Sistemul de conducere este format din:

. Nodul sinusal ---situat la jonctiunea dintre VCI, AD si auriculul drept, contine cellule pacemaker, cel. trazitionale si cel Purkinje, cu rol in transmiterea rapida a impulsului (frecventa de emitere a stimulilor 60-80/miN). Este situat superficial sub pericard, ceea ce explica afectarea lui frecventa in bolile pericardului (pericardita constrictivA)
. Tracturi internodale (anterior, mediu si posterior + fasciculul interatrial BachmaN) (viteza de transmitere 1m/seC)
. Nodul atrio-ventricular (NAV), situat in portiunea inferoanterioara a SIA (conducere intarziata 2-5cm/seC) (frecventa de generare a impulsului 40-55/miN)
. Fasciculul Hiss si ramurile sale (viteza de conducere 1-2m/seC)(frecventa de generare a impulsurilor 10-30/miN). Fasciculul Hiss este reprezentat de un manunchi de fibre de tesut specific, cu lungime de 2-3mm, care strabate planseul atrio-ventricular si este format din cellule Purkinje dispuse in siruri paralele, despartite prin fibre de collagen (posibilitatea existentei unei disociatii functionale longitudinale, cu aparitia unor circuite de reintrare. Fasciculul Hiss are doua ramuri (ram drept-foarte subtire, aproape punctiform, ceea ce explica sensibilitatea sa la diverse leziuni si incidenta crescuta a BRD, chiar in absenta unei patologii cardiace semnificative: Ram stang-de mari dimensiuni, aparitia BRS de obicei fiind asociata cu o leziune extinsa, avand intotdeauna semnificatia unei cardiopatii organice; da nastere ramului antero-superior si infero-posterior
. Reteaua Purkinje (viteza de conducere 2-4m/seC)-alcatuita din fibre Purkinje, situata la nivel subendocardic, se conecteaza direct sau prin intermediul celulelor de tranzitie cu miocardul contractil

Inervatia sistemului de conducere:
. Inervatia simpatica-fibre situate la nivelul atriilor si ventriculilor
. Inervatia parasimpatica---microggl colinergici si fibre raspandite la nivelul atriilor si NAV, nedepasiind bifurcatia fasc. Hiss

Vascularizatia sistemului de conducere:
. NS-irigat de artera NS, cu originea in 1/2cazuri din RCA si 1/2cazuri CX.
. NAV-irigat in 90% de RCA
. Fasciculul Hiss-ambele coronare (RD + RAS vascularizate de LAD, de unde frecventa asociere a BRD + HAS in cardiopatia ischemica: RPI este vascularizat de ACS si RCA, posibilitatile multiple de supleere a irigatiei explicand incidenta redusa a HPS)

Potentialul de actiune:
--de repaus: celula miocardica este polarizata in conditii de repaus, la exteriorul celulei existand un exces de sarcini positive. Astfel exteriorul celulei este pozitiv, interiorul fiind electronegativ, inregistandu-se un potential transmembranar de repaus de (-80)-(-90)mV.
--de actiune: determinat de excitarea printr-un stimul extern sau de autoexcitarea celulelor dotate cu proprietatea de automatism, care determina atingerea potentialului prag (-75mV). Potentialul de actiune are 4faze:
. Faza 0 -depolarizarea-patrunderea masiva si rapida in celula a sarcinilor positive (NA), cu inversarea polaritatii celulei (interior +,exterior -), cu o diferenta de potential de +30mV
. Faza 1-repolarizarea-cu scaderea rapida a potentialului, fiind caracterizata prin patrunderea in celula a ionilor de clor
. Faza 2-platoul repolarizarii-determinata de patrunderea lenta in celula a ionilor de calciu, concomitent cu iesirea ionilor de K
. Faza 3-inversarea rapida a polarizarii celulei, prin continuarea iesirii K
. Faza 4-potentialul de repaus ( in care potentialul de repaus se mentine nemodificat, exceptie fac celulele sistemului excito-conductor, care se caracterizeaza prin depolarizarea diastolica lentA). Este mentinut constant prin interventia pompei Na-K, care reintroduce 2 ioni de K in schimbul a 3 ioni de Na, actionand impotriva gradientului de concentratie. De mentionat ca membrana celulara este impenetrabila pentru Na. Concomitent are loc iesirea K din celula, conform gradientului de concentratie.

Aceste miscari ionice sunt prezente atat in celulele miocardului de lucru cat si in celulele pacemaker. Acestea din urma insa prezinta cateva caracteristici:
*depolarizarea diastolica lenta, determinate de un current suplimentar de iesire al K, current a carui intensitate scade treptat pe parcursul diastolei, ceea ce face ca potentialul de repaus sa scada treptat pana la atingerea potentialului prag, cand se declanseaza un nou potential de actiune.
*la nivelul NS si NAV, faza 0 a potentialului de actiune este deteminata de curentul lent de calciu si nu de de curentul rapid de Na.

Fig.1

Perioadele refractare ale miocardului

1. PRA---perioada refractara absoluta-de la debutul fazei 0 pana la debutul fazei 3- un stimul indifferent de intensitatea sa nu poate genera un nou potential de actiune.
2. PRE---perioada refractara efectiva- la PRA se adauga un scurt interval de timp situat la nivelul fazei 3, cand un stimul puternic poate declansa un nou potential de actiune, dar acesta nu este capabil sa se propage pe distante mari
3. PRR---perioada refractara relativa-portiunea terminala a fazei 3-un stimul electric puternic poate da nastere unor potentiale propagate pe distante mari, inclusiv la intregul miocard
4. PSN---perioada supranormala-sfarsitul fazei 3 si inceputul fazei 4 (correspondent ecg, varful undei T)-un stimul de intensitate redus (sub potentialul praG) poate sa declanseze noi potentiale de actiune-perioada vulnerabila ventriculara
5. TTR---timp total de recuperare-de la debutul potentialului de actiune pana la sfarsitul perioadei supranormale---timp in care celula este in totalitate recuperata si poate raspunde normal la un alt stimul

Transmiterea potentialului de actiune depinde de :

1. amplitudinea fazei 0

2. rapiditatea fazei 0
3. rezistenta la flux a sarcolemei si discurilor intercalare, dependenta de nr de gapuri prezente intercellular (gap=punct de legatura intercellulaR) (cel purkinje au multe gapuri, deci viteza de conducere rapida, cel. NAV cu gapuri putine si conducere incetinitA). Rezistenta la flux a sarcolemei este de obicei crescuta (scade in cardiopatia ischemica, favorizand transmiterea impulsului pe aceasta cale, creeindu-se conditii pentru aparitia circuitelor de reintrare si a conducerii decrementialE)

Electrocardiograma:

--unda P-depolarizarea atriala
--segmentul PR -timpul necesar tarversarii NAV si ajungerea impulsului la miocardul miocardic
--QRS -depolarizarea ventriculara
--segmentul ST + unda T-repolarizarea ventriculara

MECANISME DE PRODUCERE A ARITMIILOR

A) Tulburari ale automatismului (tulburari ale functiei de pacemackeR)
-modificarea automatismului normal
**modificarea pantei de depolarizare diastolica spontana(crestere/descresterE)
**variatii ale potentialului de repaus (hiper/hipopolarizare celularA)
**modificarea potentialului prag (crestere/scaderE)
-aparitia unor tipuri patologice de automatism

-automatismul patologic
**aparitia activitatii automate (de pacemakeR) la nivelul celulelor miocardice de lucru, atriale sau ventriculare (ischemie miocardica, exces de catecolaminE)
**aparitia unei activitati automate, indeosebi la nivelul retelei Purkinje, mediate prin curentul lent de Ca (ischemia miocardica severa-IMA la debuT)
**curentii de frontiera, care se intalnesc cu incidenta maxima in cardiopatia ischemica si care rezulta din diferente marcate ale ratei de repolarizare intre grupuri celulare invecinate. In situatia in care o zona de miocard este normal polarizata, iar zona invecinata este hipoplarizata, intre aceste zone vor lua nastere curenti de granite, capabili sa declanseze un potential de actiune ectopic

Dintre modificarile de automatism patologic cele mai importante sunt oscilatiile postpotential (automatism declansat-triggered activitY). Acestea constau in aparitia in timpul fazei 3 sau 4 a unor oscilatii ale potentialului transmembranar. Acestea pot fi precoce sau tardive.
Potentialele precoce apar in cursul fazei 3, la o valoare a potentialului de actiune de -30,-40mV, au ca substrat ionic curentul lent de Ca sau diminuarea brusca a curentului de iesire al K si se intalnesc in cardiopatia ishemica, tulb. hidroelectrolitice sau ca effect proaritmic al antiaritmicelor.
Potentialele tardive sunt reprezentate de oscilatii sub potentialul prag, care nu au ca rezultat producerea unor activitati atipice si de oscilatii peste potentialul prag, care rezulta in tulburari de ritm rapid, avand ca substrat curentul de intrare tranzitoriu. Sunt characteristice intoxicatiei digitalice si sunt influentate favorabil de betablocante, lidocaina si anticalcice.

B)Tulburari in conducerea impulsului

Sunt responsabile de producerea majoritatii aritmiilor.
Sunt reprezentate de :

**conducerea decrementiala (conducerea progresiv incetinitA)-incetinirea propagarii potentialului de actiune, in momentul traversarii de catre acesta a unei anumite regiuni miocardice modificate (ischemie, necroza, fibroza, inflamatiE). Intensitatea fenomenului poate fi variabila. Atunci cand incetinirea progresiva duce la blocarea completa a transmiterii acestuia rezulta blocul bidirectional (transmiterea imposibila din ambele sensurI) (fig.3) sau blocul unidirectional, in care transmiterea este blocata intr-un sens si permisa din directie opusa (fig.4).

Fig.3 Deprimarea maxima a conducerii se afla in centrul zonei lezate incat impulsurile venite din ambele directii vor fi progresiv deprimate pana la blocarea transmiterii lor.

Fig.4. Potentialul de actiune ce traverseaza zona de conducere decrementiala de la minimul spre maximul acesteia vor fi progresiv deprimate pana la blocarea lor. In schimb, impulsurile din directia opusa, deprimate puternic initial, isi cresc ulterior progresiv amplitudinea si reusesc sa traverseze zona, desi timpul de traversare este prelungit.

Conducerea decrementiala eate implicata in generarea atat a tulb. de conducere (BAV gr.I, II si III), a bolii de nod sinusal cat si in producerea tahiaritmiilor, prin generarea fenomenelor de reintrare. Acest fenomen se poate produce in tractul de conducere, la jonctiunea acestuia cu miocardul de lucru sau mai rar, la nivelul miocardului de lucru.

Fenomenul de reintrare:

----reintrarea prin miscare circulara (cea mai frecventA) si presupune conducere decrementiala cu bloc unidirectional.

Fig 5.

----reintrarea prin reflexie, in cazul existentei unor fibre paralele

*microreintrare (FA,FV)
*macroreintrare (fascicul Hiss, NAV, sdr. de preexciatie, unda circulara descrisa la nivelul atriilor, in jurul orificiilor venelor cave, in Fl.A)

**conducerea ascunsa (forma de conducere decrementiala cu bloc unidirectionaL)---in A, V, NAv -un stimul intrat in NAV din A sau din V penetreaza pe o anumita distanta NAV, dupa care este blocat. Nu transmite impulsuri dar genereaza perioada refractara relativa, cu intarzierea transmiterii impulsurilor urmatoare (ex. FA in care intervalele intre complexele QRS sunt neregulatE)

**conducerea retrograda (transmiterea ventriculo-atriala a unor stimuli ventriculari, transmitere care de obicei este blocata in NAV). Ex: conducerile retrograde in stim. VVI.

**conducerea aberanta (o forma particulara de conducere decrementiala prin sistemul Purkinje a unui stimul supraventriculaR). Frecvent apare la nivelul ramurii drepte (subtire, conductibiliate mai redusa, refractaritate crescutA)

CLASIFICAREA ARITMIILOR

Fct de locul de initiere a aritmiei:
-pct de plecare atrial: ESA, aritmia sinusala, TPSV, FA, FLA
-pct de plecare ventricular:ESV, TV, FV

Forme partic:BNS, sdr. de preexcitatie

Fct de FC: tahiartimii si bradiaritmii
Fct de mecanismul de producere: prin tulb ale automatisnmul si prin tulb de conducere

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR (AA)

Particularitati ale antiaritmicelor:

-exista o varietate foarte mare de antiaritmice, aparute in speranta de a contribui la ameliorarea calitatii vietii, la prelungirea duratei acesteia si la reducerea morbiditatii colaterale prin embolii si insuficienta cardiaca.
-efectul proaritmic al oricarui antiaritmic, cu impact asupra mortalitatii in special in aritmiile ventriculare
-alegerea AA se bazeaza astfel nu atat pe actiunile electrofiziologice, cat mai ales pe restrictiile impuse de efectele adverse, alegerea fiind de multe ori empirica
-tratamentul AA este un trat de tatonare, variabil pentru aceeasi tulburare de ritm de la pacient la pacient, de la boala la boala.
-exista foarte multi factori care influenteaza activitatea in vitro a AA: ischemia miocardica, IC, anomalii structurale cardiace, HVS, diselectrolitemiile, insuficienta hepatica si insuficienta ranala, asoc cu alte medicamente.

Clas. Vaughan Williams
1. clasa I -blocheaza canalele de Na. Fct de gradul de depresie al fazei 0 a PA, de influenta asupra vitezei de conducere a excitatiei si de modificare a PA si ale depolarizarii exista trei subclase:
IA: depresie moderata a fazei 0, alungire moderata a conducerii si cresterea duratei PA si a depolarizarii: chinidina, procainamida, disopiramida
IB:act depresiva minima a fazei 0 si a conducerii, scurteaza durata PA si PR:lidocaina, mexiletinul, tocainide
IC:deprima marcat faza 0 si conducerea, nu influenteaza durata PA si durata repolarizarii: propafenona, flecainidul

2. clasa II: betablocantele (blocanti betaadrenergicI): propranolol, atenolol, metoprolol, esmolol
3. clasa III: prelungesc mult durata PA, durata repolarizarii si periodei refractare: bretilium, cordarone, sotalol, ibutilide, dofetilide
4. clasa IV: blocantele de Ca: verapamil si diltiazem

Altele:

5.droguri hiperpolarizante (adenozinA)

6. glicozidele digitalice

Fct de actiunea asupra pragului de inducere a FV:
-scad : chinidina, procainamida, disopiramidul
-cresc moderat: xilina, mexiletin
-cresc mult: betabloc, amiodarona, bretilium

Fct de locul de actiune:

--NS, atrii: chinidina, propafanona, cordarona, sotalol
--NAV: propafenona, betablocantele, amiodarona, sotalol, verapamil, adenozina
--V: xilina, mexiletin, propafenona, bretilium, amiodarona
--cai accesorii: disopiramid, propafenona, amiodarona

Supravegherea trat antiaritmic presupune:

-controlul aritmiei -clinic, ecg, monitorizare Holter
-urmarirea efectelor adverse: clinic si ecg (intervalele PR, QRS si QT), bradiaritmii
-depistarea fact precipitanti care ar putea determina aparitia efectelor proaritmice: ischemia, hipoxia,acidoza, diselectrolitemiile

CHINIDINA:
-util: conversia si profilaxia FlA, FA, TPSV, ESA, ESV, TV
-conc max 1-3ore, T1/2 7-9ore
-adm 4prize, cate 1 cp (200mG) de 4ori pe zi, max 1.2g/zi
-efecte toxice: cresc PR, QRS, QT, induc TV, torsada, FV; intoleranta digestiva, cinconism (acufene, hipoacuzie, tulb vizuale, confuziE), alergie cutan, trombocitopenie
-dubleaza digoxinemia, creste efectul anticoagulant
-este ieftina
-poate induce conducere 1:1 in Fl A, prin effect vagolitic. Efectul vagolitic, de accelerare a conducerii prin NAV permite administrarea chinidinei la pacientii cu bradicardie sinusala.

XILINA (lidocainA)

-de prima alegere in trat si profilaxia TV, indeosebi din IMA, toxicitate digitalica, CMD.

-are actiune rapida

-efecte adverse neurologice
-adm iv bolus 3-4mg/kg, adm. succesiv, lent
-piv 1-4mg/min f de uz cardiologic 1%

MEXILETINUL

-derivat analog al xilinei

-tratamentul per os al tulburarilor de ritm ventricular
-se incepe cu o doza de incarcare de 400mg (1cp 200mG), apoi se continua cu 1cp la 8ore
-poate induce efecte advese neurologice, mai ales la batrani

ADENOZINA
-metabolit al ATP, rezultat in urma defosforilarii acestuia
-T1/2 foarte scurt 10-15sec
-stimuleza recept specifici A1 din celulele miocardice, determina iesirea K din miocitele NS, A, NAV, rezultand hiperpolarizarea celulei atriale, scade durata PA, deprima depolarizarea diastolica lenta in NS si NAv, scade faza 0 in cel NAV, determina blocarea propagarii prin NAV
-administrare: datorita inactivarii rapide, se prefera administrarea utilizand un robinet cu trei cai. Administrarea drogului iv se face in bolus rapid, urmat de injecatrea rapida a 10ml ser fizilogic. Se administraeaza o filoa (6mG). Se poate repeta la 2min.
-este medicamentul de electie in TPSV. Se poate ascocia cu manevrele vagale.
-ef advese: asistola la trecerea din TPSV in RS, ce poate necesita pumn precordial sau atropina iv.

AMIODARONA
-AA cu indicatie in tulburarile de ritm atriale si ventriculare
-cl III

-nu deprima miocardul

-actiune cumulativa ( efectul antiaritmic apare dupa incarcare -aprox. 2sapt- 10mg/kgc si se mentine aprox. 2saptamani dupa intreruperea tratamentuluI)
-se cumuleaza in ficat, nu se elimina prin rinichi (poate fi utilizat la pacientii dializatI)
-administrare: ---incarcare: 800-1000mg/zi ( 1cp 200mG), administrata in priza unica, 5-7zile sau pe cale iv: bolus 150mg (1F)/15min, urmata de piv 10mg/24ore 1-2zile (concomitent se initiaza si incarcarea oralA) ! administrarea iv este iritativa pentru venele periferice (flebite localE), preferandu-se vena centrala (cateter venos central-jugulara, subclaviE)
---intretinere: 200-400mg/zi 5zile/saptamana (administrare discontinua: sambata si duminica - pauzA)
-efecte adverse: depuneri corneene (necesita supraveghere oftalmologica, efect reversibil la intreruperea tratamentuluI), interfera cu functia tiroidiana (hiper sau hipotiroidie, necesita evaluarea hormonilor tiroidieni TSH, T3, T4 inainte de initierea tratamentului si pe parcursul acestuia, efect reversibiL), fibroza interstitiala pulmonara ( apare dupa aprox 10ani de tratament, este ireversibila, poate fi fatala si contraindica administrarea cordaronei pe termen lung la persoanele tinerE), sdr. extrapiramidal, hepatita toxica (cu cresterea tranzitorie a transaminazeloR), bradiaritmii severe (reversibilE)
-interactiuni: creste digoxinemia ( se evita asocierea; daca este necesara, tartamentul trebuie atent supravegheaT), amplifica efectul antiacoagulant, nu se asociaza cu blocantele de calciu (diltiazem-deprima conducerea prin NAV)
-avantaje: este ieftina, are complianta crescuta la pacienti (administrare in doza unicA), nu deprima miocardul (poate fi administrat in insuficienta cardiaca, IMA), poate fi utilizat la pacientii dializati

Propafenona
-clasa IC, analog ca structura cu propanololul (are si actiune betablocantA)
-administrare: in aritmii atriale si ventriculare, pentru reducerea acestora sau profilaxie. Pentru reducere se poate folosi calea iv ( 1-2mg/kgc, 1f 70mg, in piv 15miN) sau orala ( 300mg -cp 150mg- ca prima doza, apoi 1cp la 6-8orE). Tratamentul de intretinere se face pe cale orala 450-900mg/zi in 3-4prizE)
-efecte adverse: inotrop negativ (poate agrava fenomenele de insuficienta cardiaca, de aceea se evita administrareA), poate prelungi intervalele PR, QRS si QT pe ecg, cu aparitia blocurilor AV de grad I,II, III sia efectelor proaritmice (ESV)
-avantaje: poate fi administrat la tineri

-dezavantaje: 3-4prize pe zi, este scump

Sotalolul

-betablocant cu puternice efecte antiaritmice. Se prefera administrarea lui la pacientii anginosi, hipertensivi ( nu se administreaza in IMA, fiind neselectiV)
-indicatia lui s-a restrans in ultima vreme, deoarece prelungeste semnificativ QT, putand induce torsada varfurilor si moarte subita
-administrare: cale orala 80-320mg/zi (1cp 80mg, 160mG).

Alte betablocante-orice betablocant poate fi administrat si cu efect antiaritmic, mai ales in tahiaritmii atriale sau ventriculare induse de stress, excese de alcool, hipertiroidie, ischemie miocardica. Dozele folosite sunt cele uzuale.

Digoxinul-folosit pentru controlul fibrilatiei atriale. Nu reduce fibrilatia atriala

Tahicardia sinusala

1. frecventa cardiaca 100-150/min, atriile fiind in RS (rar, postefort pana la 180-200/miN)
2. ecg: RS, cu intervalul PP scurtat, PR constant, P identic cu Psinusal
3. cauze: fizilogice-effort, exces de cafea, ness, cola, ceai negru, anxietate, sarcina, alcool
patologice-febra, anemii, hipertiroidie, sdr hyperkinetic, hemoragie, infectii, cauze cardiace: insuficienta ventriculara stanga, embolie pulmonara, infarctul miocardic acut, tamponada cardiaca, socul cardiogen
4.clinic: palpitatii
5.dgn.diferential (ecG): cand FC atinge 150/min cu TPSV sau FlA
Se face prin MSC-reduce TPSV, demasca undele de FlA, scade progresiv FC in TS

6. trat: -tratament etiologic+

-betablocante: atenolol 50-200mg/zi , bisoprolol 5-20mg/zi, betaxolol 20mg/zi (doze uzualE)

Aritmiile sinusale

1. definitie: variatii ale frecventei de emitere a stimulilor sinusali

2. clasificare:

--respiratorie-FC creste in inspir si scade in expir. RS devide regulat in apneea postexpiratorie

--nerespiratorie

--ventriculofazica-in BAV II si III; pe ecg, intervalele PP ce cuprind un complex ventricular sunt mai scurte decat cele ce nu cuprind un astfel de interval
3. nu au semnificatie patologica si nu se trateaza

Bradicardia sinusala

1. scaderea FC sub 50/min
2. ecg: RS, cu intervalul PP alungit, P identic cu cel sinusal
3. cauze: manevre sau reactii vagale: varsaturi, ortostatism prelungit, sdr bradi-hipo in IMA inferior sau postreperfuzie miocardica, masajul de sinus carotidian, postSEE
medicamentoasa: betablocante, cordarone, clonidina, propafenona
4. dgn. diferential-bloc sino-atrial (efortul sau atropina dubleaza brusc FC sau nu influenteazA)
5. clinic: asimptomatica, astenie fizica, ameteli, sincopa
6. trat: trat cauzelor +
-vagolitice:atropina 1-2mg iv bolus f 1mg
bromura de ipratropiu

Boala nodului sinusal

1. entitate disritmica supraventriculara complexa, care cuprinde: bradicardia sinusala, oprirea sinusala, pause sinusale, fibrilatia atriala cu ritm lent, sdr bradi-tahi. Poate fi demascata dupa SEE sau sub medicatie antiaritmica (betablocante, anticalcice, cordarona, digitalA)
2. cauze: degenerarea sistemului de conducere la batrani, cardiopatia ischemica, tulburari congenitale sau genetice ale sistemului de conducere la tineri
3. clinic: asimptomatica; ameteli, palpitatii, presincopa, sincopa

4. ecg: --Bradicardia sinusala: FC sub 40/min

--oprirea sinusala: pause in activitatea atriala pe parcursul carora nu se inregistreaza unde P
--fibrilatie atriala cu alura ventriculara spontana sub 50/min
--alternarea ritmurilor bradi (BS, pause sinusale, RJ) cu ritmuri tahi (TPSV, FlA, FA). Trecerea din Fl/FA in RS se poate produce cu pauza sinusala, uneori simptomatica (sincopA)
5. alte investigatii utile: -testul cu atropina: adm a 2mg nu determina cresteri ale FC peste 90/min (in mod normal, FC se dubleaza dupa administrarea de atropina iV)
- testul de efort: raspuns cronotrop nesatisfacator (sub 90/miN)=incompetenta cronotropa (incapacitatea NS sa-si creasca frecventa la efforT)
-monitorizarea Holter-reprezinta inregistrarea 24-48ore a ecg ce creste posibilitatea surprinderii tulburarilor de ritm si de conducere comparativ cu ecg de repaus
-studiu electrofiziologic-procedeu invaziv (abord femural drepT), care permite evaluarea unor parametri: timpul de recuperare a NS, timpul de conducere sino-atriala. Stabileste cu certitudine diagnosticul si pune indicatia de cardiostimulare
6.tratament: cand este simptomatica -cardiostimulator
De evitat medicatia bradicardizanta
Pentru sdr bradi-tahi : stimulator + antiaritmic. Se poate incerca si Chinidina

Extrasistolia atriala
1. def: activari electrice atriale premature, cu originea la nivelul atriilor, dar inafara NS sau NAV
2. ecg: unda P" ce survine precoce, unde P" diferite de P sinusal, cu interval de cuplaj fix P-P", au pauza compensatorie decalanta (P"-P>PP). intervalul P preESA- P postESA < 2PP, QRS fin (QRS larg cand sunt conduse aberrant, survin pe BR pre-existent, in sdr.WPW)
3. clasificare:monomorfe/polimorfe; isolate/sistematizate (bi, tigeminism, cupletE) sau in salve
4. clinic: asimptomatice, palpitatii, senzatie de nod in gat
5. cauze: excesul de cafea, cola, alcool; stresul; afectiuni cardiace
6. dgn.dif: ESV, ESJ, aritmie sinusala, tahicardia atriala haotica, TPSV
7. trat: fara/betablocante, propafenona, cordarone, anticalcice

TPSV

1. def: succesiune rapida de cel putin 3 impulsuri ectopice supraventriculare cu frecventa ventriculara 150-220/min
2. ecg: evidentirea undelor P" cu frecventa 150-220/min, cu succesiune regulata; QRS fin (exceptii: BR pre-existent, sdr de preexciatie cand impulsul se transmite pe calea accesorie, TPSV cu aberantA)
3. clasificare, fct de mecanismul de producere:
A) prin mecanisme de reintrare la care participa NAV (microreintrare la nivelul NAV). NAV este disociat in sens longitudinal, avand doua cai: una cu perioada refractara lunga si conducere rapida si una cu perioada refractara scurta si conducere lenta (ESA precoce se blocheaza pe calea rapida si se conduce pe cea lenta, apoi reintra in calea rapida retrograd, gasind-o iesita din perioada refractara, inchizandu-se astfel unda circulara de reintrare
B) macroreintrare cu implicarea fasc accesorii si NAV
4. dgn dif: complexe fine: TS, FlA, FA cu ritm rapid
largi: TV
5. clinic: asiptomatic, angina, palpitatii, fen. de degradare hemodinamica (hTA, tegumente reci, palidE) cand fc este mare si survin pe boli cardiace preexistente. Tipic: criza de TPSV: criza de palpitatii cu debut si sfarsit brusc, durata variabila, de regula raspunde la manevre vagale si poate fi urmata de o criza poliurica
6. cauze: frecvent pe cord normal; cardiopatii congenitale,valvulopatii, cardiopatia ischemica
7. paraclinic:ecg, monitorizarea Holter (permite dgn, stabilirea mecan., frecventa, eficienta tratamentuluI)
8. tratament:
. in criza: manevre vagale (masajul de sinus carotidian -MSC, asezarea pe vine, reflex de varsatura,manevra Valsalva, inghitirea unui bol alimentar mai mare, scremut, compresiunea oculara (nu se folosestE), imersia capului in apa recE) = IEFTINE, EFICIENTE, LA INDEMANA
MSC: -pacient monitorizat ecg
-ascultarea carotidelor (nu se face daca se asculta sufluri, de evitat la varstnici si la pacientii digitalizatI)
-unilateral
-se palpeaza pulsatiile maxime ale carotidei, cu capul rotit, sub gonion, se apasa cu policele rotind usor, dar cu presiune, < 3sec
-se urmareste FC (clinic, ecG) si TA
- raspuns normal: BS
-reactie cardioinhibitorie: pauza sinusala >3sec (sdr de sinus carotidiaN)
-reactie vasodepresorie: scaderea TA >30mmHg
-poate induce simptomele, pana la sincopa
-incidente: asistola (raspunde la pumn precordiaL), AVC
Adm de medicamente
--adenozina (fosfobioN) 6-12mg
--betablocante: esmolol 6mg in 1 min, apoi 1-5mg/min, metoprolol 5mg iv bolus, propranolol 5mg iv (1mg/miN)
--digitala 0.25-0.5mg iv
--verapamil 5mg in bolus 2-3min
SEE -- cand exista degradare hemodinamica

. profilactic: betablocant

propafenona

anticalcice

chinidina

. proceduri interventionale: ablatia prin radiofrecventa (presupune studiu electrofiziologic, cu intreruperea completa si permanenta a aritmiei prin intreruperea caii de reintrare nodala (cea lentA). Accesul la procedura este limitat datorita numarului redus de laboratoare si specialisti. Succes 70-100%. Rata complicatiilor redusa (incident major -hemopericarD). Nu necesita ulterior tratament antiaritmic. In caz de esec, se poate tenta o noua ablatie. Au inlocuit metodele chirurgicale.

Forma particulara: tahicardia atriala cu bloc:
1. caracterizeaza intoxicatia cu digitala
2. ecg:unde P monomorfe, cu morfologie diferita de P, frecv 160-200/min, separate prin intervale izoelectrice.
3. trat toxicitatii digitalice: intreruperea digoxinului, anticorpi antidigitalici, corectie de K

Flutterul atrial

1. def: activare electrica atriala cu frecventa atriala 250-350/min, fiecare activare electrica fiind urmata de raspuns mecanic, respective contractie atriala. Activarea ventriculara se face pe caile obisnuite, dar cu frecventa mai redusa (de regula 150/miN), datorita blocului atrioventricular fiziologic (2:1). Conducerea poate fi si variabila (3:1, 4:1)
2. mecanism de producere: reintrarea (macroreintrare printr-o unda circulara la nivelul venelor cavE)
3. ecg: absenta undelor P, care sunt inlocuite cu unde F (250-350/miN), cu succesiune absolut regulata, identice ca forma (dinti de fierastraU), de ampitudine mare, neseparate de linie izoelectrica (vizibil mai ales in DII, DIII, aVF). Frecventa ventriculara de regula 150/min. Nu este exclusa conducerea 1:1, mai ales in sdr. WPW sau sub administrare de chinidina. Aspectul QRS fin/largit.
4. clinic: palpitatii, ameteli, lipotimii, angor functional, decompensare cardiaca (IVS sau globala in cazul FlA persistenT)
5. dgn diferential: TPSV, TS, FA

6. paraclinic: studiu electrofizilogic-

7. tratament: ca la fa cu particularitatile:

 energia socului electric mai redusa

 anticoagularea nu este intotdeauna necesara, mai ales la cel instalat recent
 beneficiaza si de alte metode de reducere: ablatie (istmul dintre inelul valvei tricuspide si orificiul VCI), stimulare over drive (stimulare atriala cu frecventa mai mare decat cea a tulburarii de ritM)
Fibrilatia atriala
1. def-dezorganizarea totala a activitatii electrice atriale, ca urmare a depolarizarii fragmentate, anarhice si permanente a miocardului atrial, cu pierderea functiei mecanice a atriilor. Frecventa activarilor atriale este de 350-600/min. Activitatea ventriculara este complet neregulata, ca urmare a conducerii ascunse prin NAV.
2. cea mai frecventa tulburare de ritm
3. ecg: absenta undelor P, care sunt inlocuite cu unde f, cu amplitudine si succesiune complet neregulata (fa cu unde mari este tipica pentru stenoza mitralA), vizibile mai ales in DII si V1. Frecventa ventriculara este variabila (BAV functional, conducere ascunsA). Complexele QRS pot fi fine sau largi (!WPW, BRD, aberante, ESV)
Atentie: regularizarea unei FA poate fi determinata de : reinstalarea RS, apartitia tahicardiei atriale cu bloc (toxicitate digitalicA), tranformarea FA in FlA, instalarea unui BAVT (cauza organica: ex. Stenoza aortica sau iatrogena: digitala, alte antiaritmicE)
4. clasificare: functie de frecventa : ritm rapid (>100/min, ex WPW, cand frecventa FA poate atinge pana la 200/miN), ritm mediu (70-100/miN) si lent (< 60/min, ex BNS). Functie de timp si modalitatea de reducere: paroxistica (durata sub 7zile, se reduce spontan sau medicamentos, conversie usoarA), persistenta (peste 7zile, necesita conversie electricA), permanenta (tentative nereusite de conversiE)
5. mecanism -microreintrarea cu circuite multiple
6. cauze: ---cardiace: cardiopatii organice: CI, HTA, valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite acute sau cronica (constrictivA), cardiopatii congenitale (DSA), miocardite, sdr. de preexcitatie, boala nodului sinusal, IC, postchirurgie cardiovasculara;
---necardiace: hipertiroidia, holiday heart disease, effort, emotii (prin stimulare simpatico-adrenergicA)
--- iatrogena: aparuta pe fond de bradicardie nocturna (consecutiva cresterii tonusului vagaL)
7. consecinte hemodinamice:
--reducerea debitului cardiac cu 25% ( dispare sistola atriala, sistola ventriculara devine ineficienta (la ciclurile precedate de diastola scurta = umplerea VS afectatA), poate apare insuficiente tricuspidiana sau mitrala generate de perturbarea mecanismului de inchidere valvulara
--remodelarea cardiaca = tahicardiomiopatia = modificari structurale ale miocitelor atriale, cu fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi si insule de fibroza care intretin fibrilatia (mai ales cand FA survine pe cardiopatii organice: stenoza mitrala, stenoza aortica, CMHO, amiloidoza cardiaca

--accidentele tromboembolice ( FA reprezinta cea mai frecv cauza de accidente embolice: AIT, AVC, embolii membre inferioare, embolii renalE). Este foarte importanta aprecierea riscului tromboembolic si stabilirea indicatiei si duratei tratamentului antiacoagulant.
8. clinic:asimptomatica; palpitatii, angor functional, decompensare cardiaca (stanga: dispnee de effort pana la EPA sau dreapta cu precipitarea semnelor clinice de IC), AVC, embolii, soc cardiogen
Frecventa cardiaca este neregulata, patognomonic fiind deficitul de puls.

9. tratament: strategii de tratament:

■ restabilirea si mentinerea RS: SEE sau medicamentos
SEE : de urgenta in afectare hemodinamica sau in sindromul WPW. In restul cazurilor, se decide daca pacientul are indicatie de cardioversie. Aceasta decurge din excluderea contraindicatiilor:
-vechime >3ani (relativA) ,
-cardiomegalia importanta sau dilatarea de AS , IC manifesta (se poate tenta cardioversia daca sub tratamentul insuficientei cardiace se obtine ameliorarea fenomenelor de insuficienta cardiaca sau reducerea in dimensiuni a corduluI)
-BPOC, cordul pulmonar cronic
-hiper/hipotiroidia (daca corectia tulburarii hormonale nu a dus la remiterea FA se poate tenta conversia in stadiul de eutiroidie. Nu se va opta pentru cordarone ca medicatie antiaaritmicA)
-miopericardite acute
-cardiomiopatia alcoolica nesevrata,
-FA idiopatica (sanse reduse de obtinere si permanentizare a RS, indiferent de antiaritmiC),
-accidente embolice recente 2-3sapt,
-trombi intracardiaci (evidentiati prin eco sau eco transesofagiana, care a devenit examen de rutina in pregatirea conversiei FA la pacientii cu risc emboligen: valvulopatii, cardiomegalie, embolii in antecedente, FA veche sau la pacientii cu FA recent instalata la care nu dorim sa facem anticoagularea preconversiE)
-toxicitatea digitalica
-hipoK (dupa corectie se poate tentA)
-boala nodului sinusal (risc crescut de asstoal; se poate face sub protectie de stimulator temporar sau permanent
-pericardita constrictiva (risc de asistolA)
Daca stabilim indicatia de cardioversie, se alege antiaritmicul si se initiaza tratamentul anticoagulant. Antiaritmicul (de regula propafenona sau cordarona; dar se poate folosi si chinidina, sotalolul, flecainida, disopiramidA) poate converti, poate facilita, face profilaxia recidivelor, sau poate transforma FA in FLA. Propafenona se indica de obicei la pacientii tineri sau la cei la care cordarona este contraindicata. Chinidina si sotalolul sunt de rezerva, daca primele doua au fost ineficiente. Chinidina se prefera si la pacientii cu bradicardie sinuasala sau BNS. Sotalolul, flecainida sau procainamida se indica la cei cu CMHO, dar tot ca medicatie de rezerva. Tratamentul anticoagulant se intiaza per os, cu acenocumarol (Sintrom 4mg sau trombostop 2mG) in doze de 8-10mg/zi , doza unica. Zilnic se urmaresc parametrii anticoagularii: IQ si INR, valoare tinta fiind IQ 20-40%, INR 2-4. Tratamentul trebuie sa dureze cel putin 7zile preconversie, pentru a preveni emboliile de regularizare. Odata pregatirea fiind realizata, se practica SEE (vezi barem de lucrari practicE). Mentiuni:
-cardioversia se face in sectie de terapie intensiva, sub monitozizare ecg, TA si O2-terapie
-se practica anestezie iv cu midazolam (dormicuM) sau propofol (cu asistenta medicului anestezisT)
-momentul administrarii SEE se alege functie de antiaritmic: indiferent pentru cordarona, la 3-4ore dupa ultima priza de propafenona (rytmonorM) sau la 30min dupa propafenona iv, la 1,5h de la ultima priza de chinidina. Digitala trebuie porita cu minim 24ore inainte.

--SEE este sincron

--energia aleasa 150-300j, functie de grosimea peretelui toracic. Se pot administra consecutiv maxim 3SEE. O noua tentativa se poate incerca peste cateva zile, fie sub acelasi antiaritmic, fie dupa inlocuirea acestuia.
--incidente: EPA, embolii de regularizare, ischemie miocardica severa tranzitorie cu crestere enzimatica, tahicardie ventriculara (daca pacientul este digitalizaT).
Restabilirea ritmului sinusal impune continuarea antiaritmicului in scop profilactic (acelasi cu care s-a obtinut RS sau altuL). Durata tratamentului se face de la caz la caz, functie de patologia cardiaca, de existenta factorilor favorizanti, de numarul de recidive. Recidivele pot apare ca urmare lipsei de complianta, a dozei ineficiente, a ineficientei drogului, a aparitiei unui factor precipitant (raceala, consum de etanol, tulb. tiroidiene, ischemie miocardica, stress, etC)

 controlul FC se realizeaza fie in etapa de pregatire a cardioversiei ( pentru ameliorarea simptomatologieI) fie in FA permanenta pentru prevenirea IC si ameliorarea calitatii vietii. Se realizeaza cu digitala (po sau cu incarcare iV) +/- betablocant. In momentul in care ne-am ales antiaritmicul, digitala se intrerupe.
 prevenirea accidentelor embolice, prin tratament anticoagulant minim 3saptamani post conversie. Se poate prelungi sau deveni permanent functie de asocierea factorilor ce cresc riscul de embolii.

FA postCCV 25-35% (post toracotomie, chirurgie cardiacA). Survine precoce (5zilE). Dispare spontan la 6-8sapt, de aceea nu necesita obligatoriu cardioversie electrica precoce sau tratament antiaritmic.

Extrasistolia ventriculara

1. def: depolarizari ventriculare precoce
2. ecg: complex QRS precoce, larg (>0.12S), cu opozitie de faza terminala, cu interval de cuplaj fix, cu pauza compensatorie (R preESV-RpostESV =2 ori RR)
3. clasificare: Lown: gradul 0 fara ESV, gradul Ia ESV isolate,<30/h, <1/min, gradul Ib ESV isolate, <30/h, >1/min, gradul II ESV frecvente >30/h, gradul III polifocale, gradul IVa cuplete, gardul IVb in salve, gradul V fen R/T (cu potential crescut evolutiv spr TV si FV). ESV precoce survin in faza vulnerabila, cu risc de a produce TV. Se poate calcula indicele de precocitate: NE/QT= intervalul QRS normal-QRS extrasist/QT. Patologic: <0.85.
Fct de morfologie si mod de propagare: A-unifocale, B-multifocale, C-repetitive (cupleti, salve0, D-TV nesustinuta (6complexe, <30sec, fra degradE) E-TV sustinuta
Fct de nr :0-fara, I-rare,<1/h, II putin frecvente,1-9/h, III relative frecvente 1-29, IV numeroase peste 30
4. etiologie: f. variata. (cardiopatia ischemica- !!IMA, valvulopatii, cardiomiopatii, cardiopatii congenitale, sdr de reperfuzie, tulb electrolitice-hipoK, sdr congenitale de QT lung, toxicitati medicamentoase: digitala, diuretice, dopaminA)
5. clinic: asimptomatice/palpitatii, senzatie de gol. Pot fi identificate la ascultatie.
6. dgn.dif: aberante, ESA, TV repetitive, BRD intermittent, sdr WPW intermittent (cu ESV tardive; in WPW: absenta precocitatii R, unda delta, cel putin diua complexe successivE)
7. paraclinic: monitorizarea Holter
8. tratament: fct de etiologie si gradul de risc
*fara cardiopatie organica:inlaturarea fact precipitanti , psihoterapie,anxiolitice, betabloc.
*corectia ischemiei, a IC (IMA): XILINA, cordarone
*CIC : betablocantele, cordarona

Tahicardia ventriculara
1. Def: succesiune rapida, regulate, de minim 4 ESV, cu frecvanta peste 120/min. Exista o disociere atrio-ventriculara
2. Mecan: ectopia, reintrarea (macroreintrareA)
3. Ecg: prezenta de complexe QRS de tip ventricular, largite, cu opozitie de faza, frecventa peste 120/min. Fct de morfologia complexelor, se poate preciza originea TV. Elemente patognomonice pt dgn: evidentirea unor unde P (raR), capturi ventriculare (complexa QRS subtirI) si batai de fuziune
4. clasificare: sustinuta (>30seC)/nesustinuta (<30seC)
5. etiologie: ischemica si non ischemica . Cea ischemica-IMA,care poate fi precoce (automatism ectopic, microreinrari la limita miocard mort-viabiL) si tardiva (expresia IC, fiind asociata cu reducerea FE, TV nesust, sincope, potentiale tardive prezente, inducerea TV la studiul electrofiziologiC). Angia Printzmetal prezinta risc crescut de aritmii ventriculare maligne. Nonischem:CMD, CMHO, sarcoidoza, miocardite, dispalzia aritmogena a VD, cele care survin pe fonduri bradicardice (in BAVT)
6. clinic: palpitatii, degradare hemodinamica de obicei cand >150/min la cei afectiuni cardiace si la frecveta >200 la cei cu cord indemn

7. paraclinic: ecg, PT, SEF, eco, holter

8. tratament:a. In IMA, fct de starea hemodinamica. Puls present, pumnul. Xilina 75-100mg bolus, urmata de piv. Puls present, TA<90 se adminidtreaza SEE. Dupa conversie:xilina, procainamida 500-1000mg incarcare apoi 2-4mg/min, tosilat de bretilium 5mg/kg in 15min piv 0.5-2mg/min, Cordarone
Cele nonischemice: amiodarona,betablocante,disopiramid,
Defibrilatorul implantabil-solutie pentru pacientii cu risc inalt de moarte subita ( potentiale tardive prezente, TV frecvente, refractare la tratament, reproducerea TV la studiul electrofiziologic, FE redusA)
Forma particulara: torsada varfurilor (complexe ventriculare cu frecv 200-250/min, care au succesiv o polaritate dominant pozitiva si dominant negativa, trecerea de la o polaritate la alta efectuandu-se progresiv, prin reducerea si cresterea treptata a complexelor ventriculare. Rezulta un aspect de tip elicoidal al complexelor QRS care se rasucesc in jurul unei axe. Are ca mecanism de producere aparitia postpotentialelor precoce.
Este precedata frecvent de fenomenul R/T, survine pe fond de bradicardie sinusala, fiind favorizata de diastolele lungi din BAVT. Survine pe alingirea QT prin : cauze genetice sau dobandite: cardiopatie ischemica cronica, IMA, iatrogena: antidepresive triciclice, antiaritmice-chinidina, sotalol, hipoMg, hipoCa.
Tratament: sulfat de mg, corectia fact precipitanti : hipoK si hipoMg, betablocante, xilina, isoproterenol, cardiostimulare electrica temporara (in BAVT)
Ritmul idioventricular accelerat -succesiune de complexe ventriculare, cu disociatie atrio-ventriculara si frecv 60-120/min. Caracteristic ca si criteriu de reperfuzie in IMA.
Ritmul idioventricular pasiv, aparut pe fond de BAVT cu frecv de obicei < 40/min

Fibrilatia si flutterul ventricular

1. dezorganizarea activitatii electrice ventriculare, care este frecventa, haotica si nu este urmata de raspuns ventricular mechanic FV 250-400/min, neregulata;Fl V 200-250/min, regulata. Fl V se degradeaza rapid in FV.

2. manif clinica: stopul cardiac

3. Fv poate fi cu unde mari: usor de dgn, mai sensibila la manevrele de resuscitare sau cu unde mici (< 5mM) cand se preteaza la dg dif cu asistola
4. trat:protocolul de resuscitare cardio-respiratorie

Sdr. de preexcitatie

1. Preexcitatia ventriculara consta in activarea miocardului ventricular in totalitate sau o portiune a acestuia mai rapida, efectuata pe cai anatomice preexistente.
2. Favorizeaza inducerea unor tulburari de ritm rapid (12-80%), supraventriculare sau ventriculare.
3. au ca support anatomic trasee de fibre de tesut specific, care sunteaza partial sau in totalitate NAV, conectandu-se direct cu miocardul ventricular. Aceste fibre se caracterizeaza prin viteza de conducere rapida, ca urmare se produce excitaarea precoce a portiunii din miocardul ventricular. Aceste fibre sunt: fasciculul Kent (miocard atrial-miocard ventriculaR), fasciculul James ( miocard atrial- fascicul HisS) si ascicul Maheim (fascicul Hiss-miocard ventriculaR)
4. au indicatie de studio electrofiziologic, ce permite identificare fibrelor si circuitelor de reintrare.
5. Cel mai frecvent-Sdr. Wolf-Parkinson-White-complexul ventricular este o bataie de fuziune intre impulsul sosit pe fasc accesor sic el activate pe cai normale. Complexul QRS prezinta o unda delta, o deflexiune ingrosata si frecvent crestata, ce urmeaza imediat undei P si care deformeaza baza complexului QRS (PR scurt sub 0.10seC), alungindu-l (>0.12seC). Este prezenta si opozitia de faza terminala. Sdr se poate manifesta ecg intermittent. Sunt doua tipuri: tip A (este activate premature VS, delta pozitiva in V1,V2 si complex de tip R (ca in BRD), tipul B cu delta negative in V1, V2 si positive in DI, aVL.
6. Sdr. Long-Ganog-Levine-prin fibre James: PR scurt, QRS normal
7. Sdr. Maheim-PR normal, QRS deformat
8. Sdr. de preexcitatie favorizeaza aparitia tahiaritmiilor supraventriculare, care se caracterizeaza prin: frecvente inalte (>200/miN), se insotesc frecvent de degradare hemodinamica si au particularitati de tratament:
--necesitatea administrarii SEE incele mai multe cazuri (frecvent preteaza la diagn. diferential cu TV)
--digoxinul este contraindicat: blocheaza NAV, creste viteza de conducere in fascicolul accesor, favorizand aparitia FV
--droguri de electie: propafenona, amiodarona, flecainida (1-2mg/kgc, apoi po 200-300mg/zi doza unica; are efect proaritmiC)
--beneficiaza de procedeele de ablatie prin radiofrecventa, dupa identificarea prin studiu electrofiziologic a fasciculului accesoriu Rata de succes 85%.

Blocurile atrioventriculare

=disritmii cardiace generate de intarzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la ventriculi

Clasificare:

1. intermitent-pe acelasi traseu ecg, perioade de bloc si de RS
2. tranzitor (acuT)-este reversibil in ore, zile sau saptamani. Ex: IMA inferior sau medicamentoase: digoxin, betablocante, verapamil, cordarone. !!intoxicatii voluntare
3. permanent (croniC)-definitiv instalat

 BAV gr I.-conducere intarziata, dar toate impulsurile sunt conduse.

 -ecg: alungirea PR peste 0.20"

 BAV gr II.-Mobitz I-Lucianni-wenckebach-prelungirea progresiva a PR pana can o unda P este blocata
 ---Mobitz II-blocarea intermitenta a impulsurilor, fara prelungirea prealabila a PR. Poate fi 2/1 sau de grad inalt 3/1,4/1
 BAV gr. III (totaL)-blocarea completa a impulsurilor catre ventriculi. Exista disociatie atrio-ventriculara.

Dpv topografic (avand ca reper fascicolul Hiss si putand fi dgn prin studii electrofiziologicE):
1. BAV suprahisiene, sus situate, in amonte de trunchiul comun al fasc. Hiss (NAV)
2. BAV infrahisiene, jos situate, cu atingerea bilaterala a ramurilor fasciculului Hiss
Etiologie:-- acute: IMA (frecvent inferioR), bolile inflamatorii, postchirurgie cardiaca, medicamentoase
--cronice:cardiopatia ischemica, boli degenerative, valvulopatii calcificate, malformatii congenitale
Consecintele hemodinamice apar functie de severitatea bradicardiei realizate ( cu scaderea debitului cardiac si aparitia fenomenelor de hipoperfuzie tisulara: ischemie cerebrala, ischemie coronariana, insuficienta hepatica si/sau renalA), de starea rezervei functionale si de pierderea sincronismului atrio-ventricular. Ritmul bradicardic sever predispune la asistola si torsada.
Clinic:

BAV gradul I si II Mobitz I : asimptomatici

BAV gradul II 2/1 si III sunt simptomatici functie de frecventa ventriculara si de momentul instalarii. Pot prezenta ameteli, vertij, dispnee, palpitatii, lipotimii si sincope (criza Adams-StokeS). La examentul clinic pot avea HTA, frecventa cardiaca joasa, zgomotul de tun (reprezentand suprapunerea unei contractii atriale cu una ventricularA), sufluri sistolice functionale (lipsa de coaptare completa din cauza asincronismului de contractie atrio-ventricularA).
Criza Adams-Stokes este consecinta anoxiei cerebrale bruste secundare opririi circulatiei prin asistola ventriculara prelungita, bradicardie sinusala extrema, tahicardie/fibrilatie ventriculara. Survine frecvent brusc, pacientii suferind adeseori traumatisme. Durata este de aprox. 15sec, pacientul fiind palid, cu privirea plafonata, fara puls, cu absenta zgomotelor cardiace. Daca dureaza >20sec pot prezenta manifestari pseudocomitiale. La revenire (spontan, pumn precordial, MCE) pacientul este orientat temporo-spatial.

Diagnosticul diferential al sincopelor --etiologie cardiaca
1. tulburari de ritm si de conducerea. instalarea brusca a BAVTb. instalarea brusca a unor BS severec. conversia la RS in BNSd. malfunctii de pacemaker e. debutul unor tahiaritmii sustinute cu frecventa rapidaf. tahicardia ventriculara
2. obstructii intraccardiacestenoza aortica, CMHOformatiuni intracardiace pediculate (mixom, vegetatiI)stenoza pulmonara
3. obstructii extracardiace

SA supravalvulara,

Anevrism disecant de aorta

Embolia pulmonara masiva

Tamponada

HTP primitiva

4. hipersensibilitatea aferentelor vagalesdr. de sinus carotidian bolnavsincopa postmictionalasincopa tusigenasincope induse de manevre : punctii, scopii
5. alte cauze anemii acuterepaus prelungit la patetilism acuthipotensiunea ortostatica (varice, medicamentoasa:NTG, IECA)
AVC, Epilepsie

Metode de diagnostic:

-anamneza: circumstante de aparitie

-ecg

-monitorizare Holter

-eco Cord

-tilt testtest Shellong

-studii de electrofiziologie

-potentiale tardive

-computertomografie

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor