In functie de intensitatea agresiunii si potentialul de raspuns al organismului se descriu doua stadii mari ale socului:
I Stadiul functional - care cuprinde la randul sau:
1. perioada compensata - reprezinta timpul care se scurge de la inceputul actiunii agentului patogen pana la instalarea formei clinice manifeste.
2. perioada decompensata - fenomenele hemodinamice se intrica cu cele metabolice, rezultand o proasta irigare tisulara.
3. perioada de recuperare.
II. Stadiul lezional - reprezinta un stadiu ireversibil, caracterizat prin grave
tulburari circulatorii, anoxie, acidoza, alterari celulare profunde.
Indiferent de particularitatile etiopatogenice care caracterizeaza diferitele forme de soc, tulburarile pot fi clasificate in: hemodinamice, metabolice si viscerale in soc (ficat, rinichi, plamani, inima, creieR).
Modificari hemodinamice in soc
Modificarile hemodinamice se traduc prin reactii de adaptare a circulatiei periferice si a activitatii cordului.
A) Adaptarea circulatiei periferice in soc se face prin: diminuarea volumului patului vascular si cresterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente in cazul evolutiei spre soc.
Diminuarea volumului patului vascular se realizeaza prin: vasoconstrictie si scurtcircuitarea teritoriilor capilare si trecerea sangelui prin sunturile arterio-venoase.
Trauma declanseaza eliberarea de catecolamine, care prin vasoconstrictia din diferite organe si sisteme determina centralizarea circulatiei in scopul mentinerii fluxului sanguin cerebral si miocardic in limitele functionalitatii in dauna organelor digestive, rinichilor si pielii.
Cresterea volumului sanguin circulant se realizeaza prin doua mecanisme: unul rapid, prin mobilizarea sangelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic si reducerea fluxului sangvin al viscereloR) si unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spatiul interstitial.
B) Adaptarea activitatii cordului in soc. Datorita descarcarii catecolaminice masive apar efecte inotrope si cronotrope pozitive manifestate prin cresterea fortei de contractie a miocardului si prin cresterea frecventei cardiace (tahicardiE) si presiune arteriala normala sau chiar crescuta.
MICROCIRCULATIA IN SOC
Tulburarile de perfuzie tisulara, incepute in prima faza, se accentueaza pe masura trecerii timpului. In centrul acestora se afla tulburarea circulatiei capilare.
In mod normal sangele poate ajunge din arteriole in venule prin urmǎtoarele cai:
- prin metaarteriola-capilar-venula, cale solicitata in perioadele de activitate intensa a tesuturilor. Se asigura astfel un aport corespunzator de oxigen si substante nutritive la nivel tisular, precum si indepartarea eficienta a metabolitilor rezultati din activitatea celulara;
- prin canalul arteriolo-venular, cale ce scurtcircuiteaza complet metaarteriola si capilarul.
Trecerea prin una din aceste cai este consecinta variatiei de tonus a musculaturii netede din peretii arteriolari, metaarteriolari si venulari precum si a sfincterelor precapilare sau a suntului arteriolo-venular. In conditii fiziologice, la capatul arterial al capilarului presiunea hidrostatica este superioara presiunii oncotice a plasmei si presiunii lichidului interstitial. Datorita acestei diferente de presiune se creaza un curent lichidian ce merge dinspre capilare spre lichidul interstitial antrenand cu el oxigenul si substantele nutritive. La capatul venos al capilarului presiunea oncotica a sangelui fiind superioara, atrage un curent lichidian interstitial iar capilarul, la acest nivel, debaraseaza lichidul interstitial de bioxidul de carbon si de produsii de metabolism inutilizabili .
Deschiderea si inchiderea capilarelor se face in raport cu secretia de histamina a mastocitelor: la un anumit grad de hipoxie, mastocitele se degranuleaza si elibereaza histamina care, datorita faptului ca mediatorul este degradat pe loc si nu trece in circulatia sanguina, deschide doar capatul arteriolar al capilarului. Deschiderea sfincterului precapilar favorizeza patrunderea sangelui cu oxigen intr-un teritoriu care a suferit fenomenul de staza. Aprovizionate cu oxigen, mastocitele inceteaza secretia de histamina si capilarul se inchide.
Mastocitele activeaza raspunsul inflamator prin doua cai:
A) degranulare
B) sinteza de mediatori
A) prin degranulare, mastocitele elibereaza mediatori preformati, ce se gasesc in granule: histamina, factorul chemotactic pentru neutrofile, factorul chemotactic pentru eozinofile. Acesti mediatori sunt eliberati intr-un timp foarte scurt (secundE) si isi exercita imediat efectele lor. Degranularea este stimulata de:
-actiunea agentilor fizici (caldura, traumatisme mecanice, raze U.V., raze X)
-actiunea agentilor chimici (toxine, otravuri: sarpe, albine, enzime tisularE)
-actiunea unor compusi imunologici (IgE, activarea complementuluI)
Histamina este o amina vasoactiva, care induce constrictia muschilor netezi din peretii vaselor mari, dilatarea venulelor postcapilare, retractia celulelor endoteliale ce captusesc peretele capilarelor (cu aparitia unor spatii intercelulare numite GAP-urI). Acestea au ca efect: cresterea fluxului sanguin in microcirculatie si cresterea permeabilitatii capilare.
B) Mastocitele sintetizeaza prostaglandine si leucotriene.
Leucotrienele (slow reacting substances of anafilaxis SRSA) produc efecte similare cu histamina: contractia muschilor netezi, cresterea permeabilitatii vasculare, efect chemotactic asupra neutrofilelor si eozinofilelor. Leucotrienele sunt produse dintr-o fractiune lipidica, acidul arahidonic, eliberat din membrana mastocitelor de o fosfolipaza intracelulara care actioneaza pe membrana fosfolipidica.
Leucotrienele au efecte mai lente dar de mai lunga durata decat histamina care actioneaza rapid la debutul procesului inflamator. Leucotrienele par a fi active in fazele tardive ale reactiei inflamatorii.
Prostaglandinele produc cresterea permeabilitatii vasculare si au efect chemotactic pentru neutrofile. Ele au un rol important in producerea durerii. Sunt lanturi lungi de acizi grasi nesaturati rezultati din acid arahidonic sub actiunea enzimei ciclooxigenaza.
Prostaglandinele sunt clasificate in functie de structura in mai multe grupe: E,A,F si B. PGE1 si PGE2 produc cresterea permeabilitatii vasculare si contractia muschilor netezi, actionand direct pe venulele postcapilare.
Insuficienta perfuzie capilara agraveaza progresiv hipoxia celulara iar mastocitele pericapilare elibereaza histamina (prin procesul de degranulare mastocitarA). In conditii patologice, descarcarea catecolaminelor produce constrictia arteriolei, metaarteriolei, a sfincterului precapilar (arteriolaR) si postcapilar (venulaR) si deschide anastomozele arterio-venoase. Diminuarea debitului arteriolar si suntarea patului capilar provoaca hipoxia tisulara.
Hipoxia prelungita face ca metabolismul aerob sa devina anaerob. Se accentueaza producerea de acid lactic si cu timpul activitatea unor enzime devine incompatibila cu gradul acidozei. Intre timp, sub influenta acumularii in tesuturile ischemiate a unor diversi produsi ai metabolismului intermediar, a pH-ului acid si a unor cantitati crescute de histamina (prin degranularea mastociteloR), efectul vasoconstrictor al catecolaminelor va fi contracarat la nivel arteriolar dar se va mentine la nivel venular (se va deschide sfincterul precapilar dar sfincterul postcapilar ramane inchiS). Consecinta cedarii zavorului arterial inaintea celui venular este ca sangele va patrunde in capilarele cu permeabilitate crescuta (indusa prin eliberarea histamineI) dar nu va putea drena spre sectorul venos (faza de atonie a soculuI).
In acest moment rezulta o crestere brutala a presiunii intracapilare si datorita acestei adevarate "lovituri de berbec" asupra peretelui capilar, deja fragilizat prin staza si efectele histaminei asupra celulelor endoteliale, este favorizata plasmexodia si este provocata o adevarata "hemoragie" intratisulara, prin efractia peretelui capilar (favorizata de prezenta spatiilor intercelulare- GAP-urI).
Modificarile hemodinamice care duc la incetinirea circulatiei capilare, impreuna cu tulburarile metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizeaza aparitia de trombi in microcirculatie. Aceasta coagulare diseminata este responsabila de aparitia necrozelor celulare iar intinderea acestor tulburari conditioneaza suprimarea functionala sau chiar supravietuirea organului, eventual moartea intregului organism .
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
