Homeostazia circulatorie se mentine prin mecanisme complexe de reglare (nervoase si umoralE) si este determinanta pentru aprovizionarea celulelor cu oxigen, apa, vitamine si substante nutritive si pentru indepartarea bioxidului de carbon si a produsilor rezultati din procesele metabolice. Perturbarea homeostaziei circulatorii poate aparea in urma: leziunilor cordului si vaselor sanguine, modificarilor volemiei sau a proprietatilor fizico-chimice ale sangelui, leziunilor organelor de depozit (piele, splina, ficaT), dereglarilor respiratiei, afectarii receptorilor vasculari (preso-, termo-, chemo-, osmoreceptori; mai ales din zonele reflexogene endocardioaortica si sinusul carotidiaN), dismetaboliilor, tulburarilor hormonale etc.

Tulburari ale capacitatii de adaptare a cordului

In conditii de solicitare crescuta, cordul poate realiza un lucru mecanic de 5-6 ori mai mare decat in conditii obisnuite. Aceasta rezerva functionala este insa limitata de posibilitatile asigurarii unei circulatii coronariene care sa ofere materialul energetic necesar unei activitati crescute a miocardului. Adaptarea cordului la solicitari intense este posibila datorita unor particularitati structurale, energetice si functionale, care asigura pana la un moment dat conditiile hemodinamice necesare desfasurarii proceselor biologice din organism.
Adaptarea structurala este reprezentata pe de o parte de organizarea fibrelor musculare, care asigura o eficienta maxima in timpul contractiilor, iar pe de alta parte de prezenta sistemului excitoconducator propriu, care asigura automatismul cardiac.
Adaptarea energetica este realizata prin depozitele de material energetic prezente in miocard (ATP, CTP) precum si prin capacitatea miocardului de a utiliza ca sursa de energie acizii grasi, acidul piruvic, acidul lactic, glucoza, corpii cetonici, aminoacizii. Dupa Labadie (1965), energia necesara asigurarii contractiei este asigurata in proportie de 67% prin acizii grasi, 17% prin lactat si piruvat , iar restul prin glucoza, corpi cetonici si aminoacizi. Din energia eliberata 50% se transforma in lucru mecanic.
Adaptarea morfologica (hipertrofiA) se constata in cazul suprasolicitarilor prelungite si se realizeaza prin cresterea volumului fiecarei fibre musculare, precedata de cresterea cantitatii de ARN, mioglobina, miozina si a numarului de mitocondrii.
- hipertrofia fiziologica este caracterizata prin cresterea "armonioasa" a cordului (toate compartimentelE), ca o consecinta a activitatii fizice crescute (sport, muncA) si reprezinta o adaptare fiziologica la efort. Stimulul este reprezentat de intensitatea efortului si este absent in perioadele de repaos si in timpul somnului.
- hipertrofia patologica se caracterizeaza prin cresterea in general "disarmonica" a cordului (anumite compartimentE) si este consecinta rezistentei crescute in circulatia sistemica sau a cresterii minut-volumului. Spre deosebire de efortul fizic intermitent, hipertrofia nu este determinata atat de marimea factorului mecanic patologic, cat de continuitatea lui. Cauze mai frecvente ale hipertrofiei sunt: insuficienta valvulara (se mareste volum-bataiA), hipervolemia normocitemica (creste volumul de sange circulant si se mareste volum-bataiA), boala hipertensiva (creste rezistenta perifericA), arterioscleroza (diminuarea elasticitatatii vascularE), emfizemul pulmonar (creste rezistenta in mica circulatiE), nefritele (reducerea filtrarii glomerulare si cresterea sintezei de reninA).
In cordul hipertrofiat se realizeaza conditii nefavorabile pentru schimburile de substante prin difuziune, suprafetele diferitelor fibre musculare fiind mai reduse in raport cu diametrul lor transversal, ceea ce poate fi o cauza a insuficientei cardiace, cu care hipertrofia se finalizeazaa adeseori.
Hipertrofia se poate asocia cu dilatatia de adaptare, in urma careia se mareste volum-bataia. Dilatatia cardiaca (cresterea volumului cavitatii cardiacE) poate fi tonogena, cind alungirea fibrei miocardice se face cu pastrarea tonusului muscular si cresterea eficientei contractiilor, sau miogena, cu reducerea tonusului muscular si alungirea fibrei musculare astfel incat peretele cavitatii cardiace devine flasc, ducand la insuficienta cardiaca. Hipertrofia cardiaca insotita de dilatatie este denumita excentrica, iar cea fara dilatatie este denumita concentrica.
In hipertrofia cardiaca se descriu doua faze, astfel:
. faza compensata, in care se asigura circulatia sangelui in limite apropiate de normal;
. faza decompensata, in care persistenta si cresterea intensitatii factorilor generatori de hipertrofie duce la depasirea capacitatilor de compensare, cu aparitia de tulburari hemodinamice grave, respectiv insuficienta cardiaca.
Hipertrofia - dilatatia - insuficienta nu sunt proportionale cu sarcina mecanica ci cu raportul dintre aceasta si capacitatea functionala determinata de aportul exogen. Sarcina mecanica continua pune in valoare deficientele metabolice, motiv pentru care se poate considera insuficienta cardiaca drept un fenomen metabolic. Asa se explica de ce in evolutia bolii este salutara starea miocardului si nu sarcina mecanica si solicitarea functionala patologica pe care aceasta o determina.
Insuficienta cardiaca, datorita scaderii minut-volumului, este urmata de reducerea umplerii cu sange a arterelor, cu diminuarea neinsemnata a presiunii sanguine (compensata prin cresterea tonusului vasculaR). Pe cale reflexa se intensifica frecventa de contractie a cordului (generata de destinderea potiunii terminale a alveolelor si a atriilor - reflexul BainbridgE), fenomen benefic in fazele timpurii, dar care duce la epuizarea miocardului si la agravarea insuficientei, in fazele avansate. Ca rezultat al slabirii activitatii cardiace se poate produce staza venoasa, cu cianoza tegumentelor. Insuficienta ventriculului stang se va solda cu fenomene de staza pulmonara, cu dispnee sau chiar cu edem pulmonar. Insuficienta ventriculului drept se va solda cu staza in venele mari (ficat, rinichi, membre posterioarE) cu aparitia edemului generalizat si ulterior ascita.
Adaptarea frecventei cardiace se manifesta prin tahicardie, capabila pana la anumite limite sa mentina minut-volumul. Aceasta adaptare se realizeaza prin modificarea pragului de excitabilitate al tesutului excito-conducator al muschiului cardiac. Tahicardia exagerata, care depaseste limitele reactiilor adaptative, devine patologica prin fenomenul de umplere diastolica incompleta a cordului.
Adaptarea prin redistribuirea sangelui are loc prin depozitarea lui in organele hematopexice sau/si prin deschiderea sunturilor arteriovenoase si se realizeaza in caz de hipervolemie sau in cazul cresterii rezistentei in circulatia periferica. Se manifesta cu reducerea lucrului mecanic al cordului.

Tulburari produse de alterarea proprietatilor fiziologice ale muschiului cardiac

Tulburarile activitatii cardiace pot aparea consecutiv afectarii miocardului, prin dereglarea proprietatilor sale de excitabilitate (batmotropisM), automatism (cronotropisM), contractilitate (inotropisM), conductibilitate (dromotropisM), tonus (tonotropisM) si variatia periodica a puterii de contractie (klinotropisM). Aceste tulburari se manifesta in general prin alterarea ritmului cardiac (aritmiI) si sunt consecinta actiunii unor factori diversi, cum sunt: substante toxice, agenti infectiosi, excitatii reflexe provenite din diferite organe (ficat, rinichI), stari carentiale, tulburari functionale ale SNC, cardiopatii etc.

Tulburarile automatismului si excitabilitatii cardiace
Tulburarile care au ca punct de plecare nodulul sinusal sunt denumite tulburari nomotope, iar cele care au ca punct de plecare alte zone ale sistemului excitoconducator sunt denumite tulburari heterotope.

Tulburari nomotope

Tahicardia sinusala este caracterizata prin frecventa cardiaca crescuta, cu ritm regulat si labil si este consecinta cresterii numarului de impulsuri care pornesc din nodulul sinusal.
Tahicardia este un fenomen fiziologic in caz de efort, emotii, frica sau digestie si este patologica in caz de boli febrile, hiperadrenalinemie, hipertiroidie, anemie, hipovolemie, miocardita, emfizem pulmonar, hipercalcemie, hipopotasemie etc.
Factorii care duc la cresterea numarului de stimuli elaborati de nodulul sinusal pot fi: intensificarea circulatiei la nivelul cordului ca urmare a cresterii metabolismului, excitarea simpaticului sau deprimarea vagala, cresterea temperaturii intracardiace (pentru fiecare grad Celsius, frecventa creste cu 15-20 batai/minuT).
Consecintele tahicardiei sunt scurtarea perioadei diastolice si reducerea volum-bataii. Datorita frecventei cardiace crescute, minut-volumul poate sa ramana nemodificat. Circulatia coronariana este defectuoasa, iar cand apar leziunile cardiace va fi afectata si circulatia sistemica.
Stimularea tonusului vagal (prin compresarea globilor ocularI) opreste tahicardia sinusala.
Bradicardia sinusala este consecinta reducerii numarului de impulsuri generate de nodulul sinusal si este fiziologica in timpul somnului.
Bradicardia sinusala a fost asociata urmatoarelor stari patologice: cresterea tonusului SNV parasimpatic, intoxicatii (digitala, ergotaminA), carenta de vit. B1, faza de convalescenta a bolilor infectioase, consecutiv excitarii centrului vagal, dupa administrarea de PS-mimetice (pilocarpina, arecolinA) sau de tranchilizante. Pe cale reflexa se poate produce prin presiune la nivelul sinusului carotidian sau a globilor oculari (reflexul oculocardiaC) sau prin excitatii cu punct de plecare stomacul (ulcer gastriC), intestinul (ocluzie intestinalA), rinichii (colica renalA), mezenterul, aparatul genital etc. Prelungirea diastolei mareste umplerea diastolica si volum-bataia, cu mentinerea in limite normale a minut-volumului. Depasirea limitei de compensare afecteaza circulatia coronariana si cerebrala.
Aritmia sinusala este urmarea elaborarii neregulate a stimulilor de catre nodulul sinusal si se manifesta prin tulburarea ritmului cardiac. La speciile de animale cu tonus vagal crescut (cainE) aritmia este fiziologica si este denumita aritmie respiratorie, deoarece este dependenta de variatia excitabilitatii centrului vagal in timpul respiratiei (tahicardie in inspiratie si bradicardie in expiratiE). Absenta aritmiei la aceste animale semnaleaza prezenta de leziuni miocardice sau scaderea tonusului vagal.
Tulburari heterotope
Extrasistolia este o tulburare de ritm caracterizata prin aparitia de contractii premature (extrasistolE), urmate sau nu de repaos compensator, dupa cum perioada refractara se suprapune sau nu peste stimulul fiziologic (sistolA). Pentru aparitia extrasistolei este necesara existenta unui focar de excitatie patologica intr-un anumit loc al sistemului de conducere.
Extrasistolele pot fi de natura cardiaca (generate de focare inflamatorii, cicatrici, toxice, hemoragii, ischemii, leziuni valvularE) si extracardiaca (tulburari corticale sau subcorticale, dereglari ale sistemului nervos vegetativ, in boli cardiace, hepatice, genito-urinare etc.). Teoriile care explica mecanismele patogenetice sunt:
 teoria focarului ectopic - presupune aparitia unor focare de excitatie la nivelul miocardului, care domina activitatea cordului prin emiterea unor stimuli cu o frecventa mai mare decat cea a nodulului sinusal;
 teoria reintrarii - explica aparitia extrasistolelor prin reintrarea stimulului normal sinusal (dupa ce a produs sistolA) intr-o anumita zona miocardica aflata in conditii speciale de hiperexcitabilitate, careia ii induce o contractie precoce prin reexcitare;
 teoria parasistolei presupune existenta a doua focare, dintre care unul in nodulul sinusal. Se admite existenta unui "bloc de protectie" in jurul centrilor, care ar explica interferarea celor doua ritmuri, care nu se pot suprima unul pe celalalt decat temporar.
In functie de originea cardiaca a focarului de excitatie, extrasistola poate fi: atriala, atrio-ventriculara sau ventriculara (cea mai frecventA).
Caracterul curbei EKG in cazul extrasistolei depinde de gradul excitabilitatii sistemului de conducere (perioada refractarA) si de posibilitatea transmiterii excitatiei in segmentele inferioare si/sau superioare.
Extrasistolele tulbura ritmul cardiac, dar succesiunea in mod uniform a acestora poate genera un nou ritm cardiac, fenomen denumit aloritmie (aritmie ritmicA). Ritmul in care dupa fiecare sistola normala urmeaza o extrasistola poarta denumirea de ritm bigeminat, iar cand se intercaleaza 2 sau 3 extrasistole este vorba despre ritm trigeminat, respectiv tetrageminat.
Aritmia extrasistolica se soldeaza cu slabirea activitatii cardiace din cauza suprasolicitarii si datorita caracterului neuniform al umplerii patului vascular. Gradul tulburarilor circulatorii consecutive extrasistoliei variaza in functie de localizarea focarului cardiac de leziune si de durata manifestarii acestuia.
In extrasistolia ventriculara contractia atriilor se poate realiza concomitent cu a ventriculilor ("ocluzia atriilor"), iar deschiderea valvulelor atrio-ventriculare devine imposibila. Astfel, sangele refuleaza din atrii in vene, cu afectarea hemodinamicii si, in timp, a miocardului atrial.
Tahicardia paroxistica este caracterizata prin accelerarea ritmului cardiac, survenita in crize. Este conditionata de tulburarea excitabilitatii inimii si reprezinta in fond contractii extrasistolice care se succed la intervale foarte scurte. Ritmul cardiac se accelereza brusc (100-150 contractii/minut la cal, 200-300 contractii/minut la cainE), iar criza poate dura de la cateva minute la cateva saptamani si se sfarseste brusc. Dintre factorii care pot induce tahicardia paroxistica pot fi enumerati: spasmul coronarian, hipertiroidismul, unele intoxicatii, fibroza miocardului etc.
In cazul accelerarii pronuntate si persistente a ritmului apar: reducerea minut-volumului, tulburari respiratorii, afectarea circulatiei coronariene (ischemiE), insuficienta circulatorie insotita uneori de dilatatie cardiaca.
Flutterul si fibrilatia sunt tulburari functionale ale cordului determinate de cresterea excitabilitatii si de scaderea concomitenta a conductibilitatii. Ambele au ca punct comun excluderea functionala a nodulului sinusal, datorita frecventei reduse de eliberare a stimulilor comparativ cu focarul ectopic dominant.
Flutterul atrial se caracterizeaza prin contractii circulare frecvente, coordonate si regulate ale fibrelor musculare atriale. Din punct de vedere mecanic este similar cu oprirea atriilor in sistola. Este foarte rar intalnit la animale, fiind semnalat la cal.
Fibrilatia atriala se caracterizeaza prin contractii circulare frecvente, neregulate si necoordonate ale fibrelor musculare atriale. Din punct de vedere mecanic este similar cu oprirea atriilor in diastola. Unda circulara parcurge un drum scurt, iar influxurile se propaga neregulat prin miocardul atrial si numai o parte ajung la nodulul atrioventricular. Frecventa cardiaca poate ajunge la cal la 300-350 contractii/minut, iar la animale mici la 350-650 (uneori 1000) contractii/minut. Fibrilatia poate urma flutterului sau tahicardiei paroxistice.
Datorita frecventei mari de succesiune a impulsurilor, atat in flutterul atrial cat si in fibrilatia atriala, ventriculii nu se contracta ca raspus la fiecare stimul, iar anumite impulsuri mai slabe nu ajung deloc la ventriculi.
Cauzele care pot genera flutter sau fibrilatie sunt: bolile coronariene, fibroza sau degenerescenta cardiaca, dilatatia atriala, leziunile toxice ale miocardului (potasiu, digitalA), etc. La caine fibrilatia poate fi urmarea anomaliilor cardiace congenitale (defect septal ventricular, insuficienta mitralA), a insuficientei cardiace congestive sau a dirofilariozei.
Se cunosc doua teorii care explica mecanismele patogenetice, astfel:
 teoria multifocala, general acceptata, presupune dezvoltarea a numeroase focare heterotope de excitatie in cord, cu frecventa variabila de eliberare a stimulilor. Impulsurile transmise se pot intalni si anihila reciproc, reusind sa fie transmise numai la o distanta scurta, ceea ce determina aparitia contractiilor necoordonate.
 teoria miscarii circulare - unda de excitatie aparuta in atriu se propaga numai intr-o singura directie, din cauza modificarii in acest loc a proprietatilor muschiului cardiac. Avand in vedere ca viteza de propagare este redusa (conductibilitate scazutA), iar perioada refractara a muschiului este scurtata, unda de excitatie se va inchide repede in atrii, fara a genera o sistola completa, si va ajunge la locul de pornire unde, gasind muschiul in perioada excitabila, va merge pe aceeasi cale. De la unda principala, numeroase unde centrifuge de excitatie pleaca spre diferite zone ale miocardului, unde datorita faptului ca perioadele refractare nu coincid in toate zonele, genereaza contractii neregulate si necoordonate.
Flutterul si fibrilatia induc tulburari hemodinamice (reducerea minut-volumului si hipotensiunE), precum si epuizarea miocardului, provocand tulburari de nutritie ale acestuia. Contractiile ventriculare se produc uneori in gol, deoarece umplerea diastolica este perturbata.
Flutterul ventricular (rar intalniT) si fibrilatia ventriculara (ireversibilA) pot determina moartea prin sincopa.

Tulburari ale conductibilitatii cardiace
Conducerea stimulilor in cord este dependenta de integritatea cailor de conducere si de numerosi factori functionali, cum sunt: intensitatea excitatiei, durata perioadei refractare, teritoriul/structura in care se propaga, frecventa excitatiilor, concentratia celulara a ionilor de sodiu si potasiu. Afectarea acestor instante produce tulburari ale conducerii impulsului, manifestate prin fenomene de bloc. Factorii care pot induce astfel de fenomene sunt de tip functional (excitarea nervilor acceleratori ai cordului, excitarea vagului, parasimpaticotoniE) sau organic (inflamatii, scleroze si fenomene degenerative ale miocardului si sistemului excitoconducator, dilatatia atriala, tulburari ale circulatiei coronariene etc.)
Dupa intensitatea tulburarii, blocurile pot fi:
- bloc de gradul I (bloc partiaL) - incetinirea (intarziereA) propagarii excitatiei,
- bloc de gradul II (bloc partiaL) - intreruperea transmiterii numai a unora dintre impulsuri;
- bloc de gradul III (bloc totaL) - intreruperea pe o perioada mai lunga sau definitiva a transmiterii impulsurilor.
In functie de locul si caracterul blocului, acesta poate fi: sinoatrial, atrioventricular, de ramura, intraatrial si intraventricular (ultimele doua influenteaza mai putin ritmul cardiaC).
Blocul sino-atrial. Ca urmare a blocarii temporare, partiale sau complete a stimulilor, unele contractii lipsesc sau se realizeaza sub influenta nodulului atrio-ventricular. Oprirea temporara a circulatiei sangvine, prin nepreluarea impulsului sinusal de catre nodulul atrio-ventricular, poate duce la sindromul Adams-Stokes.
Blocul atrio-ventricular. Poate fi de gradul I, II sau III. Blocurile de gradul I si II apar consecutiv cresterii tonusului vagal, a anomaliilor cardiace congenitale, in toxiemii, scleroza cardiaca, in cardiopatii cronice, hiper- si hipopotasemie, dupa administrarea intravenoasa de gluconat de calciu la vaci. Blocurile de gradul I si II sunt intalnite la 25% din cai, fara semnificatie patologica clinica. Blocul de gradul III este cea mai grava forma si determina disociatia functionala completa a atriilor si ventriculilor, cu aparitia ritmului idioventricular (generat de impulsurile provenite de la nivelul fasciculul HisS).
Blocul de ramura. Reprezinta intarzierea sau stoparea propagarii stimulului prin una din ramurile fasciculului Hiss. La animale, blocul de ramura este asociat in general cu hipertrofia cardiaca (mai ales atrialA), iar blocul de ramura stanga este mai sever, fiind asociat mai des cu miocardopatii.
Tulburarile de conductibilitate au drept consecinta slabirea activitatii cardiace. Incetinirea ritmului ventricular si afectarea umplerii diastolice genereaza irigarea insuficienta a organelor interne si a SNC. Disocierea atrio-ventriculara si blocul cardiac complet duc la oprirea circulatiei.

La animale s-au descris urmatoarele sindroame:

- sindromul Wolff-Parkinson-White - este o anomalie in care exista o extraconexiune electrica intre atrii si ventriculi, care permite stimulilor sa treaca direct de la atrii la ventriculi si invers, determinand scurtcircuitarea sistemului electric al cordului, cu posibila aparitie a tahicardiei si reducerea volum bataii.
- sindromul Morgagni-Adams-Stokes - include fenomenele unei insuficiente cerebrale tranzitorii (pierderea cunostintei, convulsii tonice, hipotensiune, midriaza, cianoza, apnee, emisiuni de fecale si urinA) consecutiv modificarilor acute ale activitatii cardiace (bloc atrio-ventricular, fibrilatie, tahicardie paroxistica, bradicardiE) soldate cu intreruperea activitatii cordului pe perioade variabile de timp.

Tulburari ale contractilitatii cardiace

Puterea de contractie a cordului este dependenta de procesele metabolice si de tensiunea realizata prin umplerea diastolica. Astfel, tulburari de contractilitate apar in conditii de hipoxie, consecutiv afectarii metabolismului sau a reglarii nervoase cardiace, in miocardite sau miocardoze.
Pulsul alternant defineste alternarea regulata a unor contractii cardiace puternice cu contractii mai slabe, fara modificarea intervalului diastolic. Pulsul alternant reflecta tulburari severe in activitatea miocardului si este manifestarea hipotoniei ventriculare (cu scaderea puterii de contractiE) sau a prelungirii unor perioade refractare la unele fibre musculare. Contractiile mai slabe impiedica golirea normala a ventriculilor, cu acumularea de sange rezidual si cu dilatarea ventriculului hipoton. Pulsul alternant poate fi pus si pe seama epuizarii inimii in urma tahicardiei sau extrasistoliei.
Ritmul de galop este un ritm cardiac in trei timpi, care imita ritmul de galop al calului. Aparitia celui de-al treilea zgomot este pusa pe seama vibratiilor acustice provocate de contractiile atriilor sau de patrunderea brusca a sangelul in ventricul, in momentul deschiderii valvulelor atrio-ventriculare. "Galopul" dat de patrunderea brusca a sangelui in ventricul este frecvent consecinta insuficientei cardiace prin hipertensiune de origine renala, cand ventriculul stang este hipertrofiat compensator, iar zgomotul se datoreaza sistolei atriale "intarite".

Tulburari hemodinamice consecutive afectiunilor miocardului si pericardului

Procesele patologice care afecteaza cel mai des miocardul sunt inflamatia si distrofia.
Miocardita (infiltratia inflamatorie a miocardului, cu necroza sau degenerarea miociteloR) poate fi urmarea infectiilor (rujet, jigodiE), bolilor autoimune sau intoxicatiilor (toxice metalicE), iar miocardoza poate fi produsa de insuficienta coronariana, intoxicatii (metale, organoclorurate, cloroforM), infectii etc.
Lezarea miocardului si reducerea consecutiva a numarului de fibre contractile se soldeaza cu slabirea activitatii cardiace (scade contractilitatea, elasticitatea si tonusul miocarduluI) si, mai tarziu, cu staza venoasa si dispnee, cu atat mai pronuntate cu cat creste masa musculara afectata. Datorita solicitarii mai intense, cel mai frecvent afectat este muschiul ventricular stang. Caracterul insuficientei functionale a inimii nu depinde de modificarile anatomice, ci de patogenia si modificarile morfopatologice ale miocardopatiei, de integritatea sistemului vascular si de gradul lezionarii sistemului excitoconducator.
Cardiomiopatia dilatatorie este caracterizata prin cardiomegalie cu leziuni degenerative ale fibrelor miocardice. Se manifesta initial prin reducerea considerabila a contractilitatii si prin dilatatie precoce a cavitatilor ventriculare, fara hipertrofie musculara. Ulterior se constata regurgitatie mitrala prin disfunctia aparatului mitral subvalvular, hipokinezie parietala generalizata, cresterea tensiunii intramiocardice si a consumului de oxigen.
Cardiomiopatia hipertrofica evolueaza cu alterarea compliantei ventriculare ca urmare a hipertrofiei (impiedica umplerea diastolica adecvatA), cu hipocontractilitate miocardica (perturba golirea ventriculilor in sistolA) si cu cresterea consumului de oxigen, urmata de ischemia lamelor musculare subendocardice.
Cardiomiopatia restrictiva (endomiocardofibrozA) poate produce obliterarea si/sau micsorarea cavitatii ventriculare, cu scaderea compliantei diastolice ventriculare, afectand astfel umplerea diastolica normala.
Pericardita (inflamatia pericarduluI) este o afectiune primara (septicemie, traumatismE) sau secundara (extinderea inflamatiei de la organe din vecinatate -mediastin, miocarD), care se soldeaza cu afectarea umplerii diastolice si cu reducerea consecutiva a performantelor cardiace. Aceste fenomene au repercusiuni asupra circulatiei, manifestate prin hipotensiune arteriala si staza venoasa, cu dispnee consecutiva (mai grava cand este afectat ventriculul drepT).
Hidropericardul (acumularea de lichid -exsudat, transsudat- in sacul pericardiC) si hemopericardul (acumularea de sange in sacul pericardiC) produc tulburari hemodinamice prin actiunea compresiva exercitata asupra compartimentelor cardiace, mai ales asupra celor cu perete muscular mai subtire, reducand umplerea diastolica, volum-bataia si presiunea arteriala. Cresterea presiunii in sacul pericardic pana la egalarea presiunii venoase duce la oprirea circulatiei ("tamponada cardiaca").

Tulburari hemodinamice consecutive afectiunilor valvulare

Afectiunile valvulare converg catre doua tipuri de tulburari: stenoza (reducerea orificiului de comunicare prin ingrosarea inelului valvulaR) si insuficienta (inchiderea incompleta a valvuleloR), tulburari ale caror consecinte morfofunctionale depind de gravitatea si de viteza de instalare a defectului valvular, de prezenta unor leziuni valvulare sau coronariene sau a unor afectiuni cardiace congenitale asociate. De cele mai multe ori leziunile de stenoza coexista cu un grad oarecare de insuficienta valvulara.
Factorii care pot genera stenoza valvulara pot fi de natura functionala (orificiul valvular este normal, dar minut-volumul este crescuT) sau de natura morfologica (cicatrici care favorizeaza sudarea marginilor valvularE). Insuficienta valvulara poate fi urmarea endocarditelor, a leziunilor muschilor papilari (muschii tractioneaza excesiv valvulelE), a dilatatiei cardiace (atrage dupa sine si dilatatia valvuleloR) etc.

Leziunile valvulare ale cordului stang
Insuficienta aortica se produce datorita inchiderii incomplete a valvulelor semilunare de la baza aortei. In diastola, o parte din sangele pompat spre aorta refuleaza in ventriculul stang si se adauga la cel care provine din atriul stang. Suprasolicitarea ventriculului stang (prin supraancarcarE) se soldeaza initial cu hipertrofie apoi cu dilatatie. Concomitent, datorita ingreunarii expulzarii sangelui spre ventriculul supraancarcat, se produce hipertrofia atriului stang, urmata uneori de insuficienta relativa a circulatiei pulmonare.
In insuficienta aortica, refularea sangelui din aorta in ventricul determina scaderea rapida a presiunii diastolice (uneori pana la valoarea zerO), iar expulzarea unei cantitati mai mari de sange in sistola urmatoare duce la cresterea presiunii. Aceste modificari sunt reflectate printr-un puls caracteristic: rapid si inalt.
Stenoza aortica este rar intalnita si se asociaza cu insuficienta aortica. Este caracterizata prin hipertrofie concentrica moderata a ventriculului stang, fara dilatatie importanta si fara fenomene de staza in mica circulatie.
Insuficienta mitrala (a valvulei bicuspidE) este frecvent intalnita la cal, caine, bou si porc. In timpul sistolei ventriculare, o parte din sangele din ventriculul stang patrunde in atriul stang, fenomen care duce la cresterea presiunii intraatriale si care determina, in timp, hipertrofie si dilatatie atriala. La fiecare diastola va patrunde o cantitate mai mare de sange in ventriculul stang (volumul normal si sangele refulat in atriU), fenomen care se va manifesta in timp prin hipertrofie excentrica a ventriculului. In perioada compensata a insuficientei, ventriculii se golesc in acelasi timp, iar odata cu avansarea insuficientei se constata prelungirea timpului de golire a ventriculului stang, cu scaderea presiunii arteriale maxime.
Dilatatia atriala, prin compresiune asupra ramurilor arterei pulmonare, provoaca staza si cresterea presiunii sanguine in mica circulatie, urmata de edem pulmonar si de hipertrofia ulterioara a ventriculului drept (consecutiv stazei in venele pulmonarE).
Stenoza mitrala (reducerea orificiului atrio-ventriculaR) este frecvent asociata insuficientei mitrale. Stenoza determina supraancarcarea atriului stang si hipertrofia concentrica a acestuia, urmata in timp de dilatatie. Initial, hipertrofia atriala compenseaza trecerea sangelui in ventriculul stang, insa cu timpul aceasta va fi afectata si va avea drept consecinta cresterea retrograda a presiunii in mica circulatie si, mai tarziu, hipertrofia ventriculului drept. Cea mai grava consecinta este edemul pulmonar acut.

Leziunile valvulare ale cordului drept
Leziunile valvulare ale cordului drept sunt mai rar intalnite comparativ cu cele ale cordului stang. Frecventa mai mare a acestora la femele este pusa pe seama emboliilor cu punct de plecare metritele si retentiile placentare, in special la rumegatoare mari.
Insuficienta valvulei arterei pulmonare (valvula sigmoidA) se caracterizeaza prin revenirea sangelui din artera in ventriculul drept, in timpul diastolei ventriculare. Fenomenul se soldeaza cu scaderea presiunii in mica circulatie.
Stenoza valvulei sigmoide este in general congenitala. Ventriculul drept trimite in mica circulatie o cantitate redusa de sange, iar pentru mentinerea minut-volumului in limite normale apare tahicardie si hipertrofia ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept este urmata de cea a atriului drept, de staza in marea circulatie, iar deficitul de hematoza se manifesta ca dispnee de efort.
Insuficienta valvulei tricuspide se caracterizeaza prin revenirea sangelui in atriul drept si in venele ectaziate, in timpul sistolei ventriculare. Astfel, creste presiunea intraatriala, ceea ce determina hipertrofia si ulterior dilatatia atriului drept. Apare sincronizarea pulsului venos cu cel arterial (puls venos pozitiV). In diastola, in ventriculul drept patrunde o cantitate mai mare de sange (cel existent in atrii si cel din venele cavE), crescand astfel umplerea diastolica si volum-bataia, fenomene care vor duce la dilatatia ventriculului drept. Decompensarea cordului drept se soldeaza cu staza in marea circulatie si in organe (ficat, splina, rinichi, tub digestiV) si cu edeme declive (in special la nivelul membreloR).
Stenoza valvulei tricuspide se intalneste rar (la cainE). Ventriculul drept primeste o cantitate redusa de sange, perfuzia pulmonara este afectata si se produce dilatatia atriului drept cu staza in marea circulatie. In aceste situatii se deceleaza (la radacina venelor jugularE) pulsul venos negativ (retrograd, presistoliC), nesincron cu pulsul arterial.
Afectiunile valvulare sunt urmate de fenomene de staza in mica sau marea circulatie, fenomene a caror gravitate este influentata si de mecanismele neuro-reflexe, cu punct de plecare interoceptorii cardiaci. Tulburarea simultana a metabolismului tisular, consecutiv stazei, accentueaza disfunctia cardiaca prin suprasolicitarea cordului.

Tulburarile circulatiei coronariene

Fluxul coronarian asigura aportul de oxigen necesar travaliului mecanic defasurat de cord. Cresterea oxigenarii miocardului de realizeaza prin marirea fluxului coronarian si in caz de tahicardie, simpaticotonie sau hipoxie.
Perturbarea circulatiei coronariene poate fi datorata urmatorilor factori: neurovegetativi (simpaticul produce vasodilatatie si parasimpaticul produce vasoconstrictiE), vasculari (reducerea debitului perfuziei coronariene consecutiv hipotensiunii arteriale sau a cresterii presiunii diastolice din atriul drepT) si mecanici (micsorarea lumenului vaselor coronare prin scleroza, tromboza, emboliE).
Tuburarile circulatiei coronariene afecteaza miocardul si pot genera focare hemoragice sau ischemice, cu modificari caracteristice ale ritmului si functiilor cardiace. Principalele afectiuni care apar consecutiv perturbarii circulatiei coronariene sunt angina pectorala si infactul miocardic.
Angina pectorala este un sindrom caracterizat prin crize paroxistice de durere (pana la 20 de minutE) si senzatie de constrictie precordiala, datorate ischemiei miocardice acute pasagere. Durerea specifica din angina pectorala este urmarea excitarii fibrelor senzitive din miocard sau din adventicea vaselor, prin acumularea de metaboliti. Factorii care pot genera angina sunt arterioscleroza (prin reducerea sau obstruarea vaselor coronarienE) si spasmul neurogen al vaselor coronare, iar printre factorii predispozanti se numara emotiile frecvente si puternice sau traumatismele psihice. Angina pectorala poate fi expresia clinica a unor afectiuni ca: boli infectioase (ricketsiozE), insuficienta cordului stang, hipertiroidism, insuficienta sau stenoza aortica.
Infarctul miocardic reprezinta necroza circumscrisa a miocardului, datorita hipoxiei prelungite sau anoxiei. In majoritatea cazurilor, infarctul miocardic survine pe un fond de arterioscleroza coronariana si mai rar consecutiv leziunilor inflamatorii, trombozei sau emboliei coronariene. Frecvent, infarctul apare dupa angina pectorala. Durerea (de obicei retrosternalA) poate fi foarte intensa, poate iradia in membrele anterioare si se poate mentine pana la o zi. Examenul paraclinic evidentiaza leucocitoza, cresterea VSH si cresterea titrului enzimelor de origine miocardica (creatinin-fosfat-kinaza, transaminaza oxaloglutamicA). Printre complicatiile care pot aparea se numara: socul, sincopa, astmul cardiac, edemul pulmonar acut, fibrilatia ventriculara.
Preinfarctul miocardic este o insuficienta coronariana acuta, cu manifestari clinice si de laborator intermediare intre angina pectorala si infarctul miocardic, care poate regresa spre angina sau poate avansa spre infarct.

Tulburari hemodinamice consecutive modificarii tonusului vascular

Perfuzia sangvina optima a organelor si tesuturilor este conditionata de mentinerea la un nivel corespunzator a presiunii arteriale, reglata prin mecanisme complexe neuro-endocrino-metabolice si dependenta de factorii cardiac si vascular. Abaterile de la homeostazia presionala se traduc prin hipertensiune si hipotensiune arteriala.
Hipertensiunea arteriala (cresterea presiunii arteriale peste valorile fiziologicE) este consecinta cresterii tonusului vascular (fenomen compensator in hipovolemie sau in cazul unor cardiopatiI) sau a reducerii elasticitatii si ingustarii patului vascular (ateromatoza, arteriosclerozA).
Dupa mecanismul patogenetic principal, hipertensiunea poate fi esentiala (primarA), produsa de factori neurovegetativi pe fond de predispozitie ereditara, si secundara, de origine renala (prin hipersecretie de aldosteroN), cardiaca (urmare a leziunilor valvularE), endocrina (sindrom Cushing cu hipercorticism si hiperaldosteronisM) etc. Un rol important in mecanismul patogenetic il au catecolaminele, sistemul renina-angiotensina-aldosteron, hormonul antidiuretic, unele prostaglandine si kinine plasmatice. Acesti factori concura la retentia sodiului si a apei in organism, cu micsorarea lumenului vascular prin acumulare la nivelul celulelor musculare netede si cu marirea pasivitatii la stimuli vasoconstrictori, antrenand astfel cresterea rezistentei periferice.
Hipertensiunea arteriala se soldeaza in timp cu hipertrofie cardiaca si insuficienta coronariana, cu insuficienta renala datorita nefrosclerozei si cu afectarea circulatiei retiniene. Moartea prin hipertensiune arteriala se produce consecutiv insuficientei cardiace, a accidentelor vasculare cerebrale sau a insuficientei renale.
Hipotensiunea arteriala (scaderea presiunii arteriale sub limitele fiziologicE) poate fi produsa prin scaderea volemiei (hemoragii, deshidratare etc.), a tonusului vascular (hipotonie neurogena, umorala, toxicA) sau a eficientei contractiei cardiace (cardiopatiI). Organismul reactioneaza la hipotensiune prin tahicardie si prin vasoconstrictie arteriala periferica, asociata cu racirea extermitatilor si usoara cianozare. Unul dintre simptomele hipotensiunii este oboseala rapida, cu diminuarea generala a activitatii.
Hipotensiunea arteriala insotita de insuficienta circulatorie periferica poate fi supraacuta (sincopA) sau acuta (colapsul/socuL).
Colapsul (socul hipotensiV) reprezinta o insuficienta grava a circulatiei periferice, manifestata prin scaderea brusca si pronuntata a presiunii in vasele periferice, urmata de stagnarea sangelui la acest nivel, cu disproportie intre volumul sistemului vascular si volumul sangvin si cu reducerea consecutiva a eficientei contractiilor cardiace.
Dupa mecanismul patogenetic, se descriu trei tipuri de colaps (soC):
1. Socul hipovolemic - apare ca rezultat al reducerii masei sangvine, atunci cand vasoconstrictia reactiva nu compenseaza hemodinamica. La animale socul hipovolemic apare consecutiv pierderii a 25-30% (40% la cainE) din masa sangvina circulanta.
2. Socul angiogen se produce in urma paraliziei nervilor vasomotori, prin excitarea reflexa a nervilor depresori ai vasomotricitatii sau prin cresterea brusca si puternica a permeabilitatii vasculare (ex. in urma reactiilor anafilacticE).
3. Socul cardiogen poate apare in insuficienta cardiaca decompensata, in urma infarctului miocardic, a miocarditei acute, a tahicardiei paroxistice sau a blocului atrioventricular de gradul III.
Consecintele colapsului sunt rezultatul reducerii aportului de substante nutritive si de oxigen la nivel celular. Hipercapnia si metabolitii au efect nociv asupra peretilor vasculari si a centrilor nervosi, agravand tulburarile hemodinamice. Irigarea insuficienta a miocardului duce la criza de angina. Scaderea presiunii arteriale si venoase determina ischemia cerebrala, cu simptomele caracteristice (paliditatea pielii si mucoaselor, racirea extremitatilor, transpiratii reci, midriaza, somnolenta, comA). Examenul biochimic al sangelui evidentiaza: hiperpotasemie (dereglarea pompei Na/K), hiperlactacidemie, acidoza cu scaderea rezervei alcaline, hiperaminoacidemie, hiperazotemie.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor