Afectiunile inflamatorii ale glandelor salivare pot interesa fie numai canalele de excretie (sialodochitE) fie glandele in totalitate (sialadenitE). De regula procesul inflamator de la nivelul canalelor de excretie se extinde destul de rapid, la nivelul intregului parenchim astfel incat este foarte greu de vorbit de sialodochite simple ci cel mai adesea de sialadenite.
Inflamatiile se intalnesc cel mai frecvent in glandele parotide precum si la glandele submandibulare si sunt de obicei urmarea unor procese litiazice cu care coexista; la glandele sublinguale sunt exceptionale. Glandele salivare mici sunt afectate ca procese adiacente in cazul interesarii mucoasei bucale sau labiale inconjuratoare.
Se pot intalni la orice varsta. In copilarie sunt favorizate de existenta in antecedente a unei infectii urliene iar la adulti de coexistenta altor afectiuni (diabet, insuficienta renala, insuficienta hepatica, etilism croniC), de hiposialile persistente aparute dupa administrarea de medicamente neuropsihotrope sau ganglioplegice sau iradierea tumorilor maligne cervico-faciale.
Etiopatogenie. Agentii etiologici care pot infecta glandele salivare sunt cel mai frecvent germenii saprofiti care se intalnesc in cavitatea bucala; pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Pfeiffer. Sunt incriminati de asemenea o serie de virusuri si anume: virusul urlian din grupul paramizo, care produce parotidita epidemica, virusul herpetic care se gaseste in stadiul latent in celulele salivare si virusul Cocsackie. Se pare ca o serie de virusuri sunt eliminate prin glandele salivare, fara insa a le afecta in mod direct, (virusul rabiei, gripei, rujeoleI), sensibilizand insa parenchimul glandular la infectarea cu germeni banali din cavitatea bucala.
Infectarea glandei se poate face pe urmatoarele patru cai: canaliculara (cea mai frecventA), limfatica, hematogena si directa.
1. Infectarea glandei pe calea canalului principal de excretie se produce de obicei la indivizi cu igiena bucala defectuoasa, cu carii multiple si gangrenbe pulpare, resturi radiculare, stomatite etc. Arborele salivar este lipsit de germeni, cu exceptia zonei papilei canalului de excretie. In mod normal, datorita proprietatilor antiinfectioase ale salivei, conditiilor hidrodinamice bune de la nivelul canalelor excretoare si rezistentei epiteliului canalicular, o infectie prin canalul de excretie nu se poate produce. Pentru ca aceasta sa se produca trebuie sa existe urmatorul complex de conditii :
. Diminuarea fluxului salivar, fie prin obstructie mecanica (calcul, corpi strainI) sau reflexa (laparotomiilor sau anesteziilor generalE), fie prin scaderea activitatii celulelor secretorii glandulare sau a motricitatii canalelor de excretie, ce pot aparea dupa administrarea de medicamente atropinice, in absenta masticatiei la socatii polipneici sau hipertermici, la bolnavi cu tulburari hormonale sau metabolice grave, la cei cu leziuni ale ramurilor parasimpaticului, sau dupa iradieri pentru tumori cervicofaciale. Suprasolicitarea glandelor salivare care se produce in intoxicatiile exogene cu metale grele (plumb sau cuprU) si endogene (uree, glucozA) pot produce, prin epuizarea potentialului reactiv al acestora, fenomene dismetabolice locale urmate de afectarea septica a parenchimului glandular.
. Scaderea rezistentei generale a organismului fata de infectii, prin diminuarea reactiilor imunologice, dupa tratamente indelungate cu antibiotice, imunosupresoare sau in cazul unor afectiuni anergizante (gripa, rujeola, scarlatina, etc.) stari casectice, de denutritiei, strai terminale (uremiE) etc.
. Exacerbarea virulentei florei microbiene saprofite a cavitatii bucale (conditie strans legata de realizarea celorlalte cauze aratate mai suS). Se citeaza in special, dezvoltarea stafilococului rezistent la antibiotice, dupa folosirea indelungata si nejudicioasa a acestora insotit de aparitia micozelor si diminuarea fluxului salivar.
Virusurile pot insamanta glanda pe calea canaliculara, chiar fara existenta conditiilor enumerate, in situatia scaderii proprietatilor imunologice generale si locale. Se pare ca infectia virala favorizeaza suprainfectarea glandei cu germeni banali.
. Megastenonul si megawartonul, prin modificarea dinamicii eliminarii salivei si favorizarea instalarii stazei, constituie elemente favorizante ale aparitiei infectiei parenchimului glandular.
2. Calea limfatica este calea de invazie a glandelor de la procesele infectioase ale limfonodulilor. Aceasta modalitate de infectare se intalneste mai frecvent la glanda parotida ai carei ganglioni limfatici se pot infecta si apoi prin efractia acestora se produce insamantarea directa cu germeni a tesutului glandular.
3. Calea hematogena este rara si a fost incriminata in sialopatiile ce se intalnesc in timpul evolutiei bolilor infectioase (febra tifoida, scarlatina, difterie, tifos exantematic, etc.) asociate si cu scaderea simultana a imunitatii antiinfectioase.
4. Calea directa se produce in cazul traumatismelor cu plagi deschise si mai ales zdrobite cu sfacele care intereseaza parenchimul glandular sau in cazul difuzarii unor procese septice de la tesuturile inconjuratoare ( ureche, mastoida, ram ascendent mandibular etC).
Forme clinice - in functie de evolutie se intalnesc sialadenite acute si cronice.

SIALADENITELE ACUTE

Parotidita acuta supurata
De obicei este unilaterala si intereseaza simultan sau la scurt interval atat arborele canalicular cat si parenchimul glandular. Sialodochitele parotidiene se caracterizeaza prin prezenta unor fenomene inflamatorii mai putin importante. Megastenonul se caracterizeaza prin prezenta unei tumefactii vizibile sub forma unui cordon in regiunea parotidiana si maseterina ce se prelungeste si la nivelul obrazului si pe care bolnavul si-o turteste prin presiune digitala, moment in care acesta simte o cantitate mai mare de saliva de staza in gura, usor sarata. Uneori saliva poate fi amestecata cu flocoane de fibrina.
In sialadenitele parotidiene se descriu urmatoarele forme anatomo-clinice :
a/ forma catarala - caracterizata printr-un infiltrat inflamator al acinilor glandulari si canalelor excretorii. Saliva, modificata, contine flocoane de fibrina, glanda fiind usor marita de volum, dureroasa spontan si mai ales la presiune;
b/ forma purulenta - in care se produc multiple micro-abcese in lobulii glandulari. Acinii glandulari si canaliculele interlobulare sunt pline de puroi care se evacueaza prin canalul Stenon. Tesutul conjunctiv interlobular nu este interesat;
c/ forma gangrenoasa in care se gaseste un infiltrat difuz, tesutul glandular se necrozeaza si se sfacelizeaza. Tesutul conjunctiv interlobular este intresat. Modificarea secretiei salivare este facultativa.
Aceste forme anatomo-clinice pot evolua ca atare, sau pot constitui faze evolutive, procesul mergand progresiv de la forma catarala la forma purulenta si apoi mai rar, la stadiul de gangrena.

Simptomatologia

. Forma catarala. Debutul afectiunii este insidios, dar boala poate incepe brusc, prin aparitia rapida a fenomenelor inflamatorii locale si de reactie generala a organismului. Afectarea bilaterala indica foarte probabil o lezare anterioara a glandei pe care se grefeaza un proces acut. In cele mai multe din cazuri bilateralitatea este un semn de gravitate a bolii, si de prognostic rezervat, fiind grefat pe o afectiune generala energizanta a bolnavului.
In stadiul de debut bolnavul are senzatia de uscaciune a cavitatii bucale prin diminuarea secretiei salivare. Apar apoi tumefactia si durerile localizate in regiunea parotidiana. Tumefactia intereseaza regiunea retromandibulara si maseterina, cu maximum de bombare sub locul urechii, care este impins inainte si in sus. Tegumentele sunt modificate ca aspect. La palpare se percepe o impastare profunda, usor dureroasa in faza de debut. Prin orificiul canalului Stenon, care este edematiat si congestionat, se elimina o cantitate mica de saliva vascoasa, opalescenta, amestecata cu dopuri de fibrina.
In cateva zile fenomenele pot retroceda spontan sau sub influenta tratamentului; uneori insa, evolueaza catre forma supurata.
. Forma supurata. Starea generala se altereaza, durerile devin vii. pulsatile, iradiind si in regiunile vecine (ureche, faringe, regiunea temporalA) accentuandu-se in timpul masticatiei si deglutitiei (intereseaza lobulul faringiaN). Tumefactia creste, devine edematoasa, difuza, extinzandu-se spre regiunea temporala sau geniana. Tegumentele sunt discret congestionate. Uneori se poate instala un trismus moderat. Palparea exacerbeaza durerile. Consistenta tumefactiei este variabila, putand sa mearga de la duritate la renitenta.
Endobucal se constata congestia mucoasei din jurul papilei canalului Stenon. Orificiul canalului este tumefiat intredeschis si la presiune exercitata pe glanda se scurge puroi net, in cantitate mare. Acest semn usureaza diagnosticul diferential cu supuratiile lojii parotidiene, fara afectarea acinilor glandulari. Uneori se pot instala pareze tranzitorii ale nervului facial care sunt in mod obisnuit reversibile. In fazele avansate ale supuratiei, cand afectiunea nu este tratata, prin depasirea barierei acinoase si chiar a fasciei parotideomaseterine, supuratia difuzeaza in toata loja parotidiana, instalandu-se abcesul lojei (vezi abcesul lojei parotidE).
. Forma gangrenoasa este rara. Se intalneste mai ales la bolnavii cu stari grave toxiinfectioase a caror reactivitate este prabusita. Local tegumentele au o culoare cenusiu-violacee. Treptat apar zone de necroza superficiala si ulceratii prin care se evcuaeaza o secretie sanguinolenta impreuna cu fragmente din tesutul parotidian sfacelizat. Gazele, care se dezvolta in profunzimea tesuturilor dau senzatia de crepitatie la palpare. Nervul facial poate fi distrus, rezultand paralizii definitive.
Starea generala a bolnavului este profund afectata cu fenomenele toxico-septice caracteristice.
Complicatii.In timpul evolutiei parotiditelor acute pot apare o serie de complicatii printre care amintim : infectarea lojei in totalitate, fistulizarea supuratiei la piele sau in conductul auditiv extern, difuzarea supuratiei in regiunile vecine sau la distanta, ulceratia arterei carotide externe, tromboflebitele, embolii septice la distanta, septicemii etc.
Diagnosticul pozitiv este de obicei usor, in faza destare si mai dificil in faza de debut cand pot fi confundate cu procesele septice odontogene. Dintre afectiunile glandelor parotide, diagnosticul diferential trebuie facut cu parotida epidemica, abcesul lojii parotidiene, adenita acuta intraparotidiana, litiaza parotidiana si actinomicoza parotidiana. In parotidita epidemica glanda are o consistenta moale, pufoasa, secretia salivara nu este modificata.
Abcesul parotidian si adenita acuta supurata intraparotidiana, desi au multe simptome asemanatoare, se deosebesc de parotidita supurata prin faptul ca din canalul Stenon nu se scurge puroi decat in mod exceptional, cand supuratia intereseaza si parenchimul glandular. De asemenea trebuie luat in considerare debutul nodular al adenitelor acute. Litiaza parotidiana indeosebi a canalului Stenon, este insotita de colica salivara tipica; in formele supurate de litiaza, tabloul clinic este de parotidita supurata. Anamneza care evidentiaza durerile ritmate de alimentatie si examenul radiografic sunt edificatoare, in precizarea diagnosticului etiologic.
Dintre afectiunile extraparotidiene se face diagnosticul diferential cu supuratiile lojilor vecine (maseterine, laterofaringianA). Se poate face diagnosticul diferential si cu osteomielita ramului ascendent mandibular. Aceste apar de obicei ca o complicatie a leziunilor dentare, sau traumatice, producand la inceput o ingrosare a osului, iar apoi abcese care fistulizeaza prin fistule percepandu-se osul rugos. Parotiditele supurate se deosebesc de artritele acute purulente temporomandibulare prin faptul ca bombarea este situata in dreptul tragusului iar afectiunea se insoteste de dureri vii la miscarile mandibulei si de trismus accentuat.
Examenele complementare au o importanta redusa pentru diagnostic. Astfel sialografia, in afara de faptul ca poate constitui un mijloc terapeutic prin introducerea iodului in glanda (antisepsie si drenaJ) permite sa se precizeze gradul de interesare a canalelor de excretie si a parenchimului glandular, dand de asemenea indicatii privind mecanismul patogenic al imbolnavirii. In cazul in care infectia s-a propagat pe cale ascendenta, canalele si canaliculele de excretie vor prezenta dilatatii iar daca infectia este hematogena sistemul canalicular este normal. Majoritatea autorilor contraindica insa sialografia in formele acute supurate, existand riscul diseminarii infectiei prin efractia peretilor acinilor si chiar ai canalelor de excretie iar puroiul care bureaza canaliculele falsifica rezultatul, dand o imagine care nu corespune realitatii.
Examenul microbiologic al puroiului si antibiograma sunt examene indispensabile instituirii unui tratament etiologic eficient.
Tratamentul. Profilactic, la bolnavi cu stare generala alterata, la care hipo sau asialia este un simptom major si persistent, se recomanda suprimarea focarelor de infectie dentara (detartraj, extractia radacinilor dentare infectate, asociata cu o igiena bucodentara riguroasa. Daca bolnavul este purtator de proteze, acestea vor fi suprimate temporar, pentru a indeparta posibilele colonii microbiene. Se recomanda stimularea secretiei salivare combatandu-se staza, prin alimente uscate, care sa favorizeze secretia, bai de gura alcaline si usoare masaje ale parotidei dinapoi-inainte. Se pot administra chiar substante sialogoge de genul pilocarpinei (solutie 1% 6-8 picaturi de 4 ori pe zI). De obicei acest tratament se instituie la aparitia primelor semne de imbolnavire parotidiana.
In megastenon se previn eventualele complicatii septice posibile prin impiedicarea stagnarii salivei in canal comprimand obrazul. Cand complicatiile septice sunt repetate s-a propus chiar sclerozarea glandei prin iradierea si deci diminuarea secretiei salivare, metoda cu care nu toti autorii sunt de acord, intrucit chiar daca exista putina saliva ea tot va stagna in zona dilatata a stenonului, iar iradierea favorizeaza dimpotriva aparitia de complicatii septice prin scaderea imunitatii tisulare locale.
Tratamentul chirurgical este destul de descurajant; eventualele incizii practicate de-a lungul canalului Stenon prezinta riscul aparitiei de cicatrici fibroase care pot apoi impiedica si mai mult saliva sa se elimine in mod spontan. Cand supuratia parotidiana este evidenta, in functie de antibiograma se recomanda administrarea de antibiotice pe cale generala. Din pacate, deficitul secretiei salivare nu permite difuzarea antibioticului in tot parenchimul glandular si din aceasta cauza tratamentului general cu antibiotice in mod obligatoriu I se asociaza un tratament local cu enzime proteolitice si cu antibiotice.
Se introduc in canalul Stenon enzime proteolitice (tripsina sau alfachemotripsinA) pentru a fluidifica si apoi a elimina puroiul care stagneaza in acini si sistemul canalicular.
Dupa ce caracterul puroiului s-a modificat, in sensul unei eliminari mai usoare, se introduce tot prin canalul Stenon dar nu sub presiune mare ci bland si progresiv, solutii concentrate de antibiotice, bineinteles in functie de antibiograma. De obicei, acest tratament este eficace in cele mai multe forme de parotidite supurate. In formele in care bariera acinoasa a fost depasita si tesuturile lojii parotide sunt interesate in totalitate se recomanda deschiderea supuratiei printr-o incizie subangulomandibulara.

PAROTIDITELE CRONICE

In comparatie cu cele acute, parotiditele cronice sunt mai des intalnite, au o etiologie variata distingandu-se forme clinice mai frecvent nespecifice si mult mai rar specifice.

Parotidita cronica nespecifica
Este o afectiune care poate evolua sub forma cronica de la inceput, sau poate urma unui proces infalamtor acut. Cel mai frecvent are un caracter recidivant.
Etiopatogenie. Parotiditele cronice pot continua evolutia unei parotide acute nespecifice. In aceste cazuri raman cantonati in acinii glandulari germeni patogeni, care in urma unor conditii locale sau generale favorizante isi exacerbeaza virulenta dand fenomenele clinice caracteristice.
Parotiditele acute urliene se pot insoti de necroza limitata, a unor acini glandulari care se suprainfecteaza cu germeni banali, interesand apoi glanda in totalitate. Se citeaza de asemenea parotidite cronice sau mai frecvent puseuri recidivante de parotidita subacuta sau cronica subacutizata dupa infectii cu virusuri care se elimina prin saliva (in special gripA).
Megastenonul faciliteaza patrunderea germenilor in arborele canalicular, diminuand capacitatea de aparare a tesutului acinos, ducand la aparitia de parotidite cronice recidivante. Calculii parotidieni constituie de asemenea elemente care favorizeaza producerea infectiei cu caracter cronic al glandei parotide.
Intoxicatiile cu metale (plumb, mercur, iod, cuprU) solicita excretia exagerata de saliva, diminuand in acest fel capacitatea de aparare a parenchimului glandular, creand conditii pentru producerea infectiilor cu caracter cronic.
Sindroamele hiposialice (Gougerot-Stogren si MikulieZ) se pot complica cu puseuri inflamatorii acute dar in special cronice. La toti acessti factori se adauga septicitatea crescuta a cavitatii bucale sau scaderea rezistentei organismului in cursul unor boli intercurente, sau dupa chimioterapia antibiotica - sau terapia cu imunosupresoare pentru diferite boli autoimune, colagenoze sau boli hematologice (leucemii cronice, purpure ideopatice sau alergice, toxice etC).
Anatomie patologica. Glanda este marita de volum, ostiumul canalului Stenon congestionat, intredeschis, lasa sa se scurga o secretie salivara tulbure, cu dopuri de fibrina sau chiar amestecata cu puroi. Microscopic se constata dilatari ale canalelor excreto-secretoare, al caror epiteliu in metaplazie malpighiana corespune bulelor de lipiodol ce apar la sialografie. Se observa de asemenea metaplazia canaliculara a acinilor cu hiperplazie precum si hiperplazia tesutului conjunctiv interacinos fapt confirmat de regresiunea parenchimului (tesutul nobil secretoR) care apare in parotiditele cronice cu caracter recidivant. Trebuie aratat ca hiposialia se accentueaza pe masura aparitiei unui nou puseu subacut in cadrul evolutiei ondulate ale parotiditei cronice astfel incat fiecare puseu subacut creeaza conditiile patogenice aparitiei intr-un viitor mai mult sau mai putin indepartat a altui puseu de acutizare, glanda devenind in mod progresiv din ce in ce mai putin functionala. Se creeaza astfel conditiile aparitiei unui calcul care poate trece multa vreme neobservat si care se adauga in plus ca factor etiologic in intretinerea parotiditei cronice recidivante.
Simptome. Afgectiunea poate fi uni sau bilaterala. Debuteaza de obicei insidios fara sa afecteze prea mult starea generala, iar simptomele locale, sunt la inceput discrete. Glanda se tumefiaza, tegumentele acoperitoare sunt normale sau moderat infiltrate. Palpatoriu, se constata o crestere a consistentei tesutului glandular care poate varia de la renitenta pana la duritate, pe care o intalnim in formele ce evolueaza de multa vreme. Aceste forme atrag dupa sine producerea unor modificari scleroase ale glandei putand fi confundate cu tumori ale glandelor salivare.
Saliva eliminata prin canalul Stenon este modificata, poate fi vascoasa, filanta, opalescenta, amestecata cu dopuri mucofibrinoase sau poate fi chiar net purulenta. Subiectiv bolnavii se plang de uscaciunea cavitatii bucale si jena dureroasa intermitenta in regiunea parotidiana.
Sialografia pune in evidenta modificari atat canaliculare cat si la nivelul parenchimului glandular. Canalele prezinta un contur neregulat, cu zone dilatate, ampulare sau moniliforme, iar acinii sunt dilatati si friabili, dand aspectul descris sub numele de "pom inflorit" sau "impuscatura de alice". In cazul in care bariera acinoasa este rupta, apar aspecte de "pete de zapada" in parenchimul glandular. Se constata de asemenea de asemenea ca eliminarea lipiodolului dupa sialografie se face greu (remanenta dupa 24 sau 48 orE), fapt ce demonstreaza un deficit de functionalitate glandular si de motilitate a sistemului canalicular.Cand inflamatiei i se adauga un proces de scleroza (in formele avansatE) acinii nu mai apar injectati cu substanta de contrast, iar canaliculele de ordinul II si III, precum si canalul principal, au un contur neregulat prezentand zone stramtorate care alterneaza cu zone dilatate datorita procesului de scleroza de vindecare dupa repetate pusee subacute.
Evolutia parotiditelor cronice este de obicei benigna, dar netratata afectiunea poate inainta, producand modificari ireversibile de tip scleros ale glandei, compromitand astfel iremediabil functia acesteia. Parotiditele recidivante cronice cu evolutie ondulata se intalnesc atat la copii cat si la adulti; evolueaza in puseuri, cu simptome asemanatoare, care se repeta la intervale regulate de timp. Aparitia puseelor este favorizata de existenta unor afectiuni amigdaliene sau cataruri oculonazale acutizate. Multi bolnavi cunosc acest fapt si sesizeaza medicul la primele simptome. Intre pusee glandele parotide pot fi usor marite de volum, fara modificarea caracterului secretiei salivare.
Diagnosticul diferential al parotiditelor cronice se face cu:
- parotiditele acute, in care simptomatologia este caracteristica, starea generala fiind alterata;
- sindroamele sialozice (Gougerot-Sjogren sau MikulicZ) sunt insotite de hiposialie marcata si de celelalte simptome caracteristice; ele pot prezenta insa pusee de acutizare;
- parotiditele toxice sunt de obicei nesupurate, sunt bilaterale si pe langa parotidomegalie sunt insotite de semnele caracteristice de intoxicatie;
- tumorile de parotida au evolutie mai indelungata care prezinta insa o imagine sialografica caracteristica; dificil se diferentiaza de tumorile parotidiene suprainfectate. Examenul citologic poate orienta diagnosticul, precizarea facandu-se prin examen anatomopatologic;
- parotidomegaliile de diverse cauze nu sunt insotite de modificari ale secretiei salivare.
Tratamentul preventiv - la bolnavii cu forme recidivante se recomanda ca in perioadele susceptibile de a face recidiva, sa se asigure o igiena bucala riguroasa si sa se stimuleze secretia salivara prin consumarea de alimente mai dure sau folosirea gumei de mestecat.
Curativ - se urmareste in primul rand combaterea infectiei. Acest lucru va fi facut prin administrarea de antibiotice in instilatii endocanaliculare, dupa o prealabila testare a sensibilitatii germenilor prin antibiograma.
Pentru a grabi permeabilizarea canalelor, evacuarea secretiilor tesuturilor necrozate, care bureaza canalele, se poate asocia administrarii intracanaliculara a tripsinei sau alfachemotripsinei. Uneori infectia diminua sau retrocedeaza dupa introducerea lipiodolului pentru sialografie.
Dupa stingerea procesul acut infectios, cand prin canalul Stenon nu se mai scurge puroi, in scopul combaterii procesului de scleroza glandulara si pentru prevenirea acestuia se administreaza intracanalicular hidrocortizon in doza de 12-25 mg impreuna cu antibioticul indicat de antibiograma.
Administrarea intracanaliculara a hidrocortizonului se face zilnic, sau la 2 zile, pana la terminarea unei cure de 6-8 instilatii. Este necesar ca instilatiile intraglandulare sa nu fie facute brusc cu presiune mare pentru a nu efractiona acinii si canaliculele fapt ce ar putea produce o complicatie supurativa acuta. Instilatiile se fac cu un ac bont, lent in 5-1o minute si cantitativ sa nu depaseasca 2-3 ml lasand apoi inca 5 minute acul pe loc pentru a impiedica evacuarea rapida a antibioticului asociat cu hidrocortizon.
Se face de asemenea obligatoriu un tratament sustinut al starii generale prin administrarea de vitamine A, C, PP, DD vaccinoterapie nespecifica etc.

Parotiditele cronice alergice

Sunt contestate ca entitate clinica specifica. Se caracterizeaza prin tumefactie parotidiana care este asociata cu alte manifestari de edem angioneurotic. Nu se suprainfecteaza si se remit dupa terapia cu antihistaminice.

Parotiditele cronice specifice
In cadrul acestui grup de afectiuni sunt descrise : tuberculoza, sifilisul si actinomicoza parotidiana.
1.Tuberculoza parotidiana este o afectiune rara, din ce in ce mai putin intalnita. Poate fi primitiva sau secundara unei tuberculoze pulmonare. Leziunile glandei sunt difuze sau localizate, nodulare. Dar procesul se cazeifica si in acest caz, prin canalul Stenon se poate scurge saliva purulenta, cazeoasa, in care se gasesc bacili Koch.
Clinic se mainifesta printr-o tumefactie unilaterala care deformeaza insidios si progresiv glanda, fara simptome functionale. Mai tarziu glanda este deformata, indurata difuz, cu limite putin nete. Netratata, ea evolueaza catre abcedare si fistulizare. Boala se insoteste de polimicroadenopatie cervicala.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice, precum si cu ajutorul unor examene complementare ca citologie, biopsie, insamantari pe medii specifice, inoculari la cobai etc. Nu trebuie confundata aceasta afectiune cu adenita tuberculoasa intraparotidiana.
2.Sifilisul glandei parotide. Manifestarile clinice sunt diferite in functie de perioada de evolutie a bolii. Numai parotidele perioadei tertiare imbraca o forma cronica, cele din perioada secundara evolueaza in puseuri subacute, cedand rapid sub influenta tratamentului.
In sifilisul parotidian tertiar sunt descrise trei forme clinice: forma difuza, forma localizata (circumscrisA) si forma pseudoneoplazica.
In forma difuza, leziunile sunt de obicei bilaterale si apar prin tumefierea lenta si progresiva a glandei in totalitatea ei. Consistenta este ferma, uneori dura, lemnoasa. Suprafata glandei este neteda, regulata. Nu adera de tegumente sau de planurile profunde. Semnele functionale sunt neconcludente. Glanda este nedureroasa spontan sau la presiune.
In final evolueaza catre atrofie glandulara, pe care Lebourg o socoteste in totul analoga cirozei hepatice. In forma localizata, sifilisul evolueaza ca o goma, cu fazele clasice de: cruditate, ramolitie si ulcerare.
Forma pseudoneoplazica evolueaza ca o tumora fibrogomoasa, care intereseaza o singura glanda. Ea debuteaza ca un nodul care creste treptat, prinzand toata glanda. Consistenta este dura, suprafata neregulata. Este fixata de planurile profunde si aderenta de tegumente. Contururile nu sunt precise. Ele trec de limitele anatomice ale glandei in regiunea cervicala, simuland in acest fel un neoplasm.
Adenopatie satelita este prezenta. In formele avansate gomele se ulvcereaza, lasand fistule persistente.
3.Actinomicoza parotidiana este o afectiune rara, deoarece actinomicetele au o afinitate scazuta pentru parenchimul glandelor salivare. Sunt descrise doua forme clinice : forma primitiva, singura care-si merita denumirea de actinomicoza parotidiana si forma secundara unei actinomicoze a planurilor superficiale (cervicofacialA).
. Forma primitiva estrem de rara, este datorita infectarii glandei cu actinomicete aduse odata cu patrunderea accidentala in canalele excretoare ale unor corpi straini : resturi vegetale, paie etc., fie ca este favorizata de litiaza salivara.
Clinic, se traduce prin tumefierea limitata a glandei, sensibila la presiune. Exprimarea glandei pune in evidenta un semn important, eliminarea de graunti galbeni. Autori ca Muller, Bruning si Guttman infirma existenta acestui semn. Diagnosticul in aceste cazuri estye foarte dificil, fiind necesare examinarea atenta a bolnavului si urmarirea evolutiei bolii in timp.
Examenul frotiului din saliva recoltata, precum si insamantarea pe medii specifice pentru cresterea actinomicetelor, pot pune uneori in evidenta existenta acestora.
. Forma secundara nu are alura clinica a unei parotidite. Afectiunea intereseaza glanda de la periferie, prin infrangerea rezistentei capsulei. Atingerea parotidei este marcata de infiltratul planurilor superficiale care este mare, prost limitat, dur, cu caracterele pseudoneoplazice cunoscute ale actinomicozei cervicofaciale.
Tratamentul parotiditelor cronice specifice se adreseaza in primul rand agentului etiologic, instituindu-se o terapie specifica, caracteristica bolii generale. In formele cu focare purulente, se face deschiderea chirurgicala si apoi drenaj. In formele perfect limitate se poate recurge la parotidectomie cu conservarea nervului facial.

SUBMAXILITA ACUTA

Este mai rar intalnita in comparatie cu parotiditele fiind datorita fie patrunderii unor corpi straini (tartru, fire de la peria de dintI) pe canalul Warthon, fie complicatiilor litiazei glandei sau canalului de excretie.
Submaxilita (sialoadenita submandibularA) nelitiazica poate avea un debut lent sau se instaleaza rapid, sub forma unei crize de retentie salivara. Bolnavii acuza senzatie de uscaciune a cavitatii bucale si dureri subangulomandibulare accentuate in timpul deglutitiei. Starea generala nu este de obicei afectata. Este prezenta tumefactia regiunii submandibulare cu tegumentele acoperitoare destinse necongestionate. Glanda submandibulara se percepe marita de volum, dureroasa la palpare; ganglionii adiacenti sunt si ei mariti de volum facand corp comun cu glanda. Mucoasa hemiplanseului bucale de partea afectata este usor edematiata si congestionata iar la presiunea exercitata pe glanda, prin orificiul canalului Warthon se evacueaza o saliva vascoasa, opalescenta, amestecata cu dopuri de fibrina sau puroi net, cand etiologia este litiazica.
La palpare canalul Warthon este ingrosat sub forma unui cordon dur. Evolutia este de cele mai multe ori benigna, cedand spontan sub influenta tratamentului. Uneori pot apare complicatii, procese supurative, in loja submandibulara sau sublinguala.
Diagnosticul diferential se face in primulrand cu submaxilita acuta supurata litiazica. Existenta in antecedente a colicilor salivare ritmate de mese, precum si punerea in evidenta prin examenul radiologic a calculilor, usureaza diagnosticul.
Tratamentul consta in masaje usoare ale glandei afectate care favorizeaza eliminarea puroiului. Se pot administra in formele mai severe in care infiltratul lojii este mai accentuat, antibiotice, pe cat posibil in functie de antibiograma efectueata dupa prelevarea secretiei purulente care se scurge pe canalul Warthon. Instilatiile in glanda submandibulara pot fi practicate dar sunt mai dificile datorita cateterismului mai anevoios al canalului Warthon si riscului de perforare al acestuia cu impingerea substantelor medicamentoase in planseul bucal.

LITIAZA SALIVARA

Glandele salivare si canalele lor excretoare sunt destul de frecvent sediul unor concretiuni litiazice, care provoaca o serie de tulburari, uneori destul de importante. Cel mai frecvent sunt afectate glandele submandibulare iar localizarile parotidiene nu sunt rare, dar mai dificil de evidentiat prin metodele clinice si paraclinice cunoscute. Litiazele glandelor sublinguale si glandelor salivare mici sunt exceptionale. In prezent litiaza salivara este considerata ca o boala cu frecventa mare, mai mica insa decat localizarile renale sau hepatice.
Etiopatogenie. Boala este intalnita indeosebi la adulti avand maximum de frecventa intre 3-50 ani. Poate fi intalnita insa si la copii si la batrani. Litiazele salivare sunt considerate de majoritatea autorilor ca litiaze de organ, fara anomalii ale mecanismelor hormonale.
Barbatii fac mai des calculi salivari, se pare din cauza rolului pe care il joaca igiena bucala defectuoasa, fumatul si alcoolismul.
In etiologia calculozei salivare sunt incriminati diferiti factori, dintre care amintim:
- factorii de mediu, frecventa mai mare fiind citata in tarile nordice cu climat rece si umed;
- factorii alimentari: supraalimentatia azotata (cu proteinE) abuzul de alimente conservate, picante, alcoolismul.
Sunt de asemenea incriminate intoxicatiile exo- si endogene, fumatul , septicitatea mediului bucal, traumatismele, patrunderea accidentala de corpi straini in canalele excretoare ale glandelor (fire din periuta de dinti, spice de graminee, fragmente de tartru, praf de dentina rezultat dupa slefuiri dentare etC).
Mecanismul patogenic al litiazei este inca discutat, deoarece diferitele teorii emise pana in prezent nu au reusit sa intruneasca acceptiunea generala (teoria mecanica, infectioasa, chimica etC). Se admite un ansamblu de cauze si anume : sub influenta diversilor factori endogeni si exogeni se produc tulburari functionale neuroglandulare, care au drept urmare modificarea chimismului salivei care atrage si modificarea echilibrului, coloidomineral al acesteia. Au loc de asemenea modificari morfologice ale insusi tesutului glandei (acini, canaliculE), precum si tulburari de evacuare a salivei cu incetinirea dinamicii salivare (staza salivarA) care creeaza conditii prielnice depunerii sarurilor. Intr-o prima etapa se produce asa zisul "catar litogen" format din descuamari ale epiteliului glandular si canalicular: coloizii din saliva se precipita, dand nastere unui nucleu organic central pe care apoi se depun sarurile minerale continute in saliva (fosfati, carbonati de calciu, rodanati etC).
Microconcentratiunea initiala se formeaza in acini, migrand apoi in canalele intraglandulare, mai departe spre conductele excretoare si crescand progresiv in volum.
Anatomie patologica. Calculii sunt de obicei unici, dar se pot gasi si calculi multiplii. Ca marime variaza de la dimensiunile unui graunte de nisip pana la cea a unei nuci verzi. De obicei calculii parotidieni sunt mici. Calculii salivari se intalnesc atat in canalele excretoare cat si in glanda propriu-zisa. In ordinea frecventei ei se gasesc mai des in canalul Warthon si glanda submandibulara, mai rar in canalul Stenon si glanda parotida si cu totul exceptional in glanda sublinguala si glandele salivare mici.
Forma calculilor din canale este alungita iar cea a calculilor intraglandulari este rotunjita. Suprafata calculilor este rareori neteda, de obicei ea este rugoasa, neregulata. Adesea sunt brazdati de santurile longitudinale, prin care se scurge saliva. Pot fi de consistenta dura, alteori sunt sfaramiciosi sau moi. Calculii intraparotidieni sunt mici cu tepi ca un arici si adeseori coraliformi.
Calculii au o culoare alba-cenusie; cand sunt amestecati cu sange devin bruni, alteori sunt galbui (contin rodanat de potasiU) sau rosietici (calculi uricI).
Pe sectiune, calculii se pot prezenta ca o masa omogena sau granulata; frecvent se gaseste o dispozitie stratificata, care demonstreaza cresterea lor prin aditiune succesiva. Nucleul central inconstant, poate contine corpi straini (oase de peste, tepi de spice, aschii de lemn etC).
In compozitia chimica a calculilor intra: substante minerale in proportie de aproximativ 90% (fosfati de calciu, in cea mai mare proportie, apoi carbonati de calciu, rodanat de potasiu, Cl, Mg, Fe etC) si substante organice in proportie de 10% (mucina, epitelii descuamate, micelii actinomicotice etC).
Leziunile glandelor salivare si a canalelor de excretie. Prin obstructia data de calcul se produce de obicei o dilatatie in amonte de calcul (calculoceluL).
Prin migrarea calculilor se produc eroziuni ale endoteliului canalicular cu diseminari ale epiteliului; daca se supraadauga infectia, peretele canalului se ingroase, se edematiaza si se infiltreaza. Infectia se poate propaga apoi in jurul canalelor (periwarthonita si peristenonitA).
In glanda apar: edem interstitial, dilatarea acinilor si supuratie intraglandulara. Prin repetarea si cronicizarea proceselor septice se produc leziuni inflamatorii care mai tarziu prin procesele de scleroza de vindecare fibroconjunctiva endo- si perilobulara, pericanaliculara si interstitiala duc la atrofia elementelor secretorii. Glanda devine in timp dura, capatand caracter pseudotumoral.
Forme clinice si simptomatologie. Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii. Leziunilor anatomopatologice descrise le corespund formele clinice sub care se manifesta litiaza.
Aceste forme clinice descrise de Dan Theodorescu sub denumirea de "triada salivara" sunt: colica salivara, abcesul salivar si tumora salivara. Ele sunt caracteristice pentru litiaza submandibulara si cea parotidiana.

A. LITIAZA SUBMANDIBULARA prezinta in general o perioada de latenta, in care bolnavii nu au nici o tulburare chiar daca uneori elimina mici calculi. Ulterior bolnavii prezinta in timpul meselor o usoara durere sub limba si in regiunea submandibulara, iar daca se palpeaza singuri, simt o tumefactie, care dispare repede dupa masa, fara alta tulburare. In perioada de stare bolnavii prezinta dureri, fenomene inflamatorii sau hipertrofie pseudotumorala a glandei bolnave.
1.Colica salivara - descrisa de Morestin se produce in litiaza canaliculara datorandu-se migrarii calculului si spasmului peretelui canalului, care produce blocajul momentan, dar total al fluxului salivar, cu destinderea brusca a canalului in amonte de calcul.
Simptomele colicii salivare sunt mai sterse sau pot lipsi, in cazurile in care calculii sunt localizati in interiorul glandei. Colica salivara are orar tipic, legat de alimentatie, aparand inainte sau in timpul meselor si este favorizata de un flux abundent de saliva. Colica se manifesta prin doua semne clinice caracteristice: durerea si tumora salivara "fantoma", pasagera sau asa-zisa "hernie salivara".
Bolnavii simt o durere vie in limba si sub planseul bucal, care iradiaza spre ureche. Regiunea submandibulara se tumefiaza repede prin oprirea scurgerii salivei. In cazul in care calculul este angajat pe canalul Warthon, pe langa tumefactia submandibulara apare si o tumefactie in planseul bucal (hernie salivarA) prin distensia peretilor canalului, datorita obstacolului realizat de calcul. Durerea dispare imediat dupa evacuarea unui val de saliva de staza pe care bolnavul il percepe ca fiind mai sarat, dar tumefactia glandei persista cateva ore, sau chiar cateva zile, retrocednad treptat. In timpul crizei bolnavul acuza o uscaciune a gurii si diminuarea senzatiei gustative. Criza dureaza cateva minute, alteori mai mult (pana la o orA) si se repeta, fapt care face pe bolnavi sa aiba frica de apropierea meselor. In intervalul dintre crize examenul clinic poate descoperi: o usoara tumefactie a regiunii sublinguale, congestia mucoasei sublinguale: caruncula sublinguala proeminenta cu ostiumul intredeschis, congestiv sau chiar ulcerat; la palpare bimanuala se simte glanda marita de volum si, uneori, calculul ca un corp dur, fie in grosimea glandei (litiaza glandularA), fie in regiunea sublinguala (in litiaza canalului WarthoN). Prin presiunea exercitata asupra glandei se scurge saliva de aspect normal sau usor tulbure, opalescenta. Migrarea periodica a calculului in timpul colicilor salivare il apropie din ce in ce mai mult de orificiul canalului si astfel poate fi eliminat uneori spontan. De obicei se supraadauga infectia si atunci boala imbraca o alta forma - abces salivar.
2.Abcesul salivar - este o complicatie a litiazei. Uneori poate fi chiar primul semn al unei litiaze submandibulare. Supuratia se dezvolta in glanda si in canalele excretoare, dar poate difuza si in tesuturile vecine (loja sublinguala, submandibularA). Apar semne de inflamatie: dureri vii, febra, tulburari de masticatie si deglutitie, tumefierea inflamatorie a regiunii.
In litiaza canalului Warthon, tumefactia se dezvolta endobucal, bomband sub mucoasa hemiplanseului bucal care devine rosie, violacee, edematiata, plica sublinguala imbraca un aspect de creasta de cocos. Prin palpare se simte o impastare a planseului bucal si uneori fluctuenta submucoasa. Se poate percepe de asemenea canalul ingrosat ca un cordon si chiar un calcul. In litiaza glandei sau a portiunii bazinetale intraglandulare a canalului apar semnele de supuratie a glandei si lojei submandibulare. Tumefactia subangulomandibulara si a santului mandibulolingual in dreptul molarilor este insotita de dureri vii, iradiante, in ureche si in limba, trismus moderat si jena in deglutitie. Caruncula sublinguala este edematiata, proeminenta, cu ostiumul intredeschis, congestionat, iar prin presiunea exercitata pe glanda se scurge puroi, semn clinic caracteristic.
Netratate supuratiile se pot deschide spontan la mucoasa si mai rar la piele lasand fistule prin care se elimina puroi si uneori chiar calculii.
3.Tumora salivara se dezvolta in urma infectiilor repetate care duc la transformarea scleroasa a glandei si instalarea unei sialadenite (submaxilitA) cronice (forma pseudotumoralA). Glanda submandibulara este marita de volum, avand o suprafata neregulata, de consistenta dura, aderenta de tesuturile vecine si dureroasa la presiune. Endobucal se observa congestia sau ulceratia papilei, prin orificiul canalului se scruge la apasarea pe glanda o picatura de puroi. Uneori se pot elimina chiar mici calculi sub forma de nisip sau noroi salivar. Tulburarile functionale sunt reduse, bolnavii avand rareori dureri, de obicei au senzatie de greutate sau de apasare in regiunea sublinguala, accentuata prin miscarile limbii.

B. LITIAZA PAROTIDIANA - este mai frecventa decat se banuia pana acum. Totusi este mai rara decat litiaza submandibulara si acest lucru se pune in legatura, pe de o parte cu situatia canalului excretor, care nu ingaduie patrunderea corpilor straini, iar pe de alta parte, cu faptul ca saliva parotidiana este mai saraca in mucina si saruri minerale si este secretata in cantitati mai abundente decat saliva submandibulara.
Sediul calculului este fie in portiunea maseterina sau jugala a canalului Stenon fie in glanda. In litiaza canalului Stenon se produc colici salivare de mai mica intensitate precum si tumefierea moderata a glandei in legatura cu mesele. Sediul durerii este in obraz sau in regiunea maseterina si iradiaza in ureche. Prin palpare bidigitala endo- si exobucala se poate simti calculul in grosimea obrazului sau un cordon gros care merge in obraz din dreptul celui de al doilea molar superior pana in portiunea anterioara a glandei.
Daca se supraadauga infectia, se formeaza abcesul salivar localizat, exceptional doar la nivelul canalului; de obicei se instaleaza o parotidita supurata, prin infecttrea ascendenta a glandei.
In litiaza glandei nu se produc colici, sau daca se produc, au un caracter mult mai atenuat decat in litiaza submaxilara; manifestarile clinice apar numai dupa complicatia septica, care evolueaza in puseuri. Prin cronicizarea infectiei se produce o scleroza partiala sau totala a glandei parotide.
Glanda apare marita de volum (tumora salivarA) de consistenta dura, scleroasa, nedureroasa. Cu timpul, in urma unor repetate pusee inflamatorii, se produce scleroza atrofica a glandei.
Atat in litiaza canalul Stenon, cat si in litiaza glandei, papila canalului de excretie apare la examenul endobucal tumefiata, congestionata, iar la presiunea exercitata pe glanda prin orificiul canalului se scurge saliva tulbure si puroi.

C.LITIAZA GLANDEI SUBLINGUALE este cu totul exceptionala si se confunda adesea cu litiaza canalului Warthon, din cauza raporturilor stranse pe care le are acest canal cu glanda. Ea nu da tulburari, decat prin complicatiile septice. Se dezvolta astfel un abces al glandei sublinguale care difuzeaza repede in tesuturile vecine si bombeaza sub mucoasa.

D.LITIAZA GLANDELOR SALIVARE MICI (labiale sau jugalE) este exceptzionala, calculul fiind de obicei mic, unic, dimensiunea sa nedepasind 1-3 cm.
Diagnostic. Diagnosticul litiazei salivare, simple sau complicate se face fara dificultate in majoritatea cazurilor deoarece afectiunea se manifesta prin semne clinice caracteristice.
Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul examenului radiologic si prin explorarea cailor salivare. Se fac cel mai adesea radiografii simple si mai rar sialografii, ele sunt contraindicate in fazele acute. Trebuie avut in vedere ca imagini de falsi calculi pot da si alte formatii nodulare calcificate, ca de exemplu: ganglionii calcifiati, fleboliti, miozite calcifiate etc.
Sialografia are indicatii retranse in litiaza. Ea se utilizeaza numai atunci cand banuim existenta unui calcul radiotransparent, in vederea localizarii lui. In litiaza submandibulara sunt recomandate : radiografii simple cu film "muscat" in incidenta axiala a hemiplanseului bucal pentru a depista calculii situati in canalul Warthon si radiografia glandei submaxilare in incidenta laterala pentru calculii situati intraglandular.
In litiaza parotidiana sunt utilizate urmatoarele incidente: incidenta tangentiala san antero-posterioara, incidenta laterala pentru ramul ascendent (mandibula defilatA) precum si radiografia canalului Stenon cu film retrojugal sau vestibulojugal pentru calculii situati in portiunea extraglandulara a canalului. Explorarea cailor salivare se face in afara perioadelor de inflamatie acuta folosind fire de setolina sau nylon, sau cu sonde subtiri de polivinil, care fiind elastice, nu lezeaza peretii canalului si pot detecta contactul cu concretiunea, simtindu-se un obstacol in cateterizare. Sondele metalice nu sunt indicate, existand riscul perforarii canalului sau mucoasei.
Diagnosticul diferential
a/ Colica salivara - prezinta un tablou bine precizat (durerea violenta, tumefactia ritmata de mese etC), care o deosebeste net de durerile de alta cauza, cum ar fi: pulpita, parodontita acuta, nevralgia esentiala a nervului trigemen etc, cu care trebuie facut diagnosticul diferential.
b/ Abcesul salivar trebuie deosebit de alte leziuni inflamatorii acute ca: celulitele si abcesle obrazului, planseului bucal, lojii submandibulare, de adenite supurate. Elementele care precizeaza diagnosticul sunt scurgerea de puroi prin orificiul canalului respectiv si prezenta concretiunilor pe canalul de excretie sau intraglandular evidentiate prin examenul radiologic.
c/ In forma tumorala se va face diagnosticul diferential cu tumorile benigne, tumorile mixte sau tumorile maligne ale glandelor lor; leziuni tertiare sifilitice sau leziuni tbc (forma tumorala neulceratA) cu adenopatiile cronice ( banale nespecifice, tbC) cu actinomicoza (forma tumoralA), cu boala Mickulicz, care afecteaza glandele salivare si lacrimale, celulite cronice circumscrise, osteoperiostita ramului ascendent mandibular etc.
Evolutie, complicatii. Sunt calculi salivari care nu produc nici o tulburare si sunt descoperiti accidental cu ocazia unor radiografii facute pentru alte afectiuni; in formele de colica, crizele dureroase se pot repeta periodic pana la eliminarea calculului care se poate face prin mai multe mecanisme: fie prin dilatarea progresiva a canalului, fie prin ulcerarea peretelui canalului de excretie, fie prin ruperea calculocelului sau prin deschiderea spontana a abcesului salivar.
In litiazele infectate, procesul supurativ poate interesa numai glanda si arborele canalicular, dar poate invada loja respectiva si difuza in lojile vecine, dand nastere unor abcese care pot imbraca forme destul de grave.
Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului avandu-se in vedere modificarile pe care acesta le-a produs in aparatul salivar, precum si complicatiile supraadaugate.
. In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente fara modificari ale aparatului salivar sau modificari glandulare usoare, considerate reversibile, extirparea calculului constituie metoda de electie.
Diferitele procedee recomandate pentru a determina eliminarea eliminarea calculilor (stimulante ale secretiei salivare, injectii endocanaliculare sub presiune cu ser fiziologic sau cu sulfat de magneziu 30%, cateterismul dilatator, zdrobirea endocanaliculara a calculului cu pensa Hartmann, litotritia cu ultrasunete, masaje etC) nu dau rezultate scontate, ele putand uneori sa agraveze evolutia afectiunii (accentuarea colicilor, favorizarea aparitiei proceselor septicE). Incercarile de a dizolva calculii printr-o medicatie litolitica sau prin instilatii endocanaliculare nu au fost nici ele incununate de succes.
Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomiA).
Descoperirea si extirparea pe cale endobucala este de obicei usoara ca tehnica pentru calculii situati pe traiectul canalului Warthon si in portiunea jugala, premaseterina a canalului Stenon. Pot fi de asemenea extrasi pe cale endobucala si calculii din glanda submandibulara situati in polul superior al glandei, care se percep usor sub mucoasa.
. In formele complicate prin suprainfectare, tratamentul se va adresa in primul rand combaterii fenomenelor inflamatorii si numai dupa aceea se va face suprimarea calculului. Tratamentul antiinfectios general cu antibiotice si antifilogistic local fac sa retrocedeze fenomenele inflamatorii. In supuratiile limitate ale arborelui salivar pentru a favoriza drenajul puroiului pe cale canaliculara, se pot adauga instilatii cu solutii de tripsina sau alfachemotripsina si cu antibiotice indicate de antibiograma efectuata dupa prealabila recoltare a salivei. Daca supuratiile au difuzat in lojile glandulare sau in lojile vecine, se impune deschiderea lor chirurgicala si drenajul, la care se asociaza si tratamentul general cu antibiotice. Uneori prin plaga operatorie, se poate elimina chiar calculul situat in cloaca purulenta.
Dupa linistirea procesului acut, atitudinea va fi decisa de la caz la caz, in raport cu localizarea calculului si starea glandei. In calculii situati pe canalul Warthon si accesibili pe cale endobucala, daca tumefactia glandulara scade progresiv si glanda are tendinta evidenta de a-si relua supletea normala este de obicei suficienta ablatia calculului.
Extirparea calculilor din canalul Werthon, se face sub anestezie tronculara periferica. Dupa reperarea prin palpare a canalului, se incarca pe un fir canalul, distal de calcul, pentru a impiedica migrarea in amonte a acestuia in zona bazinetala a glandei. Incizia paralela cu plica sublinguala se face la nivelul la care se percepe calculul. Se descopera prin disectie canalul Warthon care trebuie deosebit de nervul lingual, aceste doua formatiuni incrucisandu-se. Canalul Warthon o data descoperit, se diseca pe o distanta mai lunga - permitand astfel evidentierea zonei in care este situat calculul. Se sectioneaza canalul longitudinal la zone de bombare maxima, calculul eliminandu-se odata cu cantitatea de saliva purulenta. Canalul se lasa deschis, nu se sutureaza ci dimpotriva se aplica o mesa iodoformata care mentine boante marginile plagii pentru a permite eliminarea in continuare a unor eventuali calculi mai mici si a salivei de staza.
. Daca supuratia se cronicizeaza, prin canal evacuandu-se secretie tulbure, iar tumefactia glandei nu cedeaza, parenchimul sau percepandu-se infiltrat, indurat, este indicata submaxilectomia.
Extirparea glandei submandibulare trebuie considerata ca o operatie de electie in toate formele de litiaza cronica, recidivanta, cu procese scleroatrofice de tip pseudotumoral, cand de fapt glanda este exclusa functional. Ablatia glandei este indicata si in cazurile calculilor intraglandulari care nu pot fi extirpati pe cale endobucala.
In cazul in care glanda a prezentat procese inflamatorii repetate, submaxilectomia este o interventie destul de complicata, datorita aderentei glandei de mucoasa planseului bucal, de nervul lingual, de ramul cervical al nervului facial si chiar de artera carotida externa. Deschiderea glandei in timpul decolarii si disectiei sale si mai ales patrunderea calculilor in loja glandei in timpul interventiei, poate fi urmata de suprainfectarea plagii. Este de asemenea necesar ca in timpul manoperelor de disectie sa se protejeze ramul cervical al facialului care trimite filete la comisura bucala. Acest ram se identifica intre platysma si fascia cervicala superficiala.
In litiaza canalului Stenon bine identificat clinic si radiologic se practica ablatia calculului pe cale endobucala. Canalul cateterizat cu un ac bont se sectioneaza longitudinal pana la nivelul calculului. Daca acestia sunt situati in portiunea maseterina se evacueaza destul de usor. Daca sunt situati in regiunea supramaseterina catre zona bazinetala a canalului Stenon calculii sunt de obicei coraliformi, fiind inclavati in acinii glandulari anteriori ai parotidei, extirparea este mai dificila; trebuie sa fim foarte atenti pentru a nu ramane vreun fragment din calcul care sa se fractureze in timpul manoperelor de izolare. Plaga se dreneaza cu un tub de polietilen care se lasa pe loc 7-8 zile pentru a preveni aparitia de cicatrici stranse fibroase care sa favorizeze retentia de saliva.
Extirparea pe cale cutanata a calculilor parotidieni prezinta riscul instalarii unei fistule salivare; din aceasta cauza aceasta cale de abordare este mai rara, necesitand sutura plagii in 2-3 planuri.
In calculii situati intraglandular cind fenomenele de parotidita se repeta si exista riscul aparitiei de abcese parotidiene glanda devenind cu timpul exclusa functional, se practica parotidectomia cu conservarea nervului facial. Interventia este dificila datorita proceselor sclerocicatriceale postinflamatorii, care ingreuneaza disectia nervului facial.

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Glandele salivare pot fi sediul si a unor localizari tumorale. Ca frecventa, in comparatie cu celelalte localizari sunt relativ rare, afectand intre 3 si 4 persoane din 100.000 de locuitori. Frecventa este in continua ascensiune de la an la an in contextul cresterii numarului de persoane afectate de procese neoplazice. Dintre glandele afectate, 80% din tumori sunt localizate la glanda parotida, 10% la glandele submandibulare, 0,5% la nivelul glandelor salivare mici ale palatului si valului moale, 2% din glandele salivare mici ale buzelor, 0,5% in glandele salivare mici ale nazofaringelui.
Clasificarea tumorilor glandelor salivare este destul de dificila, intrucat unor tablouri clinice destul de asemanatoare le corespund aspecte histologice extrem de variate.
Astazi, majoritatea autorilor accepta clasificarea OMS care de fapt apartine lui THACKRAY (1972).

I.Tumori epiteliale

A. 1. Adenomul pleiomorf (tumora mixtA)

2. Adenoamele simple

a/ adenolimfomul

b/ adenomul oxifil
c/ alte tipuri de adenom (adenom tubulotrabecular, adenom alveolar, adenom bazocelular, adenom cu celule clarE).
B. Tumori mucoepidermoide

C. Tumori cu celule acinoase

D. Carcinoamele
1. Carcinomul adenoid chistic (cilindromuL)
2. Adenocarcinomul

3. Carcinomul epidermoid

4. Carcinomul nediferentiat
5. Carcinom dezvoltat in adenom pleiomorf (tumora mixta malignizatA)
II.Tumori neepiteliale hemangioame, limfangiom, neurofibrom etC).

III.Tumori neclasate (sarcom, lipoM)

IV.Leziuni aparent tumorale (inruditE)

1. Leziunile limfoepiteliale benigne

2. Sialozele

3. Metaplaziile oncocitare

I.TUMORI EPITELIALE

A. 1. Adenomul pleiomorf
Este cunoscut foarte mult si sub numele de tumora mixta datorita structurii sale histologice epiteliale si mezenchimale.
Redon l-a numit si epiteliom cu stroma remaniata.
Adenomul pleiomorf reprezinta aproximativ 70% din tumorile glandelor salivare. Este localizat mai frecvent in glanda parotida (intre 52% si 84%) urmand ca frecventa glanda submandibulara (intre 8% si 19%), glandele salivare mici ale palatului (intre 7% si 17%) si celelalte glande salivare mici din obraz, buze, planseu, faringe, intre 3% si 8%.
Apare mai frecvent intre 30 si 60 de ani, femeile fiind afectate mai des.
Anatomie patologica.Adenomul pleiomorf masoara de la cativa mm diametru pana la 5-6 cm. Exceptional, dupa perioade indelungate de evolutie poate ajunge la dimensiuni gigante (diametrul 15-20 cM). Are forma in general nodulara cu suprafata lobulata sau boselata; este inconjurat de o capsula conjunctiva de grosime variabila, completa sau incompleta. Existenta capsulei in jurul tumorii este contestata de unii autori care sustin ca asa zisa capsula nu este decat structurarea peritumorala a fasciculelor conjunctive care separa lobulii salivara.
Se pot intalni insule de tesut tumoral in afara capsulei care se pare ca participa la cresterea ulterioara a tumorii. Existenta acestor insule tumorale a facut pe unii autori sa considere adenomul pleiomorf ca o tumora multifocala. Tumora are o culoare gri-cenusiu, tigrata, iar pe sectiune pare translucida.
Microscopic ceea ce caracterizeaza adenomul pleiomorf este prezenta simultana ce celule epiteliale si mezenchimale.
Celulele epiteliale sunt de forme variabile, cubice, rotunde, poliedrice, fusiforme, fara mitoze sau anomalii citonucleare. Sunt grupate in plaje sau cavitati glanduliforme. Stroma mezenchimala in continua remaniere are aspecte variate: mucoida, mixomatoasa, pseudocartilaginoasa, hialina, rareori osteoida. Abundenta acestei strome a facut sa se presupuna dubla origine epiteliala si conjunctiva de unde denumirea de tumora mixta. Actualmente majoritatea autorilor sustin originea epiteliala a tumorii mixte datorita prezentei frecvente in interiorul tumorii a structurilor tubulare asemanatoare canalelor salivare, delimitate de un strat dublu de celule cuboide sau columnare si mioepiteliale.
Simptome. Adenomul pleiomorf apare la inceput sub forma unor noduli mici, bine delimitati, de cele mai multe ori unici, mai rar multiplii (la parotidA), de consistenta variabila, in general elastica, mobili, nedurerosi spontan sau la presiune.
Partile moi, planul profund subiacent si restul glandei in cazul localizarii in glandele salivare mari, isi pastreaza aspectul normal.
La pwrotida, sediul cel mai obisnuit este sub lobul urechii sau in prelunhgirea maseterina a glandei; doua treimi din tumorile mixte sunt situate in portiunea superficiala a glandei deasupra nervului facial, iar o treime sub nervul facial. Lobul parotidian profund este interesat foarte rar. La glanda submandibulara, cand nodulii sunt situati in plin parenchim nu sunt bine delimitati, astfel incat glanda apare marita in totalitate.
La nivelul mucoasei palatine, nodulii pot apare pe palatul dur paramedian in dreptul molarilor, dar prin crestere pot interesa mucoasa valului moale; localizarea primara pe valul moale poate fi de asemenea intalnita; mucoasa acoperitoare este normala, tumora apare rotunjita, bine circumscrisa.
Adenomul pleiomorf creste foarte incet timp de mai multi ani, deformand treptat regiunea respectiva. In acesta faza nu provoaca nici un fel de suferinta bolnavului; nu da dureri sau tulburari functionale; secretia salivara ramane normala, tumora nu este insotita de adenopatii, iar starea generala nu este cu nimic influentata. Bolnavul poate acuza o oarecare senzatie de tensiune la nivelul tumorii.
In localizarile submandibulare bolnavul poate avea o usoara senzatie de tensiune in glanda fara insa a fi dureroasa. In localizarile din bolta, obraz sau limba tumora este foarte multa vreme nedureroasa fiind adeseori descoperita imtamplator la un examen stomatologic de rutina. Datorita acestor fapte bolnavul se adreseaza medicului destul de tarziu dupa ce a sesizat aparitia nodulului. Diagnosticul se bazeaza pe frecventa mare a acestei tumori, sediul, forma si consistenta nodulului, pe cresterea sa extrem de lenta si pe absenta oricarei tulburari locale sau generale.
Sialografia in localizarile parotidiene da indicatii in ceea ce priveste sediul in intinderea tumorii in parenchimul glandular. Desenul glandelor arata deviatii ale canaliculelor care apar mai turtite precum si o zona clara, neinjectata de substanta radioopaca, fapt ce demonstreaza impingerea tesutului glandular de catre tumora. Foarte des se intalneste imaginea tipica de "minge tinuta in mina" caracteristica pentru tumorile mixte si celelalte tumori benigne. Scintigrafia cu Technetiu 99 arata o zona muta perfect limitata.
Diagnosticul diferential se face cu adenopatiile cronice, cu adenoamele, cu tumorile paraglandulare.
Parotiditele cronice, sialozele si parotidomegaliile pot imbraca uneori aspecte tumorale dar sialografia orienteaza diagnosticul. Foarte dificil este diagnosticul diferential cu celelelalte adenoame, cu tumorile epidermoide, cu tumorile cu celule acinoase si cu carcinoamele care in primele stadii de evolutie pot imbraca aspectul clinic al adenomului pleiomorf. Numai examenul histologic poate preciza diagnosticul in acest stadiu, iar citologia prin punctie doar orienteaza diagnosticul.
Evolutie. Adenomul pleiomorf are o evolutie deosebit de lenta indelungata, putand ramane sub forma de nodul izolat foarte multi ani; chiar cand creste si ajunge la dimesiuni mari isi pastreaza caracterul limitat.
Adenomul pleiomorf prezinta un potential degenerativ destul de crescut iar recidivele sunt semnalate in 3% - 12% din cazurile operate.
Recidivele apar in cazurile in care s-a incercat doar simpla enucleare a tumorii, in cazul localizarilor parotidiene sau, tot in aceleasi localizari, cand in timpul parotidectomiei capsula tumorala s-a rupt diseminandu-se celule tumorale in restul parenchimului sanatos. In localizarile din glandele salivare mici recidivele se datoresc cel mai adesea extirparii incomplete.
Recidivele pot avea acelasi caracter cu tumora initiala, sau pot surveni sub forma de tumori maligne. Transformarea maligna, de obicei carcinomatoasa, se produce la tumorile care au evoluat ani indelungati sub forma de noduli nedurerosi, bine delimitati si la un moment dat intra in agitatie.
Semnele clinice de malignizare sunt:

- accelerare brusca a cresterii tumorii;

- neregulariotatea suprafetei si a consistentei mai depresibila a tumorii, care infiltreaza tesuturile din jur, devenind aderenta la piele si la planurile profunde.
- aparitia la suprafata tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat traduce o circulatie colaterala abundenta;
- paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distributie al nervului facial (in cazul localizarilor parotidienE);

- aparitia adenopatiei regionale;

- senzatia de tensiune si presiune se transforma in durere;

- starea generala se altereaza.

In cursul transformarii maligne, durerea apare mai precoce, iar paralizia nervului facial mai tarziu.
In localizarile din glandele submandibulare semnele de malignizare sunt pe langa cresterea locala a tumorii care devine dureroasa si aderenta la tesuturile planseului bucal sau chiar la fata interna a mandibulei.
Malignizarea in localizarile din bolta palatina se manifesta prin ulcerarea tumorii, invazia osului, a sinusului maxilar sau a fosei nazale, aparitia de dureri. in cazul in care se extinde la tot procesul palatoalveolar, tumora capata caracterul unui carcinom de infrastructura.
Histologic se poate intalni pe un adenom pleiomorf transformat malign, atat elemente caracteristice epiteliale glandulare intr-o stroma mezenchimatoasa in continua remaniere, cat si monstruozitatii celulare cu mitoze atipice ale celulelor glandulare, care atesta caracterul carcinomatos malign. Se pare ca malignizarea ar fi mai frecventa la adenoamele pleiomorfe localizate in glanda submandibulara sau la glandele salivare mici.
O serie de autori considera ca un numar restrans de adenoame pleiomorfe pot avea de la inceput un caracter malign. Adenoamele pleiomorfe maligne recidiveaza frecvent dand metastaze ganglionare, pulmonare si osoase.
Tratamentul adenomului pleiomorf este numai chirurgical. Este absolut contraindicat examenul biopsic in localizarile tumorale parotidiene sau submandibulare intrucat prelevarea biopsica, intreuneaza foarte mult tratamentul chirurgical ulterior.
Daca inainte de interventia chirurgicala exista clinic suspiciuni confirmate intraoperator privind caracterul malign al tumorii este indicat examenul biopsic extemporaneu. Daca tumora se dovedeste a fi un proces carcinomatos se va recurge la o interventie radicala - in cazul localizarii parotidiene la parotidectomie totala cu sacrificarea nervului facial si eventuala plastie de nerv, cu grefon nervos recoltat din nervul spinal sau auricular mare. In localizarile submandibulare nu se pune problema glandei intrucit indiferent de caracterul tumorii va fi practicata submaxilectomia (extirparea tumorii simultan cu glanda in totalitatE). Biopsia preoperatorie poate fi facuta in localizarile din bolta pentru a preciza daca se va face o simpla extirpare sau se va recurge la rezectia de maxilar.
Enuclearea simpla si extirparea tumorii in localizarile parotidiene si submandibulare sunt insuficiente deoarece recidivele apar de regula dupa aceasta interventie. Aparitia frecventa a recidivelor dupa interventii limitate, constituie un argument in favoarea operatiilor largi de la inceput.
Un al argument este si faptul ca reinterventia pentru recidivare este ingreunata de tesutul cicatriceal format care impiedica izolarea in bune conditii a tumorii si conservarea nervului facial in localizarile parotidiene si chiar submandibulare. Metoda chirurgicala de electie este parotidectomia totala sau subtotala cu conservarea nervului facial sau submaxilectomia in localizarile submandibulare.
In tumorile mixte limitate la lobul superficial se practica parotidectomia subtotala, pastrandu-se nervul facial si lobul profund al glandei. Nu toti autorii sunt de acord cu parotidectomia subtotala, intrucit tumora poate fi multifocala sau poate depasi limitele capsulei care nu intotdeauna este continua. Cand este interesat si lobul profund, cand se deceleaza existenta unor formatiuni nodulare suplimentare sau prin examenul histopatologic se pune in evidenta caracterul malign al tumorii, se recomanda parotidectomia totala.
Parotidectomia totala sau subtotala cu conservarea nervului facial se executa numai cunoscand perfect detaliile anatomice ale regiunii deoarece orice eroare chirurgicala poate lasa sechele ireversibile in zonele inervate de ramurile terminale motorii ale nervului facial.
Pentru a avea o buna hemostaza si a explora in acelasi timp si zonele ganglionare juxta si retrojugulare, parotidectomia este precedata de ligatura areterei carotide externe. Aceasta se practica intre arterele tiroidiana superioara si linguala, fie deasupra emergentei arterei faciale. Ligatura arterei carotide externe presupune o prelungire a inciziei din santul retromandibular cu aproximativ 3 cm. Ori incizia fiind plasata in santul retromandibular exact pe marginea anterioara a muschiului sternocleidomastoidian de la virful apofizei mastoide pana la nivelul osului hioid, nu lasa o cicatrice inestetica. Dupa ligatura arterei carotide externe se face extirparea ganglionilor juxtajugulari si spinali. Se va avea grija sa nu se sectioneze ramurile nervului spinal pentru a nu produce o paralizie a zonei din muschiul trapez inervata de acest nerv. Se face apoi o incizie inaintea lobului urechii pornind de la 1 cm deasupra arcadei zigomatice. Incizia se prelungeste sub lobul urechii pana la mastoida unde se intalneste cu incizia presternocleidomastoidiana. Parotida se decoleaza de pe conductul auditiv extern unde se gaseste de obicei usor un spatiu de clivaj.
Desprinderea parotidei de pe apofiza mastoida este mai dificila datorita lipsei de continuitate a capsulei la acest nivel. Din aceasta cauza se poate incerca mai intai izolarea de marginea anterioara a muschiului sternocleidomastoidian a polului posterior al glandei si apoi desprinderea ei de pe mastoida.
Eliberandu-se marginea posterioara a glandei este posibila evidentierea pantecului posterior al muschiului digastric situat oblic de sus in jos imediat sub mastoida. Tractionand usor in fata parotida impreuna cu ramul ascendent mandibular se cauta identificarea trunchiului facialului intre marginea superioara a pantecului posterior al digastricului si apofiza mastoida cat mai aproape de orificiul stilomastoidian. Nervul este de obicei mascat de ramuri venoase mastoidiene sau de colaterale ale jugularei externe ceea ce face destul de dificila identificarea sa pentru neavizati atat datorita hemoragiei care impiedica identificarea cat si spatiului extern de redus in care se lucreaza. Pentru incepatori identificarea facialului poate fi usurata utilizand un stimulator electric care in contact cu nervul declanseaza contractia muschilor mimicii. Odata identificat, trunchiul nervos se urmareste prin disectia din aproape in aproape dinapoi inainte constatandu-se ca se insinueaza intre lobul parotidian profund si cel superficial pe care il separa asa cum afirma Redon "ca un semn de carte".Multi autori considera aceasta impartire a parotidei intr-un lob superficial si unul profund arbitrara; ceea ce noua ni se par spatii dintre lobii glandulari este de fapt spatiul existent in jurul trunchiului nervului facial.
Dupa un traiect variabil de 2-3 cm sau chiar 4 cm in plin parenchim parotidian, trunchiul principal se desparte in ramuri terminale. Clinic se descriu doua ramuri, temporofacial si cervicofacial dar pot exista foarte multe variante cu doua, trei sau chiar mai multe ramuri care se desprind in evantai din trunchiul principal. Oricum este necesar sa se urmareasca prin disectie fiecare filet nervos uneori chiar si anastomozele dintre ele cunoscand faptul ca ramurile periferice se impart intr-un grup superior care se distribuie la muschii frontali si palpebrali, un grup mijlociu de obicei paralel cu canalul Stenon care se distribuie in regiunea infraorbitara inervand buza superioara, buccinatorul, toti muschii pielosi ai acestor regiuni si un grup inferior care incruciseaza de jos in sus marginea inferioara a mandibulei inervand muschii pielosi din zona buzei inferioare, motul barbiei chiar si comisura bucala si un ram cervical care inerveaza platisma.
Daca tumora este situata deasupra facialului prin disectia ramurilor terminale ale ramului se izoleaza fata profunda a tumorii care se extirpa in bloc cu lobul parotidian superficial. Daca tumora este situata sub facial este necesara disectia tuturor ramurilor terminale ale facialului pana la iesirea din glanda, extirparea lobului glandular superficial si apoi se elibereaza tumora din lobul profund. Se va avea grija sa nu se sparga tumora pentru a nu disemina tesutul tukoral in plaga si sa se protejeze filetele facialului fara a le elonga in mod exagerat. In aceste cazuri se practica parotidectomie totala.
Hemostaza este necesar sa fie foarte bine controlata. Plaga se dreneaza pentru 48 de ore fiind preferabil drenajul aspirativ continuu (RedoN); in lipsa acestuia se aplica un tub subtire de polietilen care nu trebuie sa vina nici intr-un caz in contact cu filetele nervului facial. Plaga se sutureaza in doua planuri dupa care se aplica un pansament compresiv retromandibular. Postoperator este prezenta o paralizie faciala pasagera care este de obicei mai accentuata la persoanele varstnice si moderata la tineri tradusa doar printr-o lentoare a musculaturii mimicii. Oricum paralizia se remite intr-un interval care poate varia de la o saptamana pana la 6 saptamani. Daca nu s-a facut o sutura ingrijita, pansamentul nu a fost suficient de compresiv sau s-a produs un hematom mai voluminos este posibila ramanerea de fistule salivare parotidiene. Aceste se remit de obicei dupa ce se aplica un pansament compresiv pentru 5-6 zile foarte rareori existand reinterventia.
Tinand seama de complexitatea interventiei si de dificultatile de diagnostic este preferabil sa nu se tenteze ablatia niciunei formatiuni tumorale din regiunea parotidiana oricat de superficiala ar parea intrucit foarte adesea este posibil ca asemenea formatiune sa fie in realitate o tumora glandulara in care atitudinea terapeutica asa cum am aratat este cu totul diferita, simpla explorare chirurgicala impreunand foarte mult interventia ulterioara sau mai mult poate favoriza transformarea maligna.
Biopsia intraoperatorie are o mare valoare fiind singura metoda de precizie in fixarea atitudinii operatorii. In tumorile mixte ale glandei submandibulare se face extirparea glandei in totalitate (submaxilectomiA) pentru a preveni recidive. Tumorile mixte velopalatine se extirpa impreuna cu mucoasa acoperitoare. Redon si Cernea indica electrocoagularea mucoasei inconjuratoare si a palatului osos pentru a preveni recidivele. Chimioterapia si roentgenterapia nu sunt indicate.
In cazurile de recidiva se recomanda reinterventia care este foarte dificila, in special la parotida, unde cicatricea nu mai permite identificarea si conservarea nervului facial.

A. 2. a. Adenolimfomul

Numit si chist adenolimfom sau tumora Warthin-Albrecht-Arts este localizata de regula in glanda parotida. Exceptional poate fi intalnit la glanda submandibulara, buza si peretele posterior al faringelui. Este mai frecventa la barbati in proportie de 6/1 si apare de obicei dupa varsta de 40 de ani.
Simptomatologia clinica. Este foarte asemanatoare cu a adenomului pleiomorf (evolutie lenta, nedureroasa, fara adenopatie si paralizia facialuluI). Bine incapsulat, are o consistenta ceva mai elastica, putand fi confundat cu lipomul, cu adenomul pleiomorf in care predomina tesutul mixomatos sau chiar formele de debut ale carcinomului. Sialografia nu este caracteristica. Este localizat cel mai adesea in tesutul glandular superficial. Histogeneza este destul de controversata afirmandu-se de unii autori stca ar proveni din insule de tesut salivar ce raman inglobate in stroma limfoida inca din perioada embriogenezei sau prin traumatizarea mecanica a unor lobuli glandulari care sufera ulterior transformari chistice sau papilare.
Anatomopatologic tumora are dimensiuni variabile prezentand o capsula proprie de culoare alb-galbuie destul de groasa cu un continut cremos ce poate uneori sugera chiar un puroi de culoare ceva mai bruna. Microscopic are o componenta epiteliala cu celule cilindrice si cuboide si o componenta limfoida cu numerosi centri granulosi. Ambele componente sunt separate intre ele prin membrana bazala epiteliala.
Tratamentul este chirurgical si consta in extirpare. In localizarile parotidiene se practica parotidectomia subtotala cu conservarea nervului facial. Intraoperator chistadenolimfomul prezinta un plan de clivaj net intre tumora si restul tesutului grandular fapt ce-l deosebeste de celelalte tumori parotidiene. Nu are potential recidivant. Poate apare insa si la glanda simetrica dupa un numar de ani.

A. 2. b. Adenomul oxifil

Este intalnit cel mai frecvent la parotida. Nu prezinta o simptomatologie caracteristica putand fi confundat clinic si sialografic cu adenomul pleiomorf. Diferentierea poate fi facuta numai histologic cand se identifica celulele mai mici, cu citoplasma eosinofila granulara; in stroma mai pot fi identificati uneori si foliculii limfatici. Nu are potential recidivant decat in cazurile de extirpari incomplete.
Tratamentul chirurgical impune parotidectomia cu conservarea nervului facial.
Celulele adenoame (tubulotrabecular, alveolar, bazocelular, cu celule clarE) nu au o simptomatologie caracteristica, diferentierile putandu-se face numai histologic fie prin examen extemporaneu fie dupa ablatia tumorii in totalitate in bloc cu tesutul glandular inconjurator sau chiar toata glanda in intregime. Complet extirpate nu recidiveaza, iar malignizarea este exceptionala fiind favorizata de extirparile incomplete.

B. Tumorile mucoepidermoide
Sunt tumori cu potential de malignizare avand o structura epitelial-glandulara in care sunt prezente celulele malpighiene mucipare si intermediare.
Clinic si radiologic sunt confundate cu adenomul pleiomorf. Au evolutie mai rapida. Sunt localizate cu predilectie la parotida dar pot fi intalnite si la glandele submandibulare, sau la glandele salivare mici mai ales in bolta palatina.
Cand histologic predomina celulele intermediare, aceste tumori sunt considerate slab dezvoltate avand un potential de malignizare foarte crescut, transformarea carcinomatoasa fiind extrem de metastazanta.
Extirparea in bloc impreuna cu tesutul glandular inconjurator dau o supravietuire de peste 5 ani in 90% din cazuri.
Extirpate incomplet, recidiveaza in maximum un an si se malignizeaza iar supravietuirea este de scurta durata.

C. Tumorile cu celule acinoase

Sunt rare, avand un caracter "semimalign". In proportie de 70% sunt intalnite la femei dupa varsta de 50 de ani.
Clinic si radiologic nu se deosebesc de adenomul pleiomorf. Au o consistenta ceva mai moale. Microscopic sunt alcatuite din celule rotunjite sau poliedrice dispuse in plaje sau formand acini, celulele fiind asemanatoare cu celulele seroase normale.
Ceea ce le ofera caracterul mai agresiv de malignitate este potentialul de crestere si infiltratia marginala fapt ce nu poate fi sesizat clinic iar simpla enucleare poate duce la aparitia de recidive si chiar metastaze.

D. Carcinoamele
Carcinoamele glandelor salivare pot fi primitive, dezvoltandu-se de la inceput ca atare, sau secundare, prin transformarea maligna a unor tumori mixte, tumori mucoepidermoide sau a unor tumori cu celule acinoase. Ca frecventa, reprezinta 10-15% din tumorile glandelor salivare (Foote si FrezeL).
Sunt mai frecvent localizate in parotida (67-70%) urmand in ordine: bolta palatina 15%; glanda submaxilara 10%; obraz, buza, planseu 5% (Schultz si WhitteN). Ca forme histologice se intalneste: carcinomul adenochistic, adenocarcinomul, carcinomul epidermoid, carcinomul nediferentiat si carcinomul in adenom pleiomorf (tumora mixta malignizatA).

D. 1. Carcinomul adenoid chistic (cilindromuL)
Este cea mai frecventa forma de carcinom a glandelor salivare, fiind localizat cu predilectie in glandele cu secretie de tip mucos (glanda submaxilara, bolta palatinA) obraz, sinusuri paranazale, trahee, limba si glande lacrimale. Localizarile in parotida sunt mai rare.
In bolta palatina carcinomul adenoid chistic reprezinta aproximativ 50% din tumorile maligne localizate la acest nivel, iar in glanda submandibulara 40%.
Tumora isi are originea in canaliculele si ducturile intercalate de la periferia sistemului ductal salivar. Termenul de cilindrom a fost introdus de Billroth in anul 1895, datorita aspectului stromei si prezentei in interiorul insulelor epiteliale a mucinei sau corpilor hialinizati (cilindri hialinI).
Anatomie patologica Tumora este de obicei foarte bine delimitata insa se pot intalni si forme extrem de infiltrante. Este constituita din doua tipuri de celule si anume celule de invelis canaliculare si celule mioepiteliale orientate in jurul unor spatii chistice dand tumorii aspectul perforat de "schweitzer". Specifica acestei tumori este cresterea de-a lungul trunchiurilor nervoase cu invadare peri- si intraneurala penetrarea tunicii limfatice a vaselor precum si a osului.
Simptome. Tumora debuteaza sub forma unor noduli, la fel ca adenomul pleiomorf, ceea ce a facut pe autori sa o considere ca "un lup imbracat in piele de oaie". Evolutia este insa mai rapida. Durerea apare precoce iar tumora devine infiltranta, aderand la piele pe care o poate ulcera precum si de tesuturile inconjuratoare de care se fixeaza. Consistenta este variabila, zonele de duritate alternand cu zone mai depresibile. In localizarile din bolta palatina ulceratia apare precoce. Localizarile din parotida sunt insotite de paralizie de facial, a uneia sau mai multor ramuri, tumora infiltrand precoce tecile perinervoase. Adenopatia metastatica nu este foarte agresiva fiind chiar contestata de unuii autori, ae se deceleaza destul de tarziu.
Sialografic pot apare amputatii ale canaliculelor salivare sau chiar zone lacunare, dar in stadiul de debut carcinomul adenoid chistic poate imbraca aspectul sialografic al adenomului pleiomorf. Aspectul radiografic in carcinoamele adenoidchistice localizate in bolta palatina evidentiaza in faza de debut o zona limitata osoasa bine conturata chiar condensata, care apoi in stadiile mai avansate poate disparea, tumora invadand sinusul maxilar.
Diagnosticul diferential se face cu adenomul pleiomorf, celelalte adenoame sau cu celelalte forme de carcinoame. Citodiagnosticul prin punctie poate fi de un real folos in orientarea diagnosticului. Diagnosticul de precizie este cel histologic.
Evolutia. Carcinomul adenoid chistic are o evolutie indelungata. Are insa un grad mare de malignitate locala, invadand tesuturile din aproape in aproape se poate ulcera la tegumente, recidivele fiind frecvente (peste 60% din cazurI). Tumora poate da metastaza se pare pe cale hematogena in plaman, oase, piele, creier.
Tratament. In localizarile de la nivelul glandelor salivare mari se indica extirparea in totalitate a glandei.
Majoritatea autorilor nu recomanda conservarea facialului in localizarile parotidiene intrucat, de regula asa cum am aratat carcinomul adenoid chistic infiltreaza se pare chiar selectiv tecile perinervoase. In stadiile de debut cand aspectul clinic si radiografic este asemanator cu al adenomului pleiomorf este foarte dificil de a gotari conservarea sau sacrificarea nervului facial. Pentru aceasta majoritatea autorilor sunt de parere ca in toate tumorile de parotida sa practice examenul histologie extemporaneu singurul in masura sa permita luarea unei hotarari privind conservarea sau sacrificarea facialului. Trebuie stiut insa ca si acest examen are un indice de eroare. Bolnavii trebuie avizati preoperator de eventualitatea sacrificarii facialului fapt care de obicei este foarte greu acceptat.
Se impune supravegherea in timp in special a plamanilor si caselor din vecinatatea tumorii pentru a putea interveni precoce in caz de recidiva sau metastaza. Recidivele la piele care apar sub forma unor noduli infiltranti durerosi, adeseori chiar pe linia de incizie, vor fi extirpati cat se poate de precoce. Tumora este radiosensibila astfel incat dupa extirpari chiar complete se impune iradierea lor regionala.

D. 2. Adenocarcinomul.

Este localizat mai frecvent la parotida (67-70%) urmand in ordine bolta palatina si glanda submandibulara. Prezinta o forma histologica cu o malignitate mai redusa in care componenta mucosecretoare este bine reprezentata si o forma cu o malignitate crescuta, in care exista o predominanta mucoepidermica.
Clinic, debutul asemanator cu al adenomului pleiomorf. Uneori durerea locala poate preceda aparitia clinica a nodului tumoral (StewaeD). In localizarile parotidiene, paralizia de facial apare in 15% din cazuri. La palpare datorita cresterii infiltrative, tumora are la inceput o consistenta dura care pe parcurs se poate modifica, devenind moale, depresibila, chiar fluctuenta, datorita necrozei si modificarilor chistice. Poate creste in volum foarte rapid, sau poate ulcera tegumentele. Adenopatia laterocervicala si chiar supraclaviculara este caracteristica.
Sialografia prezinta amputatia canalelor si canaliculelor peritumorale, uneori cu imagini lacunare in zona de necroza. Diagnosticul de precizie poate fi pus numai prin examenul histologic.
Evolutie. Formele mai putin maligne, care reprezinta aproximativ 2/3 din carcinoamele mucoepidermoide, prezinta mai rar recidive in schimb in formele maligne, supravietuirea peste cinci ani este doar in proportie de 50%.
Tratamentul este radical. Se practica evidare ganglionara larga latero-cervicala si supraclaviculara, cu rezectie in bloc cu muschii sternocleidomastoidian si vena jugulara interna dupa care se face parotidectomia totala cu sacrificarea facialului. Daca capetele proximale si distale nu sunt infiltrate se poate face plastie de nerv folosind nervul auricular mare din plexul cervical superficial fie filete din nervul spinal. Aceasta presupune insa folosirea unor tehnici de microchirurgie absolut indispensabile pentru o buna reusita. Consolidarea tratamentului chirurgical este obligatorie prin iradiere si terapie cu citostatice.

D. 3. Carcinomul epidermoid si carcinomul nediferentiat
Se intalnesc mai frecvent la persoanele varstnice si au o malignitate mare. Debutul nodular caracteristic in primele luni face sa fie cel mai adesea neglijate. Aparitia durerii, cresterea in volum, infiltratia tesuturilor superficiale de tip schiros, aparitia precoce a paraliziei de facial sunt semnele clinice care orienteaza diagnosticul. Adenopatia este prezenta si precoce. Sialografia arata o amputatie a canalelor salivare sau o imagine de baltire a lipiodolului. Tratamentul chirurgical radical atat al tumorii cat si al ganglionilor va fi urmat in mod obligatoriu de iradiere si terapie cu citostatice.

II. III. TUMORI NEEPITELIALE SI TUMORI NECLASATE

Apar mult mai frecvent la glanda parotida care este mai bogata in tesuturi nervoase, vasculare, limfatice si conjunctive.

Neurinoamele si neurofibroamele apar de obicei in copilarie si cresc foarte lent. Se dezvolta pe una din ramurile principale ale nervului facial, dar paralizia de facial survine rar.
Tumora cu limte destul de precise este dureroasa la presiune. Aspectul clinic permite foarte greu diagnosticul preoperator, astfel ca este confundata cu tumorile de tip epitelial (adenoamE). Nu recidiveaza chiar dupa extirpari incomplete. Diagnosticul de precizie nu poate fi pus decat prin examenul histologic. Dupa Rauch, 3% din aceste tumori se malignizeaza.
Lipoamele sunt foarte rar localizate la glanda parotida. Prezinta aspectul clinic si evolutiv specific si celorlalte localizari. Diagnosticul diferential trebuie facut cu parotidomegaliile cu infiltratie grasa, care sunt insa bilaterale. Tratamentul este destul de dificil, tesutul lipomatos insinuandu-se printre acinii glandulari. Din aceasta cauza se va practica mai mult o parotidectomie modelanta decat o extirpare totala a lipomului. Bineinteles nervul facial va fi in mod obligatoriu conservat.

Angioamele sunt tumori congenitale benigne, localizate in special in glanda parotida; 90% din angioamele parotidiene apar la copii in primul an de viata. Sunt mai frecvente la fetite. Uneori involueaza spontan in primii 6-10 ani.

Se descriu doua forme clinice:

- angiomul superficial este cel mai frecvent si usor de diagnosticat datorita semnelor clinice caracteristice;
- angiomul profund (1/3 din cazurI) este de obicei cavernos. Tumora este difuza, elastica, deformeaza regiunea parotidiana, creste si devine turgescenta in pozitie decliva a capului. Adeseori este asociat cu un limfangiom.
Tratamentul este destul de dificil, tumora neavand limite precise si disociind toata glanda. Daca are tendinta de a creste si de a deveni mutilanta, se poate incerca extirparea. Conservarea nervului facial este foarte dificila.
Se poate recurge, inainte de a se trece la tratamentul chirurgical, la scleroza angiomului, folosind solutii de moruat de sodiu sau Divaricid 3% (PEOS). Si sclerozarea pune insa problema afectarii ramurilor facialului. Pentru acesta se tatoneaza la inceput cu cantitati mici de solutii sclerozante, injectate precis in masa angiomatoasa, cautand insa ca pentru o perioada de cateva minute sa se realizeze o staza venoasa, astfel incat peretele venelor sa fie in contact cu solutia pe care o injectam. Diminuarea in volum a angiomului se obtine dupa mai multe serii de injectii sclerozante care fac uneori posibila chiar ablatia chirurgicala.

Limfoamele

Deformarile cu aspect tumoral ale ganglionilor intraparotidieni se pot intalni in:

- leucemii (ca prima manifestare a boliI);

- granulomul eozinofil;
- xantogranulomul plasmocitic (mai frecvent la glanda submandibularA);
- limfomul gigantofolicular;

- plasmocitomul;

- boala Hodgkin;
- metastazele ganglionare intraparotidiene avand ca punct de plecare tumori ale conductului auditiv extern sau ale cavum-ului faringian. De multe ori, in aceste cazuri, metastaza ganglionara parotidiana apare clinic ca o tumora primara si numai examenul anatomopatologic atrage atentia asupra necesitatii de a se decela tumora primitiva, asimptomatica.

Sarcoamele se intalnesc in sapecial la cpoii; sunt localizate parotidian.
Histologic mai frecvente sunt: fibrosarcomul, care evolueaza multa vreme fara alterarea starii generale, limfosarcomul, reticulosarcomul si rabdomiosarcomul care au caractere clinice specifice unor tumori extrem de maligne. Tratamentul este chirurgical si consta in parotidectomie totala cu conservarea sau sacrificarea facialului. Daca este interesata si mandibula, se face rezectia de continuitate. In toate cazurile se asociaza iradierea si citostaticele.

IV. LEZIUNI APARENT TUMORALE

SIALOZELE

Este un capitol de patologie destul de controversat, intrucit aici sunt incadrate de catre unii autori toate sialomegaliile neinflamatorii, iar de catre altii, numai cele in care predomina fenomenele de fibrolipomatoza; in sfarsit, altii le includ numai pe cele in care sialomegalia este rezultatul unor leziuni limfoepiteliale. Noi preferam sa incadram in acest capitol afectiunile in care, pe langa hipertrofia sau atrofia glandelor salivare, exista si scaderea marcata a secretiei salivare. Numite si sialoadenoze, se caracterizeaza prin alterarea parenchimului glandular, cu marirea volumului sau, mai rar, atrofia tuturor glandelor salivare, insotita de tulburari marcate ale secretiei salivare si de alte fenomene clinice care diferentiaza diferitele boli sau sindroame. Cel mai frecvent sunt afectate parotidele; glandele submandibulare sunt afectate mai rar, dar impreuna cu parotidele, iar sublingualele - exceptional.
Sindroamele sialozice apar dupa varsta de 40 de ani, ceea ce face sa se presupuna, mai ales la femei, ca la originea acestor afectiuni, stau modificari ale metabolismului general si ale glandelor endocrine in special, care apar la aceasta varsta. Simptomul clinic important, comun sialozelor, este scaderea secretiilor salivare, care poate sa mearga pana la asialie.
Subiectiv, bolnavii acuza senzatia de uscaciune bucala, care determina dificultati in fonatie, masticatie, deglutitie: bolnavii simt nevoia sa-si umezeasca in permanenta gura cu apa.
Semnele obiective sunt: uscarea mucoasei bucale care devine rosie, stralucitoare, acoperita de saliva putina, albicioasa cu aspect mucoid. Limba este neteda, depapilata. Ragadele pericomisurale si perlesele sunt constante. La presiune pe glandele parotide si submandibulare se constata ca pe canalele de excretie se scurge saliva putina, de aspect mucoid. Uneori, in cazurile de suprainfectare, saliva poate avea aspect purulent. Saliva are pH acid, care favorizeaza aparitia candidozelor; sunt prezente leziuni ale mucoasei bucale si linguale de tipul leukokeratozelor si limbii negre, paroase.
Datorita hiposialiei, apar explozii de carii localizate de obicei la colet, iar dintii devind pigmentati, negriciosi. Din grupul mare ale sialozelor fac parte cateva afectiuni cu o simptomatologie clinica destul de specifica incat sa permita diferentierea lor. Acestea sunt afectiunile4 polisimptomatice descrise ca entitati clinice ca: sindromul Gougerot-Sjogren, boala Mickulitz, boala Besnier-Boeck-Schaumann si leziunea limfoepiteliala benigna. Ele se caracterizeaza prin aceea ca manifestarile clinice ale glandelor salivare apar in cadrul unor boli generale, cu atingeri ale altor sisteme. Localizarea salivara poate precede in timp semnele bolii generale sau se situeaza pe primul loc al sindromului polisimptomatic.

Sindromul Sjogren

Se caracterizeaza in forma sa tipica, printr-o tripla simptomatologie: salivara, oculara si articulara. Boala apare mai frecvent la femei dupa varsta de 40-45 ani. Clinic, boala poate debuta prin manifestari parotidiene, oculare sau articulare, de tip reumatismal.
Initial descris ca un sindrom de uscaciune lacrimorinobucala inconstant asociat cu fenomene articulare asemanatoare celor din poliartrita cronica evolutiva, este considerat actualmente ca o "limfoexocrinoza" legata de tulburari ale imunitatii celulare. Infiltrarea glandelor salivare de catre limfocite din care unele pot fi anticanale salivare (JoneS), explica cea mai mare parte din manifestarile clinice asociate.
1.Manifestarile: bucofaringiene constau in hiposialie insotita de tot cortegiul de manifestari secundare. Parotiditele sunt la inceput voluminoase si la presiune lasa sa se scurga pe canal putina saliva, cu aspect mucoid. Ulterior parotidele pot suferi un proces de indurare, apoi de atrofie, menaiputand fi percepute la palpare. In acest stadiu, papila canalului Stenon devine imperceptibila iar la nivelul sau nu se mai scurge saliva.
Sialografia isi modifica aspectul pe parcursul evolutiei: la inceput apar zone de opacifiere punctate "miliare" cu contur neregulat monoliform, al canalului Stenon (zone de dilatari neregulatE). Ulterior, dupa o perioada lunga de evolutie, sialografia arata injectarea redusa a parenchimului glandular, canalele subtiei nu se mai injecteaza, glanda isi pierde aspectul lobular caracteristic, imaginea este de "arbore mort". Lipiodolul din canalul Stenon pare ca depaseste limitele acestuia, difuzand in afara.
Uneori, in cazuri de suprainfectare pot aparea imagini "in picatura", bine delimitate evidentiind o dilatatie chistica a acinilor glandulari. Injectarea cu Technetiu 99 si scintigrafia arata deficit secretor marcat al tuturor glandelor salivare.
2.Manifestari oculare: keratoconjunctivita uscata cu senzatia de arsura oculara sau de corpi straini intraoculari si fotofobie. Conjunctivele sunt rosii, uscate, mate, cu foarte putina secretie lacrimala. Bolnavii clipesc des, pentru a suplini deficitul de secretie lacrimala. In cazuri grave pot aparea leziuni corneene sub forma de keratita filamentoasa.
3.Manifestarile articulare: Apar la inceput sub forma unor artralgii, interesand articulatiile membrelor, evolueaza in puseuri, asemenea reumatismului poliarticular act. Ulterior, apar artrite subacute ale marilor articulatii, pentru ca in final, sa se constituie tabloul unei poliartrite cronice evolutive sau al unui reumatism deformat.
4.Manifestari asociate: Se remarca uscaciunea mucoasei nazale cu anosmie si perforatia septului, obstructia trompei Eustachio, laringotraheolaringita, atrofia mucoasei gastrice insotita de hipoclorhidrie, uscaciunea mucoasei vaginale. Pielea devine si ea uscata, cu zone de sclerodermie, putand capata chiar aspect ihtiozic. Fanerele sunt uscate, sfaramicoase. Bolnavii scad in greutate, fapt pus, de cele mai multe ori, pe seama dificultatilor de masticatie. Examenele de laborator evidentiaza anemie moderata cu eozinofilie, cresterea vitezei de sedimentare si a globulinelor plasmatice cu inversarea raportului serine/globuline.
Examenele imunologice evidentiaza existenta unor anticorpi nespecifici de organ (factor reumatoiD); a anticorpilor anticanale salivare, antiglande lacrimale, anti-ARN. De asemenea au fost remarcate perturbari ale reactiei de hipersensibilizare intarziata care traduc anomalii de comportament imunologic al limfocitelor cu prezenta antigenilor de histocompatibilitate HLA-B8 si HLA-DW3. In saliva se gasesc imunoglobuline G si imunoglobuline M.
Uneori, tot ca manifestari imunologice (autoimunE) pot sa existe afectiuni asociate cum ar fi periarterita nodoasa, sindromul Raynaud, purpura hiperglobulinemica Waldenstrom.
Anatomie patologica. De multe ori este singurul examen care poate preciza diagnosticul, simptomatologia clinica fiind comuna si altor afectiuni. La nivelul glandelor salivare se observametaplazii malpighiene ale peretilor canalelor de excretie; acinii sunt mai mult sau mai putin diferentiati tinzand sa capete aspectul fetal sau sa formeze insule de celule mioepiteliale.
Dilatatiile canaliculare cu leziuni intra- si pericanaliculare modifica permeabilitatea acestora, fapt ce explica imaginea sialografica de difuziune a lipiodolului. In jurul acinilor si canalelor se observa un infiltrat inflamator linfocitar si scleroza.
Tratamentul este simptomatic si mai putin patogenic. Pentru uscaciunea conjunctivelor se pot administra lacrimi artificiale. A inceput de asemenea sa fie folosita si saliva artificiala produs obtinut din carboximetil celuloza la care se adauga saruri de sodiu, potasiu, magneziu etc. pentru a ameliora uscaciunea mucoasei bucale.
Oricum se impun masuri deosebite de intretinere a igienei cavitatii bucale si mentinerea umezelii mucoasei bucale. Sialogogele de genul tincturii de jaborandi nu au actiune asupra unui parenchim mai mult sau mai putin afectat morfologic si functional. S-au obtinut unele rezultate pasagere cu vitaminoterapie masiva (A, B, C, PP) si cu fier.
Prednisonul amelioreaza partial uscaciunea cavitatii bucale si a conjunctivelor, simptom care deranjeaza cel mai mult pe bolnavi. Se incepe cu 30 mg de zi, marindu-se treptat doza.
Tinand seama de ipoteza etiologiei autoimune, s-a propus tratamentul cu imunosupresoare de tipul Azathioprinei, Ciclofosfamidei, Clorambucilul sau al D-penicilaminei. Terapia cu imunodepresoare poate reduce infiltratul limfocitar dar impune supravegherea stricta intrucat produce neutropenie, existand riscul de a transforma o limfoexocrinoza intr-un limfom malign.
Instilatiile endocanaliculare cu hidrocortizon duc, in stadiile initiale, la reducerea hiposialiei si la ameliorarea evidenta a starii generale. Se practica in general 6-8 instilatii endocanaliculare de hidrocortizon la care se adauga si penicilina, cu pauze de cateva saptamani. Facute brutal, pot duce efractia acinilor si canalelor salivare cu aparitia de supuratii glandulare extrem de severe.
In cazul formelor cu hipertrofie parotidiana marcata de tip pseudotumoral se poate practica parotidectomia subtotala cu conservarea nervului facial. Se pare ca dupa interventiile chirurgicale se produce o ameliorare a secretiei salivare.
Pentru fenomenele articulare se pot administra saruri de aur (Solganal, TauredoN), eficare numai in 20-25% din cazuri.

Boala Mickulicz
Este o afectiune rara, cu evolutie indelungata dar benigna, care se manifesta prin hipertrofia simetrica a glandelor salivare si lacrimale insotita de scaderea, pana la disparitie, a secretiei acestor glande. Afecteaza varstnici, atat femei cat si barbati. Subiectiv, bolnavii acuza senzatia de uscaciune a cavitatii bucale si senzatia de corpi straini la nivelul conjunctivei bulbare datorita uscaciunii corneei.
Dupa o perioada de crestere progresiva, glandele raman intr-un stadiu constant hipertrofiat fara sa-si modifice volumul in continuare. Prinderea concomitenta a glandelor salivare (parotide, submandibulare, sublingualE) si lacrimale precum si bilateralitatea afectiunii, permit punerea diagnosticului in formele cu evolutie tipica.
Boala Mickulicz trebuie diferentiata de sindromul Mickulicz, care se caracterizeaza de asemenea prin hipertrofia glandelor salivare si lacrimale, asociata cu adenopatia cervicala. Desi debutul clinic este asemanator, evolutia este mai rapida si maligna, anatomopatologic avand aspectul de limfom malign, limfosarcom sau reticulolimfosarcom.
Tratamentul. Se obtin rezultate bune cu prednison in doze moderate, administrat perioade lungi de timp.

Boala Besnier-Boeck-Scaumanann

Este considerata o afectiune a sistemului reticuloendotelial cu simptomatologie polimorfa. Se caracterizeaza prin : leziuni cutanate nodulare (sarcoidele BoecK); leziuni ale mucoasei valului, amigdalelor si faringelui sub forma unor noduli alb-galbui cu lizereu rosu, diseminati sau in grupuri; leziuni osoase, ganglionare, pulmonare etc.
Tumefierea glandelor parotide si mai rar submandibulare reprezinta un semn esential al acestei afectiuni. Tumefierea este bilaterala si nedureroasa, nu supureaza niciodata. Secretia salivara este scazuta, fara a fi insa absenta.
Interesarea sistemului salivar este de obicei asociata cu celelalte leziuni, dar poate fi si unica sau poate preceda aparitia altor localizari. Diagnosticul de certitudine poate fi pus numai prin biopsie.

Leziunea limfoepiteliala benigna
Este asemanata de multi autori cu sindromul Sjogren sau cu boala Mickulicz, datorita simptomatologiei comune (parotidomegalie uni- sau bilaterala si hiposialiE) dar fara afectarea glandelor lacrimale. Diferentierea nu poate fi facuta decat histologic. Se pare ca s-ar maligniza fie pe linie limfatica (limfom maligN), fie epiteliala (adenocarcinoM).
Tratamentul este simptomatic pentru tulburarile secretiei salivare. Se recurge la parotidectomie subtotala in formele pseudotumorale, ocazie cu care se precizeaza de fapt diagnosticul histologic.

HIPERTROFIILE PAROTIDIENE (ParotidomegaliI)

Cresterile in volum ale parotidei, aparute cel mai adesea insidios si neansotite de tulburari functionale, au o etiologie uneori destul de greu de stabilit, iar alteori constituie epifenomene posibile, dar neobligatorii ale altor afectiuni. Trebuie deosebite falsele parotidomegaliei de hipertrofiile muschilor maseteri, de adenopatiile intraparotidiene aparute in cursul unor afectiuni ale sistemului limfatic si de celelalte afectiuni sau sindroame in care este prezenta tumefactia parotidiana.
Parotidomegaliile nu sunt insotite de scaderea secretiei salivare; uneori, dimpotriva, secretia salivara este chiar crescuta. Sialografic se observa: dezvoltarea canalelor de toate ordinele, glanda marita in totalitate, iar canaliculele subtiri si de calibru redus. Sunt descrise mai multe forme clinice de parotidomegalii.

1.Parotidomegalii monosimptomatice.
Tumefactia parotidiana apare progresiv, deformand conturul normal al fetei. Uneori se complica cu fenomene inflamatorii retentionale. Sialografia pune in evidenta o hipertrofie simpla a parenchimului si canalelor de ordinul II si III. Aceste parotidomegalii monosimptomatice se constata la gurmanzi sau la marii mancatori de paine sau cartofi.
2.Parotidomegalii nutritionale.
Intalnite la denutritii cronici, au fost semnalate mai ales in timpul razboiului, dar si la populatiile afectate inca de pelagra.

3.Parotidomegaliile toxice.

Acestea pot fi considerate ca afectiuni reactionale. Se manifesta clinic prin hipertrofia bilaterala, nedureroasa, neinflamatorie a glandelor, instalata progresiv sub influenta toxicului, care traversand glanda, produce o suprasolicitare functionala prin iritarea celulelor acinoase.
De obicei evolueaza spre vindecare, cand actiunea toxicului este suprimata. Parotidomegaliile toxice de origine endogena se intalnesc la diabetici, gutosi, cirotici.
Dintre parotidomegaliile toxice exogene, cea saturniana este mai frecventa. Aceasta afectiune se manifesta prin hipertrofie a glandei parotide, cu urmatoarele caractere principale: debut insidios, tumefierea bilaterala si nedureroasa a glandelor, lipsa fenomenelor inflamatorii, cronicitatea si benignitatea evolutiei. Semnele functionale cel mai adesea lipsesc. Uneori sunt tumefiate si glandele submandibulare. La examenul cavitatii bucale se gaseste a gingivostomatita si prezenta lizereului caracteristic intoxicatiei cu plumb, descris de Burton. La examenul chimic al salivei se pune in evidenta prezenta plumbului. Evolutia este lenta, progresiva. Au fost descrise crize parotidiene, sub forma hidroparotiditelor transzitorii, care se presupune ca s-ar datora unor obliterari spastice ale canalelor secretorii. Ele apar brusc, in timpul mesei : bolnavul acuza o durere vie, retromandibulara si aparitia tumefactiei glandulare. Dupa aproximativ 10 minute se produce un debaclu salivar care coincide cu disparitia durerii si a tumefactiei. Aceste crize se pot repeta la intervale neregulate de timp. Diagnosticul parotiditei saturniene este, in general, usor de stabilit; prezenta semnelor clinice amintite la cei care lucreaza in mediu cu plumb ne pun pe calea diagnosticului.

4.Parotidomegaliile la diabetici sunt caracterizate prin hipertrofia de tip canalicular a glandelor. Histologic apare o crestere a tesutului adipos intraglandular cu diferentierea acinilor. Unii autori considera hipertrofia parotidiana compensatoare insuficientei pancreatice.

5.Parotidomegaliile la cirotici. Hipertrofia parotidei se observa la 70-80% din etilici, in fata de preciroza si mai rar in cea de ciroza confirmata. Este interesant de remarcat ca apare numai in ciroza etilica. Parotidomegaliile sunt bilaterale, simetrice, nedureroase, fara semne inflamatorii; se dezvolta insidios, putand prezenta puseuri de regresiune, dar nu completa.
Examenul salivei arata cresterea activitatii amilazei. Histologic se noteaza aspectul acvipar al celulelor acinoase.

6.Parotidomegaliile hormonale.

S-au descris parotidomegalii la femei cu insuficienta ovariana si, de asemenea, la barbati cu insuficienta orhitica. Aspectul clinic si histologic nu este specific. Proba terapeutica este cel mai convingator argument al etiologiei endocrine a parotidomegaliei.

7.Parotidomegaliile medicamentoase.
Pot surveni dupa tratamente cu fenilbutazone, tiouracil, iod sau aur.

8.Parotidomegaliile in hemopatii.

Se intalnesc in cursul leucemiei limfoide cronice cand se gaseste un infiltrat al parotidei, considerat o difuziune pornind de la ganglionii parotidieni. Parotidomegalia este bilaterala si nedureroasa.
Tratamentul parotidomegaliilor este pe cat posibil etiologic. Cand deformatia este jenanta pentru bolnav, se poate recurge la parotidectomie cu conservarea nervului facial, interventia necesitand insa buna cunoastere a anatomiei regiunii pentru a nu produce mutilari grave (lezarea unor ramuri ale facialuluI). In cursul interventiei se va face un examen histologic extemporaneu pentru precizarea diagnosticului.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor