automatismul apare la embrionul de pasare ce prezinta cellulemiocardice inaintea aparitiei elementelor nervoase.
Mecanismul intim de producere al automatismului (este explicat electrofiziologiC):
» celulele nodale descarca automat impulsuri de contractie datorita faptului ca sunt incapabile sa mentina un potential membranar de repaus constant;
» in diastola, celulele nodale se depolarizeaza lent si continuu. Cand se atinge pragul de excitatie se deschid canalele voltaj-dependente si se declanseaza un PA ce se propaga declansand sistola.
» depolarizarea diastolica si PA difera in functie de segmental sistemului nodal in care sunt generate datorita fluxurilor specifice de ioni implicate;
NODULUL SINO-ATRIAL (KEITH-FLACK):
» grosime: 2mm;
» lungime: 2 cm;
» este situate intre VCS si AD, in sulcus terminalis;
» format dintr-o aglomerare de celule nodale P mici, rotunjite, cu aspect palid;
lipsite de elemente contractile;
dotate cu automatism;
aflate in contact strans unele cu
altele;
» vascularizatie: artera (sinusala din artera coronara dreaptA);
»
fibrele nervoase simpatice;
parasimpatice (din vagul drepT);
influenteaza NSA;
frecventa impulsurilor este de 70-80 impulsuri/minut;
NODULUL ATRIO-VENTRICULAR (ASHOFF-TAWARA):
» este situate in dreapta si posterior de marginea inferioara a septului interatrial, langa orificiul sinusului coronarian;
» celulele continute sunt asemanatoare celor din NSA;
celule Purkinje (mai alungite, ramificate, cu rol de
CONDUCERE);
» vascularizatie: artera coronara dreapta;
» inervatia:
fibre parasimpatice din vagul stang (40-60 impulsuri/minuT);
FASCICULUL HIS:
» continua extremitatea ventriculara a NAV;
» este un trunchi comun 20 mm lungime;
2 mm latime;
se indreapta spre marginea posterioara a septului
interventricular;
» ramura stanga se aseaza pe marginea superioara a septului muscular;
» ramura dreapta ajunge in acelasi loc, dar mai jos;
» celulele sun celule Purkinje mari (20-40 impulsuri/minuT) cu:
sarcoplasma abundenta, cu mult glicogen;
putine miofibrile;
RETEAUA PURKINJE:
» cele 2 ramuri His se continua cu o retea subendocardica de fibre Purkinje;
POTENTIALUL DE REPAUS (PR)
» are valori in celula excitoconductoare de -60 -> -70 mV;
» este instabil : are loc o depolarizare treptata a mmbranei numita depolarizare lenta diastolica ("pace-maker" potentiaL);
» este o modificare locala de excitabilitate, un potential local ce nu se propaga;
» este declansat de 2 factori:
1). Scurgerea lenta intracelulara de Na+ si Ca++;
2). Scaderea treptata a permeabilitatii pentru K+;
» cand depolarizarea lenta diastolica atinge un voltaj prag de -40 mV se declanseaza brusc un potential de actiune (PA) ;
POTENTIALUL DE ACTIUNE (PA):
» incepe cu faza 0:
A). are loc o depolarizare rapida care nu beneficiaza de canale de Na+ rapide, ci de canale lente de Na+ si Ca++, motiv pentru care este atenuata semnificativ panta ascendenta;
B). varful este mai rotunjit datorinta unui aflux intracelular lent de Ca++;
» repolarizarea (150 mS):
A). nu este asa distincta ca in celula miocardica contractila;
B). concomitant cu incetinirea influxului de Na+ si Ca++ se declanseaza un eflux masiv de K+ care declanseaza repolarizarea;
C). canalele de K+ (K2, K3) raman deschise cateva zecimi de secunda producand o hiperpolarizare a membranei (crestera negativitatii interioarE), PA coborand astfel la -60 mV;
D). la acest nivel se deschid canalele de K+ (K1) ce asigura efluxul de K+ pentru atingerea depolarizarii diastolice maxime;
E). cand s-a atins acest moment, canalele K2 se inactiveaza, efluxul de K se reduce treptat sip e masura acumularii de Na patruns are loc depolarizarea diastolica cu o panta de 0,1 Volti/secunda;
PA IN FIBRELE CARDIACE CONTRACTILE:
Investigheaza PA din fibra musculara cardiaca contractila.
» PR -90 mV;
sarcolema miocardica are permeabilitate selective:
A). este impermeabila pentru Na;
B). este de 100 ori mai permeabila pentru K;
» PA apare sub actiunea stimulilor:
A). intrinseci, generate de sistemul excitoconductor;
B). extrinseci: mecanici, fizici, chimici;
membrane fibrelor miocardice iese din repaus;
durata: 300 ms;
are urmatoarele faze:
A). faza 0
~ are loc o depolarizare rapida (spike-potentiaL);
~ este datorata unui inflix rapid si masiv de Na princanale voltaj-dependente rapide, care raman deschise 1 ms si sunt active cand membrane atinge pragul depolarizarii de -50 -60 mV;
~ in acest punct, membrane se depolarizeaza rapid, potentialul trece de la valori negative la OVERSHOT (+30 mV);
B ). faza 1 (repolarizare rapida initialA):
~ potentialul revine rapid la 0;
~ este datorata influxului de Cl prin canale voltaj-dependente rapide ce se deschid imediat inaintea inactivarii canalelor de Na si raman deschise 1-2 ms;
~ apare si un eflux usor marit de K prin canale X1 voltaj-dependente lente;
C). faza 2 (repolarizare in platoU):
~ durata: 100 ms;
~ se deschid canale lente de Ca si Na care realizeaza cuplarea excitatiei cu contarctia;
~ canalele de Ca se deschid la -40 mV si se numesc canale dihidropirimidin-sensibile pentru ca nifidipina le blocheaza;
~ Ca patruns prin sarcolema elibereaza Ca sarcoplasmic prin canale riamodin-sensibile (riamodina este un alcaloid care mentine deschis canalul prin fixare de eL);
D). faza 3 (repolarizare rapida finalA):
~ durata: 100 ms;
~ se inactiveaza influxul de Ca2+ si Na+;
~ se reduce potentialul de membrava la valoarea potentialului de repaus;
~ se datoreaza si atingerii varfurilor maxime pentru efluxul de K+ prin canalele X1 si K1;
~ canalele X1 (canale de K voltaj-dependente lente ce se deschid la atingerea valorii prag de -55 mV) ajung la maxim abia la sfarsitul platoului;
E). faza 4:
~ fibra miocardica isi mentinea valoarea potentialului de membrane la care a ajuns in urma repolarizarii finale;
~ se realizeaza prin transport activ de Na+ si K+ prin ATP-aza Na+/K+ dependenta, transport activ de Ca2+ impreuna cu Mg2+ prin ATP-aza Mg2+ dependenta si prin eflux de K prin canale K1 complet restabilite;
<
h4>
2. RITMICITATEA (FUNCTIA CRONOTROPA):
DEFINITIE: proprietatea inimii de emite impulsuri ritmice datorita tesutului nodal cardiac.
» in conditii normale, ritmul cardiac este impus de NSA cu un ritm de 70-80 impulsuri/minut pentru ca are panta de depolarizare diastolica cea mai redusa;
» restul formatiunilor nu pot sa isi impuna ritmul propriu pentru ca primind PA propagate din NSA se vor depolariza inainte de a ajunge la sfarsitul depolarizarii diastolice;
» NAV are ritm de 40-60 impulsuri/min. si rolul de a intarsia propagarea impulsurilor de la atriu la ventricul. Cand intra in activitate (experimental sau patologiC) instituie un ritm nodal;
» Fasiculul His si Reteaua Purkinje imprima un ritm de 20-40 impulsuri/min. (ritm idioventriculaR);
» ligaturile lui Stanius ilustreaza posibilitatea intrarii in actiunii a acestor focare secundare de automatism;
» frecventa de descarcare si ritmul sinusal pot fi schimbate prin:
A). agenti chimici:
Ca2+ in crestere accelereaza ritmul cardiac oprind inima in sistola prin activarea ATP-azei Ca2+ dependente care hidrolizeaza compusii energetici, crescand puterea de contractie a inimii;
Ca2+ in scadere determina insufiecienta mecanica, oprirea inimii instantaneu;
crestera K rareste ritmul cardiac oprind inima in diastola prin reducerea negativitatii intracelulare (-60 mV);
medicamentele digitalice raresc ritmul cardiac;
B). agenti fizici termici: incalzirea NSA creste frecventa descarcarilor de impulsuri, iar racirea NSA scade frecventa;
C). factori nervosi:
simpaticul accelereaza ritmul cardiac (noradrenalina si receptorii β-adrenergici cresc permeabilitatea pentru Na+ si Ca2+, scad conductanta pentru K accelerand ritmul cardiac, iar patrunderea Ca este responsabila pentru cresterea fortei de contractie a muschiului cardiaC);
parasimpaticul rareste ritmul cardiac prin alungirea depolarizarii lente diastolice datorita hiperpolarizarii celulare, prin actiunea pe receptorii muscarinici. Acetilcolina creste permeabilitatea pentru K (efluX) si scade conductantapentru Ca;
3. CONDUCTIBILITATEA (FUNCTIA DROMOTROPA):
DEFINITIE: proprietatea celulelor miocardului de a transmite PA.
» conducerea se face prin:
A). tesutul miocardic;
B). tesutul specific excito-conductor;
» in musculature atriala, conducerea impulsurilor se face cu viteza 0,3-0,4 m/s, existand 3 cai specifice de conducere spre NAV (denumite cai preferentialE) cu viteza 0,8-1 m/s:
A). fascisolul internodal anterior Bachmann;
B). fascisolul internodal median Wenckebach;
C). fascisolul internodal posterior Thorel;
» in NAV conducerea este lenta si decrementiala, ajungandu-se la viteza 0,05 m/s, inatrziere ce permite golirea atriului inainte cu 0,1s de contractia ventriculului (acest lucru se produce prin reducerea fluxurilor rapide de Na ce determina scaderea PA);
» in Fasiculul His si Reteaua Purkinje viteza creste cu 2-4 m/s. De aici excitatia difuzeaza rapid in musculature si determina contractia sincrona a tuturor fibrelor miocardice ventriculare.
» invazia ventriculara de catre unda de depolarizare este directionata de la varf spre baza, fenomen ce favorizeaza golirea. Cuprinde epicardul VD inaintea VS. In aproximativ 20 ms se produce depolarizarea completa a VD si a varfului inimii dupa care urmeaza depolarizarea VS si a bazei ventriculului.
» conductibilitatea este inflentata de:
A). factori fizici: caldura creste conductibilitatea, iar frigul o scade;
B). medicamente: digitala scade conductibilitatea;
C). factori nervosi: simpaticul creste viteza de conducere de la atrii la ventricule, iar parasimpaticul (vaguL) o scade;
» PA al celulei Purkinje dureaza mai mult decat cel al fibrelor miocardice ventriculare, ele functionand ca niste filter de frecventa intre atrii si ventricule, protejand ventriculele de descarcari atriale prea puternice;
4. CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTROPA):
» este cea mai importanta proprietate deoarece functia inimii este cea de pompa musculara;
» se realizeaza prin 3 sisteme intracelulare:
A). de cuplare a excitatiei cu contractia: prin reticulul sarcoplasmic si tubii T;
B). contractil: miofilamentele;
C). endogen: mitocondrii;
» inima are structura sarcomerica asemanatoare cu cea a muschilor striate, dar o organizare sinctiala, asemanatoare cu a muschilor netezi;
» un stimul peste valoarea pragaplicat pe o singura fibra atriala duce la excitarea tuturor fibrelor miocardice producand un raspuns "totul sau nimic" al intregului miocard (fenomenul se refera la excitatiE);
» perioada rafractara a miocardului este lunga, deci miocardul nu se tetanizeaza sub actiunea stimulilor frecventi;
» crestera brusca a Ca2+ liber in citoplasma duce la formarea puntilor transversale actina-miozina;
» Ca se fixeaza pe troponina C, ii scade afinitatea pentru actinasi permite fixarea capului polar al miozinei pe locul de fixare al actinei F;
» prin activarea ATP-azei miozinice, actina aluneca spre mujlocul sarcomerului, cae se scurteaza prin mecanism glisant;
» hidroliza ATP desface puntea transversala si o reface la locusul urmator de pe actina;
5. EXCITABILITATEA (FUNCTIA BATMOTROPA):
DEFINITIE: proprietatea celulelor musculare de a raspunde la stimuli.
» excitabilitatea celulelor musculare se tradeaza prin depolarizarea sarcolemei, Sarcolema transmite excitatia sistemulii de tuburi transversale si discurilor intercalare. Cuplarea excitatiei cu contractia are loc prin depolarizarea sistemului sarcoplasmic longitudinal, aflat in contact intim cu sistemul tubular transversal ce elibereaza Ca stocat (pentru proteinele contractilE);
» pentru celulele miocardice exista Ca provenit si din lichidul extracelular. Blocarea lui nu schimba PA, dar lipseste contractia.
DE CE?
» prin canalele lente de Ca se produce un influx lent de Na;
6. INEXCITABILITATEA PERIODICA A INIMII
» este legata de functia batmotropa;
» observata de Marey in 1896pe inima de broasca;
» stimularea electrica directa a miocardului in perioada sistolica nu determina extracontractie. Stimularea la sfarsitul contractiei determina contractie suprnumerara numita extrasistola (apare dupa o perioada de latenta care se scurteaza progresiv in finalul sistolei si este minima in diastolA).
» in faza initiala a sistolei, inima este inexcitabila sau este refractara la un nou stimul. Extrasistolele din diastola sunt urmate de o pauza compensatorie.
DE CE?
» impulsul normal sinusal nu poate fi generat in timpul extrasistolei, cand membranele sunt depolarizate;
» perioada refractara absoluta:
A). tine 250 ms;
B). dureaza pana potentialul ajunge la -50 mV;
» perioada refractara relativa:
A). tine 50 ms;
B). cuprinde intervalul -50 -80 mV;
» perioada de exaltare a excitabilitatii:
A). tine 50 ms;
B). cuprinde inetrvalul -80 -90 mV;
» datorita inexcitabilitatii periodice miocardul nu se tetanizeaza;
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
