Tuberculoza pulmonara primara:
Complexul primar tuberculos
95% cazuri este localizat pulmonar, 4% digestiv, 1% cutanat
Afectul primar
Limfangita tuberculoasa
Adenopatia satelita
TUBERCULOZA
. Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Mycobacterium, care de obicei afecteaza plamanul, iar in 1/3 din cazuri si alte organe.
. Netratata boala este fatala in 5 ani in mai mult de ½ din cazuri
Istoric
. mumiile egiptene prezentau leziuni de TBC spinala
. grecii au denumit TBC, ftizie pt. a defini caracterul comsumtiv al bolii
. sec. XVII-XVIII, caracter epidemic in Europa
. Robert Koch descopera bacilul tuberculos 1882
. izolarea in sanatorii determina reducerea nr. de cazuri in prima jum. a sec. XX
. introducerea din 1950 a terapiei antibiotice antituberculoase a determinat reducerea morbiditatii si mortalitatii
. dupa 1990 se inregistreaza din nou cresterea incidentei prin cazurile aparute la imunodeprimati.
ETIOLOGIE
. genul Mycobacterium, familia Mycobacteriacee, ordinul Actinomycetales
. specii patogene pt. om sunt:
1. M. tuberculosis(M.t.) / bacil aerob, nesporulat, dim. de 0,5-3mic.
2. M. bovis - infectare prin
laptele nepasteurizat
3. M. africanum - Africa de V. si Centrala
4. M. avium si intracellulare - determina boala doar la imunodeprimati(15-24% la pacienti cu SIDA)
EPIDEMIOLOGIE
. OMS - aprox. 4mil. de cazuri noi anual si 3mil. de decese(1995)
. Factori care au determinat cresterea incidentei de TBC mai ales dupa 1990:
- SIDA
- imigratia din tarile cu prevalenta crescuta
- problemele sociale
- abuzul de droguri
De la expunere la infectie
. M.t. este transmisa de obicei de la pacienti cu infectie pulmonara prin secretii aerosolizate de tuse, stranut sau vorbire
. Picaturile se usuca rapid, au dimensiuni de 5-10mic. si persista in aer mai multe ore
. Un acces de
tuse poate genera mai mult de 3000 de particule infectioase
. Alte cai de transmitere - laptele nepasteurizat, cutanata sau placentara.
. Importante sunt durata contactului, gradul de infectiozitate si mediul de contact
PATOGENEZA
. 1. Bazele virulentei M.t.
. 2. Relatia dintre hipersensibilitate si imunitate la infectia cu BT
. 3. Patogeneza distructiei tisulare si necrozei cazeoase
Virulenta M.T
. patogenitatea MT este datorata capacitatii de a scapa distrugerii de catre macrofage si de a induce reactiile de hipersensibilitate intarziata.
. Acestea se datoreaza mai multor componente ale peretelui bacterian:
a. "cord factor" glicolipid de suprafata, prezent doar pe tulpinile virulente, care determina cresterea in vitro a BT in cordoane. Injectarea la soareci a extractului purificat induce aparitia de granuloame specifice
b. "sulfatidele", glicoproteine de suprafata care contin sulf, prezente doar pe tulpinile virulente; impiedica fuziunea fagozomilor care contin BT cu lizozomii, in macrofage
c. LAM, heteropolizaharide cu o structura similara endotoxinei bacteriilor gram negative; inhiba activarea macrofagelor de catre interferonul gamma si induce eliberarea de catre acestea de TNF-alfa (care determina febra, scadere in greutate, leziuni tisularE) si de IL -10 care suprima proliferarea de LT.
. Aprox. 10% din particolele infactante inhalate ajung in alveole unde determina un raspuns inflamator nespecific.
. Macrofagele alveolare activate nespecific le ingera si le transporta in gg. limfatici hilari.
. Factorii de virulenta prezentasi le confera rezistenta.
. Bacilii se multiplica rapid si macrofagele sunt lizate.
. Monocite neactivate atrase din sange in focarul inflamator ingera BT rezultati din macrofagele lizate.
. Totodata se produce o diseminare a BT pe cale sanguina in alte zone ale plamanului sau din corp
. Acest stadiu al infectiei este asimptomatic.
. In 2-4 saspatamani dupa infectie apar doua raspunsuri ale gazdei:
- leziunea tisulara
- raspunsul imunitar prin aparitia de macrofage activate specifice
Aceste sunt consecinta dezvoltarii imunitatii mediate de celulele T, moment marcat de pozitivarea IDR la PPD.
2. Relatia dintre hipersensibilitate si imunitate la infectia cu BT
. LT CD4+ native(virginE) recunosc peptide derivate din BT in asociatie cu molecule al Cl. II MCH pe suprafata celulelor prezentatoare de antigen(monocite, macrofagE)
. Rezulta diferentierea LTCD4+ native in LTH1 CD 4+ care initiaza reactia de hipersensibilitate.
. Pt. gazdele neimunizate atacul initial ineficient al macrofagelor duce la eliberarea de IL-12 care conduce la diferentierea de LTH1CD4+. Acestea intra in circulatie unde se mentin perioade lungi de timp.
. Prin eliberarea de citokine specifice LTH1CD4+ induc atat reactiile tisulare caracteristice fenomenelor de hipersensibilitate intarziata cat si procesele de imunitate specifica(difern'ierea de macrofage specificE)
3. Patogeneza distructiei tisulare si necrozei cazeoase
. LT interactioneaza cu macrofagele pe doua cai.
1. LT H1CD4+ secreta IFN-gamma care activeaza macrofagele sa distruga
bacteriile intracelulare via radicali liberi de nitrogen. Aceasta se asociaza cu formarea de granuloame epitelioide.
Creste expresia de molecule de cl. II MHC pe suprafata, facilitand exprimarea antigenelor.
Induce eliberarea de factori de crestere, ca TGF- beta care stimuleaza proliferarea fibroblastica si productia de colagen.
2. LTCD8+ supresor/citotoxic, distrug macrofagele infectate determinand formarea de cazeum.
Foliculul tuberculos
. Odata cu dezvoltare imunitatii specifice si acumularea de macrofage activate la locul leziunii primare se constituie leziunea granulomatoasa specifica numita
folicul tuberculos(foliculul KosteR), leziune microscopica, nodulara, constituita de la periferie spre centrul leziunii din:
- limfocite /coroana limfocitara
- macrofage activate cu aspect de:
a. celule epitelioide / cu dispozitie de obicei radiara
b. celule gigante de tip Langhans, cu dimensiuni de 40-150mic., cu citoplasma acidofila, uneori granulara si numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau potcoava; in citoplasma prin coloratii speciale se pot pune evidenta B.K. fagocitati.
In dezvoltarea lor foliculii au tendinta de conflua.
In centul foliculului se constituie un proces de necroza de cazeificare care microscopic apare ca o zona acidofila, omogena, fin granulara. Persita
fibrele elastice si de reticulina.
Macroscopia leziunilor TBC
. I. LEZIUNI CIRCUMSCRISE
. II. LEZIUNI DIFUZE
. III. LEZIUNI ULCERATIVE
I. LEZIUNI CIRCUMSCRISE
. 1. Granulatiile miliare - leziuni mici de 1-2mm, izolate, proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului, de culoare cenusie-translucida(recentE) sau cenusie-galbuie-mata(cand apare cazeificareA). Leziunile sunt aderente de parenchim. Sunt consecinta unei diseminari hematogene masive in perioada primara sau stadiile finale ale TBC secundare de organ.
. 2. Nodulii simpli - dim. de 0,5-3cm, consecinta a diseminarii hematogene, limfogene si bronsice.
. 3. Nodulii acinosi(leziunile acino-nodularE) - caracteristice plamanului; aspect policiclic, consistenta si culoare varibila cu stadiul evolutiv; substratul histopatologic / focare de bronho
pneumonie cazeoasa, cu predominenta leziunilor de tip exudativ.
II. LEZIUNI DIFUZE
. caracteristice pt. plaman si seroasea. Infiltratul tuberculos pulmonar - apare ca o infiltrare difuza a parenchimului, de intindere variabila, zona, lob, plaman in totalitate, omogena, cu evolutie spre cazeificare. teritoriul este marit de volum, de consistenta crescuta, cu disparitia crepitatiilor. posibila eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne.
Histopatologic - focare confluente de bronho
pneumonie cazeoasa.b. Serozitele tuberculoase- pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele. aspect de inflamatie exudativa de tip sero-fibrinos cu evolutie spre resorbtie sau transformare cazeoasa sau cazeoasa- purulenta.
Tendinta la organizare fibroasa cu constituirea de pahipleurite si periviscerite.
III. LEZIUNI ULCERATIVE
. Ramolirea maselor cazeoase care pot fi eliminate pe cai naturale - arbore traheo-bronsic, tub digestiv, cai urinare, sau pe cai patologice - fistule. se realizeaza pierderi de substanta la nivelul tegumentelor sau mucoaselor -
ulceratii tuberculoase, sau la nivelul organelor - caverne tuberculoase.
. 1. Ulceratia tuberculoasa - forma neregulata cu margini anfractuase; fundul prezinta depozite cazeoase. Histopatologic - procese de hiperplazie reparatorie a epiteliului din jurul ulceratiei, iar in baza zonei de necroza cazeoasa tesut de granulatie specific
. 2. caverna tuberculoasa - pulmonara sau extrapulmonara, se constituie in perioada primara - caverna precoce, sau mai frecvent in perioada secundara.
Cavernele pulmonare - au dimensiuni variavile, unice sau multiple, localizate mai ales subclavicular, forma variabila, neregulata, pereti anfractuosi, cu depozite de cazeum. Peretii sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de vase cu leziuni de panatrerita, cu evolutie spre fibroza cu obliterarea lumenului sau constituirea unor dilatatii anevrismale -
anevrismele Rassmunssen, cu dimensiuni de 2mm la 2-3cm. Ruperea lor determina hemoptizii. Evacuarea continutului printr-o bronhie de drenaj determina extinderea procesului. Sub tratament se obtine incapsularea fibroasa. Peretii devin netezi si se pot epiteliza prin proliferarea epiteliului bronhiolelor terminale. Frecvent apar procese de metaplazie epidermoida.
De la infectie la boala
. Riscul de dezvolta boala dupa infectia cu BT depinde mai ales de susceptibilitatea individuala si nivelul functional al imunitatii mediate celular.
. Afectarea clinica urmand direct infectiei este denumita -
tuberculoza primara.
TBC primara
. TBC primara este localizata in marea majoritate a cazurilor in plaman si reprezinta boala clinica care urmeaza direct complexului lezional care se constituie ca urmare a primoinfectiei cu BT, cunoscut sub denumirea de complex primar Ranke constituit din:
1. Afectul primar (sancru de inocularE) (GhoN)
2. Limfangita tuberculoasa
3. Adenopatia hilara
Complexul primar se insoteste intodeauna de o diseminare hematogena a infectiei.
Daca diseminarea este masiva se realizeaza generalizarea procesului tuberculos, cu constituirea TBC miliare.
De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilara realizand mici leziuni TBC la distanta care evolueaza de obicei spre fibroza si calcificare - noduli reziduali, care mai contin BT viabili si pot reprezenta o sursa de reinfectie endogena.
1. Afectul primar
Localizat subpleural, mai frecvent in lobii superiori si pl. dr.
91 % -unic, 9% - doua sau mai multe afecte primare.
Macroscopie
AP recent - leziune nodulara cazeoasa, diam 0,5 - 2cm, forma rotunda sau triunghiulara.
Cu timpul se incapsuleaza si se transforma intr-un mic nodul scleros, dur, calcificat.
Microscopie
Initial focar de bronho - alveolita nespecifica - exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite, rare granulocite, hematii si o zona centrala de necrobioza.
Focarul evolueaza spre cazeificare.
In caz de evolutie favorabila zona de cazeificare este delimitata de tesutul de granulatie specific, care cu timpul sufera un proces de scleroza si calcificare.
Se constituie AP cicatricial. 20% mai contin bacili viabili.
2. Limfangita tuberculoasa
Se constiuie inca din perioada cand AP arecaractere nespecifice - vase limfatice dilatate, fibrina si b.K in lumen, infiltrare limfocitara in perete.
Pe traiect apar leziuni specifice, limfangita devine vizibila macroscopic sub forma unor dungi subtiri, albicioase, localizate peribronsic, cu granulatii si tuberculi miliari pe traiectul limfaticelor.
Limfangita se resoarbe cel mai repede rezultand un proces discret de fibroza.
3. Adenopatia satelita
Intereseaza gg. limf. bronho-traheali, care dreneaza zona AP
Macroscopic: gg. limf. prezinta zone de cazeificare de intindere variabila.
Microscopic: leziuni tuberculoase proliferative, care evolueaza spre incapsulare fibroasa, cicatrizare si calcificare.
Complexul primar complicat
Suprainfectii cu bK si deficit de imunitate
AP- dimensiuni mai mari pana la un focar masiv de pneumonie cazeoasa.
Prin ramolire se formeaza caverna primara.
Adenopatia satelita complicata
- periadenita, poliadenopatii, fistule ganglio-bronsice, caverna ganglionara
Tuberculoza primara diseminata
Diseminari pulmonare si extrapulmonare cu punct de plecare AP sau adenopatia satelita - pe cale hematogena, limfatica si bronsica (deobicei post fistula gg. - bronsicA).
Deobicei aceste diseminari realizeaza la nivelul plamanului numai focare pulmonare apicale, cu evolutie spre scleroza dar cu mare potential de reactivare.
Tuberculoza primara diseminata
Se pot produce diseminari importante pulmonare +/- extrapulmonare.
Forme anatomo/clinice:
Tuberculoza miliara si granulia - diseminare hematogena si limfo-hematogena. Macroscopic - numar mare de granulatii si/sau tuberculi miliari raspanditi in toate ariile pulmonare si la pleura. Posibil si in splina, seroase, gg. limfatici, rinichi, ficat, etc.
Bronho-pneumonia cazeoasa - diseminare limfo-hematogena sau pe cale bronsica din fistulele.
Focare multiple, izolate sau confluente. Leziuni acino-nodulare cu contur neregulat in forma de "vita de vie".
Tuberculoza pulmonara secundara - ftizia pulmonara
Tuberculoza de reinfectie.
Evolueaza local pulmonar, adenopatia fiind absenta.
Debutul de la focarele pulmonare apicale, din zona domului pleural(supraclavicularE) - dimensiuni mici, cu centrul cazeos sau calcificat, cu organizare fibroasa in jur.
Reactivarea consta in aparitia in jurul acestor focare de leziuni exudative cu tendinta la cazeificare si propagare ulterioara a infectiei pe cale limfatica si determinarea de leziuni bronsice.
Ulterior acestea produc insamantarea pe cale bronsica a tesutului pulmonar subiacent (zona subclavicularA). Se formeaza unul sau mai multe focare bronho-pneumonice care prin confluare dau un macronodul, unic, omogen, relativ bine delimitat, care Rx corespunde infiltratului precoce de tip Assmann.
Cand cuprind un teritoriu mai intins - conglomerare de tuberculi cazeosi cu contur neregulat si cu reactie perifocala exudativa - Rx - infiltratul nebulos tip Redeker. Extinderea determina zonite sau lobite
Alte mecanisme: reactivarea afectului primar.
Leziunile initiale ale F. pot regresa - organizare fibro-conjunctiva.
Frecvent sufera procese de excavatie - caverna precoce- perete subtire. Punct de plecare pt. extensia apico-caudala bronhogena.
Evolutia cronica cu diseminari repetate si remanieri fibro-conjunctive determina un mare polimorfism lezional.
Forme anatomo - clinice
Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa. Evolutie spre resorbtie sau TBC cavitara
Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara.
Tuberculoza fibro - nodulara.
Tuberculomul (omogen, polimorf, stratificaT).
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
