Definitie

Ciroza hepatica reprezinta stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroza extensiva si prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze hepatocitare si cu aparitia nodulilor de regenerare. Numele de ciroza a fost dat de Laennec, dupa cuvantul grecesc "kirrhos" (culoarea galben-maro roscat pe care o are ficatul cirotiC).
Procesul evolutiv cirotic este unul indelungat, durand ani sau zeci de ani (in general, de la 5 la 30 de anI), si in procesul evolutiv se produce trecerea de la hepatita acuta spre cea cronica si ciroza. Existenta leziunilor necrotice si inflamatorii, este urmata de aparitia progresiva a fibrozei, sub forma unor benzi colagene, care disrup arhitectonica normala a ficatului, cu tendinta de formare a nodulilor de regenerare (care sunt insa lipsiti de vena centrolobularA).
Cele doua procese fundamentale, fibroza si regenerarea sub forma de noduli, sunt obligatorii.
Activitatea histologica a cirozei se apreciaza pe prezenta sau absenta infiltratului inflamator limfoplasmocitar in tesutul conjunctiv fibros.

Etiologie

Etiologia cirozei hepatice (CH) este multipla. Cele mai importante cauze de ciroza hepatica sunt (mentionam cele mai frecvente denumiri particulare ale CH):

1. cauze virale: B, C si D (CH postnecroticA)

2. cauza alcoolica (ciroza LaenneC)

3. cauza colestatica:

A) ciroza biliara primitiva (ciroza prin colestaza intrahepaticA)
B) ciroza biliara secundara (dupa obstructii biliare prelungite, prin colestaza extrahepaticA)
4. cauza metabolica:
A) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmina, depunere de cuprU)
B) hemocromatoza (depunere de fieR)
C) ciroza data de deficitul de alfa-1 antitripsina
D) glicogenoza (depunere de glicogeN)

5. cauza vasculara:

A) ciroza cardiaca (in insuficiente cardiace severe si prelungitE)
B) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala venoocluzivA)
6. cauza medicamentoasa - ciroze medicamentoase (oxifenisatina, metotrexat, amiodarona, tetraclorura de carbon, izoniazida etc.)
7. ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimunE)
8. cauza nutritionala - ciroza nutritionala (denutritie, by-pasS)
9. ciroza criptogenetica (de cauza nederminatA).

Clasificarea macroscopica a cirozei se face dupa:
A) Dimensiunea ficatului:

- hipertrofica

- atrofica

B) Morfologia hepatica:

- Micronodulara (de obicei alcoolicA). Se remarca numerosi noduli de regenerare de mici dimensiuni, 2 - 3mm, extinsi la toti lobulii.
- Macronodulara (de obicei postvirusala, dar si toxica, autoimunA). Nodulii de regenerare inegali intre ei, cu dimensiuni mai mari de 3mm.
- Micro-macronodulara (intalnita in ciroza biliarA).

Patogeneza
1. Toate cirozele hepatice au ca punct de plecare comun si obligatoriu moartea celulara. Aceasta difera in functie de etiologie. Cel mai adesea este vorba de necroza celulara, o adevarata moarte violenta, in urma agresiunilor directe al agentilor patogeni. Alteori necroza succeda unui proces inflamator si este urmarea unor mecanisme imune. Moartea celulara poate rezulta si prin exacerbarea apoptozei (moartea programata natural a hepatociteloR), cum se intalneste in agresiunea alcoolica.
Pentru ca sa instituie ciroza, este necesar ca necroza sa se produca in timp si sa nu fie masiva, altfel apare insuficienta hepatica fulminanta. Necroza celulara poate fi focala sau poate urma anumite traiecte asemanatoare procesului inflamator (porto-portala, porto-centrala sau centro-centralA).
In urma distructiei celulare, se produce colapsul parenchimului, o adevarata prabusire a lobulilor. Hepatocitele sunt incadrate intr-un tesut de sustinere colagen, si in urma colapsului, aceste rame colagene se suprapun si conflueaza, realizand matricea fibroasa a viitoarei ciroze.
2. Al doilea element este, deci, realizarea fibrozei. Pe traiectul condensarilor matriceale, in urma colapsului lobular, se dezvolta fibroza, care urmeaza traiectul necrozei.
Patogeneza difera in functie de agentul etiologic al CH.
Astfel, in cirozele alcoolice exista o relatie direct proportionala intre consumul de alcool si afectarea hepatica. Studii anatomo-clinice au aratat ca frecventa cirozei hepatice este de 7 ori mai ridicata la marii bautori in raport cu nebautorii.
Pentru aparitia cirozei trebuie o anumita doza si o perioada de timp. La barbati, se considera necesara consumarea a 160 g alcool/zi timp de 15 ani, pe cand la femei cantitatea este mai mica (60g alcooL) si durata mai scurta (10 anI). Diferentele de sex se datoresc, cel putin in parte, capacitatii reduse de metabolizare a alcoolului la nivelul stomacului, datorita echipamentului enzimatic deficitar. Alcooldehidrogenaza, care asigura oxidarea alcoolului in mucoasa gastrica, este mai scazuta in stomacul femeii fata de barbat si alcoolul patrunde nemodificat in circulatia portala in cantitate mai mare. Dar si in cadrul aceluiasi sex, susceptibilitatea la alcool este diferita. Se considera pragul minim necesar pentru producerea leziunilor hepatice - 60g la barbati si 30g la femei.

Tabel. Continutul in alcool al diferitelor bauturi
Bautura Continutul in alcool Cantitatea minima hepatotoxica/zi

Barbat Femeie

Bere 3 - 6% 1,5 l 0,5 l

Vin 8 -12% 0,6 l 0,2 l

Bauturi tari (coniac, wisky, tuicA) 30 - 43% 0,150 l 0,05 l
Bauturi foarte tari (palincA) 50 - 60% 0,100 l 0,03 l

Succesiunea leziunilor in hepatopatiile alcoolice este:
- incarcare grasa

- necroza predominant centrolobulara

- aparitia corpilor Mallory

- fibroza

- ciroza.
In cirozele virusale, moartea celulara este realizata prin necroza determinata direct de virus sau prin amorsarea mecanismelor imune celulare sau umorale.
Tesutul hepatic de sustinere este constituit din colagen, glicoproteine structurale, proteoglicani si elastina. Toate aceste patru componente sunt crescute in ciroza. Fibroza este urmarea unui proces intens de fibrogeneza, ce se realizeaza in principal pe seama colagenului. In procesul de fibrogeneza sunt implicati fibroblasti din spatiul portal, celule Ito, care sunt precursorii miofibroblastilor, si miofibroblasti din spatiile Disse.
3. Regenerarea celulara este al treilea element constitutiv al procesului cirogen. Procesul de regenerare este determinat de moartea celulara, dar nu exista un echilibru intre distrugere si regenerare.
De regula, regenerarea este excedentara si formeaza noduli care realizeaza compresiuni asupra tesutului fibros din jur. Acestea determina o compresiune asupra sistemului vascular, continut in tesutul conjunctiv, si cresterea presiunii portale.
Prin procesul de distructie, regenerare si fibroza iau nastere sunturi intrahepatice intre artera hepatica si vena centrala, deci intre sistemul arterial si cel port, cu consecinte asupra functiei hepatice.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al cirozei depinde de faza bolii in care se gaseste pacientul:
- In fazele incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie fizica si psihica.
- Mai tarziu, apar sangerarile gingivale, nazale, subicterul sau icterul sclero-tegumentar.
- In fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu abdomen marit de volum prin ascita, cu ginecomastie (la barbatI). Atrofiile musculare ale centurilor, alaturi de abdomenul marit prin ascita reprezinta aspectul tipic al cirozei avansate.
Etiologia bolii poate avea si ea manifestari specifice:
- alcoolismul - manifestari dispeptice, parestezii, polinevrite, diaree
- manifestari autoimune (in hepatitele C si hepatitele autoimunE) - artralgii, criopatii
- tezaurismozele dau manifestari cutanate specifice (din hemacromatozA).
Ciroza hepatica poate fi:
- compensata (atunci cand lipsesc ascita si icteruL)
- decompensata:

- vascular (exista ascita si edemE)

- parenchimatos (exista icteR).
Simptomatologia clinica a cirozelor hepatice este determinata de cele doua mari consecinte ale restructurarii morfologice:
A) reducerea parenchimului hepatic

B) prezenta hipertensiunii portale.

A) Disfunctia parenchimatoasa, asa-zisa insuficienta functionala hepatica, se instaleaza in timp, prin persistenta agresiunii (alcoolism sau prezenta virusuluI). Aceste semne pot aparea mai repede in cirozele virusale sau chiar in adolescenta in boala Wilson.
Disfunctia parenchimala se traduce prin fenomene de ordin general: anorexie, astenie, fatigabilitate, scadere in greutate. Acest ultim simptom poate lipsi la alcoolicii la care consumul de etanol compenseaza deficitele nutritionale. Ulterior, apar hepatalgiile de efort, iar in perioadele de acutizare, febra si pruritul. Febra apare ca urmare a citolizei intense si este un semn de activitate. Epistaxisul si gingivoragiile reflecta tulburarea de coagulare, datorata deficitului de sinteza a factorilor de coagulare.
B) Hipertensiunea portala, are ca manifestari clinice minore disconfortul si balonarile postprandiale, sindromul gazos. Urmeaza aparitia ascitei.

Examenul clinic al unui pacient cirotic releva la inspectie prezenta:
- stelutelor vasculare pe toracele anterosuperior (semn deosebit de important deoarece aceste stelute sunt tipice pentru CH);
- icter sau subicter sclerotegumentar (cel mai bine se vizualizeaza la nivelul sclereloR). Icterul este prezent de timpuriu in ciroza biliara primitiva si in fazele finale sau de acutizare in cirozele virusale sau alcoolice. El este insotit de eliminarea unor urini colorate si de prurit, in cirozele biliare primitive (cu existenta urmelor de grataJ);

- rubeoza palmara;

- prezenta circulatiei colaterale pe abdomen, fie periombilical, cu aspect de cap de meduza, sau pe flancuri;
- prezenta ascitei cu marirea de volum a abdomenului; dar pot apare si edemele gambiere;
- atrofia musculara indeosebi pe membre, este caracteristica, in prezenta ascitei, realizand aspectul de "paianjan";
- apar o serie de modificari endocrinologice: parotidele sunt hipertrofiate, testiculele sunt atrofice, iar pilozitatea are dispozitie de tip ginoid la barbat. La femei se constata tulburari de ciclu, pana la amenoree. Ginecomastia este adesea intalnita, dar poate fi iatrogena (dupa tratamentul diuretic cu spironolactonA).
Palparea ficatului va arata, in cazul unei ciroze hipertrofice un ficat mare, cu margine ascutita, consistenta crescuta. Uneori putem palpa doar lobul drept sau stang. In cazul unei ciroze atrofice sau daca este ascita mare, este posibil ca ficatul sa nu poata fi palpat si se pierde astfel un element important de diagnostic.
Splenomegalia din ciroza este aproape o regula, de aceea palparea splinei poate fi un element de diagnostic pentru hepatopatie.
In fata unui abdomen marit de volum, percutia cu prezenta matitatii de tip lichidian ne permite suspiciunea de revarsat peritoneal (este insa bine de a confirma aceasta suspiciune prin ultrasonografie, inaintea unei paracenteze, pentru sigurantA).
Un examen clinic al unui pacient cu stelute vasculare, subicteric sau icteric, cu o hepatomegalie ferma si splenomegalie, sunt argumente diagnostice deosebit de puternice pentru o ciroza hepatica.
Sindromul Zieve apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o forma clinica aparte si complexa, caracterizata prin hiperlipemie si anemie hemolitica. Incarcarea grasa a ficatului este obligatorie, indiferent de tipul afectiunii hepatice. Clinic, apar febra, icterul, durerile abdominale si hepatomegalia.
In ciroza hepatica se observa afectarea si a altor organe si sisteme:
A. Digestive:
- Varicele esofagiene si varicele fundice (apar la jumatate din pacientii cu cirozA).
- Gastrita apare frecvent in ciroza, cel mai frecvent sub forma manifestarilor vasculare gastrice din hipertensiunea portala (gastropatia portal-hipertensivA): congestie, aspect marmorat, mozaicat sau de pepene verde (water-meloN).
- Ulcerul gastric sau duodenal apare mai frecvent in ciroza hepatica, o explicatie ar fi aparitia unor tulburari de metabolizare a gastrinei, precum si reducerea rezistentei mucoasei. In fata unui episod de HDS la un pacient cirotic, trebuie avuta in vedere si posibilitatea existentei unui ulcer.
- Litiaza biliara apare mai frecvent in ciroza (20% la barbati si 30% la femeI). In patogeneza ei se discuta scaderea secretiei de saruri biliare. Este adesea asimptomatica.
B. Extradigestive. Sistemele cu afectari posibile sunt:
- Nervos:
- Encefalopatia hepatica apare prin afectarea cerebrala, ca urmare a afectarii profunde a functiei hepatice.
- Neuropatia periferica apare la alcoolici.
- Alte manifestari neurologice: semnul Babinski, rigiditate musculara, exagerarea ROT.
- Osteo-articular : osteoporoza si osteodistrofia.
- Cardio-vascular: pot aparea colectii pericardice, modificari hemodinamice de tip hipotensiune, miocardopatia toxica (alcoolicA).
- Hematologic:
- Tulburari de coagulare. In ficat se sintetizeaza toti factorii de coagulare, cu exceptia factorului VIII, ceea ce explica existenta unor coagulopatii.
- Trombocitopenia apare frecvent in cadrul hipersplenismului. Ea se manifesta prin epistaxis, gingivoragii, petesii sau echimoze. Pot aparea si tulburari de functionalitate cu tulburari de agregare plachetara.
- Anemia poate fi microcitara hipocroma, ca urmare a sangerarilor mici si repetate sau a sangerarilor mari din ruptura de varice esofagiene; ea poate fi si hemolitica in cazul hipersplenismului.
- Pulmonar. Se descriu mai multe aspecte:
- Colectiile pleurale (hidrotoracelE) apare la 10% dintre cirotici, majoritatea pe dreapta.
- Sindromul hepato-pulmonar. Apare prin cresterea nivelului plasmatic al vasodilatatorilor sau prin lipsa de distrugere sau inhibitie a vasoconstrictorilor circulanti.

- Hipertensiunea pulmonara primara

- Renal. Sindromul hepato-renal (discutat la complicatiI).

Investigatii paraclinice

Investigatiile paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroza hepatica sunt:

A. Investigatii biologice

B. Ecografia abdominala

C. Endoscopia digestiva superioara

D. Evaluarea morfologica (laparoscopia sau biopsia hepatica uneorI).

A. Tabloul biologic al cirozei hepatice este de obicei intens modificat. Astfel, apar modificari in cele 4 sindroame hepatice:
1. sindromul inflamator, cu cresterea moderata sau marcata a gamaglobulinelor (peste 28-30% in cirozele activE) si a imunoglobulinelor de tip policlonal (dar mai ales IgG in ciroza biliara primitiva sau IgA in ciroza alcoolicA);
2. sindromul hepatocitolitic, tradus prin cresterea transaminazelor (GOT, GPT), este mai redus in ciroza spre deosebire de hepatita cronica, din cauza existentei unei distructii celulare importante (rezerva celulara redusA). Exista destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale.
3. sindromul hepatopriv este in general evident modificat in ciroza, din cauza insuficientei hepatocelulare aparand scaderea IQ (cu prelungirea timpului de protrombinA), cresterea urobilinogenului urinar, scaderea albuminemiei (prin sinteza hepatica scazutA) si scaderea colinesterazei (aceasta ultima investigatie poate adesea diferentia o hepatita cronica de o ciroza, deoarece in hepatita colinesteraza are valori normalE).
4. sindromul bilioexcretor cu cresterea bilirubinei totale, eventual si a fosfatazei alcaline si gama-glutamil-transpeptidazei, atunci cand avem o colestaza.
Mai putem avea in tabloul biologic o anemie, cu leucopenie si trombocitopenie, in caz de hipersplenism.
In afara tabloului hepatic modificat, in legatura cu evolutivitatea cirozei, se vor cauta parametrii biologici care vor permite incadrarea etiologica a cirozei hepatice. Astfel, se vor cauta urmatorii parametri:
- pentru etiologia virala: Ag HBs, anti HCV sau anti D (deltA);
- pentru etiologia etilica anamneza este utila, cunoscandu-se ca este toxic la barbat un consum zilnic de cel putin 60-70 ml alcool absolut, pentru o perioada de peste 10 ani, iar la femeie un consum de peste 40 ml alcool absolut/zi. Se cunoaste dificultatea anamnezei pentru etilism, iar markerii biologici ai acestuia sunt insuficienti (gama-glutamil-transpeptidaza arata consumul de alcool in ultimele saptamanI);
- pentru boala Wilson, dozarea ceruloplasminei releva valori reduse sau absente, cupremia si cupruria sunt crescute;
- pentru hemocromatoza, alaturi de afectarea posibila pancreatica (diabeT) sau cardiaca, va aparea sideremie crescuta, feritina serica crescuta (peste 200 ng/mL) si cresterea coeficientului de saturatie a transferinei (peste 50%);
- pentru ciroza biliara primitiva, se vor doza enzimele de colestaza (gamaglutamiltranspeptidaza, fosfataza alcalina, bilirubinA), alaturi de aparitia anticorpilor antimitocondriali (AMA);
- in ciroza cardiaca si sindromul Budd-Chiari, elementul diagnostic este boala de baza;
- in ciroza prin deficitul de alfa-1 antitripsina, dozarea acesteia arata valori reduse sau absente;
- in ciroza ce apare dupa o hepatita autoimuna, vom gasi valori mari ale gamaglobulinelor, cat si autoanticorpi: ANA, SMA si anti LKM 1.
B. Diagnosticul ecografic al cirozei este relativ simplu in formele avansate. Prin ecografie se vor preciza ascita, cat si cantitatea aproximativa a acesteia, dimensiunile splinei, existenta heterogenitatii hepatice (ca expresie a remanierii cirogenE), hipertrofia lobului caudat (aceasta hipertrofiere este relativ tipica pentru cirozA), ingrosarea si dedublarea peretelui vezicular (prin hipoalbuminemie, hipertensiune portala si staza limfaticA), precum si semnele ecografice de hipertensiune portala (largirea axului splenoportal, circulatie colateralA).
C. Diagnosticul endoscopic consta in aprecierea hipertensiunii portale, prin evidentierea varicelor esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensiva. Prezenta varicelor esofagiene este un semn major de hipertensiune portala si, in absenta altor cauze rare (tromboza portala, SchistosomiazA), este un semn de ciroza hepatica. De aceea, evaluarea unui caz cu suspiciunea de ciroza se va investiga prin esofagoscopie, pentru a demonstra prezenta varicelor esofagiene. Exista mai multe clasificari endoscopice ale varicelor esofagiene, dar cea mai facila pare cea a Societatii japoneze de endoscopie, in 3 grade:
- varice esofagiene gradul I: varice mici care dispar la insuflatia cu endoscopul;
- varice esofagiene gradul II: varice care nu dispar la insuflatia cu endoscopul;
- varice esofagiene gradul III: varice mari, care obstrueaza partial lumenul esofagian.
Trebuie remarcat ca exista si varice fundice (diagnosticabile prin vizualizare in retroviziE), , varice esogastrice si, mai rar, varice duodenale. Varicele fundice izolate apar de obicei in contextul unei tromboze a venei splenice, nelegate de hipertensiunea portala.
Gastropatia portal hipertensiva se traduce prin modificari antrale, determinate de hipertensiunea portala, si care pot avea aspect de "water melon", mozaicat sau de sangerare difuza. Se descriu forme usoare si forme severe. Forma usoara apare sub trei aspecte endoscopice: aspect mozaicat (tip "piele de sarpe"), aspect hiperemic (tip vargaT) si aspect de rash scarlatiniform. Forma severa se prezinta sub doua infatisari: spoturi hemoragice difuze si sangerare gastrica difuza. Localizarea leziunilor poate fi in orice regiune a stomacului, dar cel mai adesea ele apar la nivelul fornixului. Histologic, apar modificari de tip congestiv (ectazii vascularE) in microcirculatia gastrica, cu absenta infiltratului inflamator sau cu minima infiltratie.
D. Diagnosticul morfologic al cirozei este necesar doar in anumite situatii, si anume in formele incipiente de ciroza, atunci cand semnele clinice tipice lipsesc. Prezenta unor semne clinice tipice de ciroza, a ascitei cirogene sau a varicelor esofagiene la endoscopie pun diagnosticul de ciroza si nu mai fac necesar un examen morfologic. In alte cazuri, in care exista doar suspiciunea clinica sau biologica de ciroza hepatica se pot efectua doua explorari morfologice:
- laparoscopia diagnostica, aceasta, vizualizand suprafata hepatica, permite aprecierea nodulilor de regenerare cirogeni si astfel stabileste macroscopic diagnosticul de ciroza hepatica;
- biopsia hepatica pune in evidenta pe fragmentul histologic, procesul de remaniere hepatica fibroasa. Aspectul microscopic al ficatului cirotic este de distorsiune a arhitectonicii lobulare normale prin cicatrici fibroase. Necroza celulara poate fi prezenta mai ales in apropierea cicatricelor fibroase; procesul inflamator poate lipsi. Incarcarea grasa a hepatocitelor este prezenta mai ales in cirozele alcoolice.
In general, in fata unei suspiciuni de ciroza compensata preferam laparoscopia diagnostica, deoarece apreciaza usor si repede suprafata hepatica (biopsia hepatica oarba poate "scapa" diagnosticul histologic de ciroza la aproximativ 10-20% din cazuri, din pricina dimensiunilor reduse ale fragmentului, care nu pot pune in evidenta nodulii de regenerare hepaticA).

Evolutia cirozei hepatice

Evolutia cirozei hepatice este, in general, indelungata, existand, mai intai, o faza compensata (fara ascita sau icter, situatie in care ciroza este descoperita adesea intamplator, la o interventie chirurgicala sau la necropsiE) si apoi faza de decompensare vasculara (ascita, edeme, eventual revarsat pleuraL) si parenchimatoasa (icteR). Intr-un studiu pe 20 de ani, efectuat in Serviciul de necropsie al Spitalului Judetean, s-a constatat ca la aprox. 40% din cirozele descoperite necroptic, diagnosticul de ciroza hepatica nu fusese evocat (sau cunoscuT) antemortem, ceea ce demonstreaza ca, de multe ori, ciroza compensata nu este usor de recunoscut de medicii din teritoriu.
In evolutia cirozei apar una sau mai multe complicatii posibile si care vor duce in final la deces.
Rezerva functionala hepatica la acesti pacienti poate fi apreciata pe baza unor parametri care, grupati, formeaza clasificarea Child-Pugh, ce utilizeaza urmatoarele elemente: albuminemia, ascita, bilirubina, indicele Quick si encefalopatia (parametri relativ simplu cuantificabilI). Modul de incadrare in acest scor se face prin insumarea diversilor parametri dupa tabelul urmator:

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

Albumina serica (g%) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Ascita absenta moderata mare
Encefalopatia absenta usoara (gr.I,II) severa (gr.III,IV)
Bilirubina (mg%) < 2 2 - 3 > 3

Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

Clasele Child-Pugh se incadreaza dupa cum urmeaza:
Child A 5-6 puncte

Child B 7-9 puncte

Child C 10-15 puncte

Aceasta clasificare Child Pugh este un indice prognostic pentru supravietuire, avand in vedere ca ciroza este cu atat mai avansata, cu cat clasa evolueaza de la A spre C si cu cat numarul de puncte este mai mare. Critica adusa, eventual, acestei clasificari este ca nu tine seama de prezenta si gradul varicelor esofagiene, ceea ce influenteaza major prognosticul cirozei hepatice, prin complicatiile date de ruperea varicelor esofagiene.
In cirozele compensate, tabloul clinic poate fi total asimptomatic sau, alteori, sunt prezente semne clinice minore (astenie, scaderea apetitului, dispepsie gazoasa, eritem palmaR). Probele biologice in toate aceste situatii sunt adesea nemodificate.
Decompensarea clinica a cirozelor se diferentiaza in vasculara (ascita, edeM) si parenchimatoasa (icteR), desi cele doua forme de decompensare sunt deseori concomitente. Atunci cand probele biochimice sunt normale, avem de-a face cu ciroze hepatice inactive.
Pe parcursul evolutiei cirozei, pot aparea episoade de acutizare, printr-un consum intempestiv de alcool sau o noua infectie virusala, de fapt adevarate hepatite acute, care se suprapun cirozei deja existente. Clinic, apar febra, icter, astenie marcata, pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatica. Biologic, pe fondul tabloului obisnuit, se constata cresteri importante ale transaminazelor si, uneori, ale probelor de colestaza.

Complicatiile cirozei hepatice

Complicatiile cirozei hepatice sunt numeroase si vor duce in final la deces. Principalele complicatii care pot aparea la un pacient cu ciroza sunt:

1. HDS (hemoragia digestiva superioarA)

2. encefalopatia hepatica

3. ascita (decompensarea vascularA)

4. peritonita bacteriana spontana (PBS)

5. hepatocarcinomul

6. sindromul hepatorenal.

1. Hemoragia digestiva superioara

A) HDS este data cel mai frecvent la bolnavul cirotic prin ruptura de varice esofagiene. Ruptura este de obicei legata de prezenta unor varice mari (gradul II sau III) si de existenta la endoscopie a unor semne specifice ("cherry red spots" - ca expresie a hipertensiunii portale severE). Aparitia rupturii variceale este determinata de o crestere brusca a hipertensiunii portale: legata de efort de ridicare sau defecatie, stranut, tuse, cresterea rapida a ascitei, ea poate aparea si dupa consum de alimente fierbinti.
Alti factori de predictie ai hemoragiei sunt: circulatia colaterala tegumentara, prezenta ascitei, alterarea profunda a coagularii si semnele rosii de pe peretele variceal ("cherry red spots").
Alteori HDS poate fi generata de ruperea varicelor fundice (de obicei, dupa ligatura varicelor esofagiene, hipertensiunea portala naste varice fundicE) sau din gastropatia portal hipertensiva sau sangerari gastrice difuze.
Evaluarea bolnavului cu ciroza hepatica pentru prezenta varicelor esofagiene se va face doar endoscopic (si nu radiologiC), iar endoscopia de evaluare se va face o data/an (eventual la 2 anI). Absenta sau prezenta varicelor la prima examinare va face ca reexaminarea sa continuie anual. Scopul examenului endoscopic anual este nu de a vedea gradul varicelor (acesta nu scadE), ci de a vedea daca acestea au crescut sau au semne premonitorii de rupere.
HDS prin ruptura variceala este una din cauzele principale de pierdere a bolnavului cu ciroza, apreciindu-se ca la un an de la prima hemoragie se pierd aprox. 30 % din pacientii cu ciroza.
Terapia HDS prin ruptura variceala esofagiana cuprinde mai multe etape:
- echilibrarea pacientului: se face prin tratarea socului hemoragic cu sange sau plasma expander (reechilibrare hidroelectroliticA)
- medicatie vasoconstrictoare arteriala pentru scaderea presiunii in varicele esofagiene (vasopresina sau terlipresina, somatostatina sau octreotidul-derivatul sintetic al somatostatinei se administreaza in perfuzie i.v, de obicei in bol, urmata de perfuzie 24-48 orE).
- manevre endoscopice. Descoperirea endoscopica de varice rupte va impune ligatura elastica a varicelor esofagiene (cu inele de cauciuC) sau scleroterapia endoscopica: se va injecta cu acul de scleroterapie, prin canalul endoscopului, o solutie sclerozanta (alcool absolut, etoxisclerol, polidocanol etc.). Riscul de resangerare ulterioara exista. In primul rand, se va trata grupul variceal care sangereaza, ulterior se trateaza alte grupe variceale (intre 5 si 20 /sedintA). Repetarea sedintelor se poate face peste 6 - 8 saptamani.
- daca nu se poate face hemostaza endoscopica si sangerarea este masiva, se poate apela la hemostaza prin compresiune cu sonda cu balonas Sengstaken-Blackmore. Cu aceasta metoda se poate face hemostaza la 70 - 80% din cazuri, dar si resangerarea dupa scoaterea balonasului este de 50%.
- tratamentul varicelor fundice rupte este mai dificil, deoarece se preteaza mai greu la scleroterapie sau ligatura elastica. El se face prin injectarea prin endoscopul aflat in retrovizie a unei substante sclerozante de tip histacryl.
Profilaxia rupturii de varice esofagiene se face la bolnavii cu varice de gradul II si III care nu au sangerat niciodata (profilaxia primarA), cat si la cei ce au avut deja un episod hemoragic, prin ruptura de varice (profilaxia secundarA). Aceasta se face cu:
- beta-blocante, care scad intoarcerea venoasa - Propranolol 40-120 mg/zi (o doza care sa scada frecventa cardiaca de repaus cu >25%).
- La pacientii la care beta-blocantele sunt contraindicate (hipotensivi, bloc atrioventricular, astmaticI), se pot administra nitrati (isosorbid mononitrat sau dinitraT) in doza de 30-60 mg/zi sau asocierea propranolol + nitrati, dar cu rezultate mai slabe;
- se mai poate folosi si molsidominul.
La pacientii care au avut deja un episod de HDS prin ruptura de varice, se pot efectua mai multe sedinte de ligatura elastica de varice esofagiene sau scleroterapie endoscopica, pana la eradicarea completa a varicelor esofagiene.
La pacientii care au varice esofagiene, dar nu au sangerat inca, nu se indica la ora actuala un tratament endoscopic profilactic, din motive deontologice.
Exista o serie de situatii, cand se poate apela la tehnici speciale (in caz de varice fundice, daca ligatura nu a eradicat varicele si exista hemoragii repetitive, in caz de ascita refractarA), se poate apela la decomprimarea hipertensiunii portale prin:
- TIPS (trans jugular portosistemic shunT)
- anastomoze chirurgicale (shunt porto-cav sau spleno-renaL).
B) De retinut ca pana la o treime din HDS la cirotici pot fi generate de sangerarea dintr-un ulcer gastroduodenal hemoragic. De aceea, in fata oricarei HDS se impune o endoscopie de urgenta, care sa arate cauza sangerarii si, in acelasi timp, sa realizeze solutia terapeutica endoscopica (ligatura elastica de varice esofagiene, scleroterapia variceala sau hemostaza endoscopica a ulcerului, prin injectare de solutie de adrenalina 1/10000 sau alcool absoluT).
In ulcerul hemoragic, se face hemostaza endoscopica prin una din urmatoarele tehnici:
- injectarea in baza ulcerului de solutie de adrenalina 1/10000
- hemostaza termica cu sonde termice mono- sau bipolare
- plasarea endoscopica a unui hemoclip pe sursa de sangerare

- fotocoagularea cu plasma cu argon sau laser.

Apoi se va continua cu medicatie antisecretorie injectabila de tip blocanti ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazoL).
Chirurgia se adreseaza doar cazurilor la care aceste mijloace nu au adus hemostaza, avand in vedere riscul operator crescut la bolnavul cu ciroza (sangerare intraoperatorie crescuta, aparitia postoperatorie de insuficienta hepatocelularA).
C) In gastropatia portal hipertensiva tratamentul poate fi prin hemostaza cu argon-beamer (APC) sau prin scaderea hipertensiunii portale cu beta-blocante. Situatia extrema o constituie hemoragiile cataclismice cu risc vital (rarE), rezultate printr-o sangerare difuza a intregii mucoase gastrice. In acest caz, hemostaza cu argon-beamer, cu coagularea unei suprafete cat mai mari din stomac, este singura solutie acceptabila (gastrectomia totala neputand fi luata in discutiE).

2. Encefalopatia hepatica
Encefalopatia hepatica (EH) reprezinta un sindrom neuropsihic ce apare la bolnavul cu ciroza.
Clinic, apar tulburari de comportament (agitatiE), lentoare, somnolenta cu dificultate in a raspunde la intrebari, tulburari intelectuale cu dificultatea de a efectua operatii aritmetice simple, iar in final se poate instala coma mai superficiala sau mai profunda.
Obiectiv, apar semne neurologice ca "flapping tremor" (asterixuL), care este semnul neurologic major, caracterizat prin miscari ale membrelor superioare cu amplitudine mare, cu frecventa mica, asimetrice, spontane sau provocate.
Etiopatogenia EH este in general complexa, incriminandu-se mai multi factori declansatori:
- hiperamoniemia - generata in intestin de flora amonioformatoare, pornind de la un substrat proteic; amoniacul format in stomac de ureaza din uree, de catre Helicobacter Pylori; acest amoniac ajunge usor in circulatia sistemica prin sunturile porto-sistemice; bariera hematoencefalica este permeabila, iar amoniacul are o actiune neurotoxica.
- cresterea falsilor neurotransmitatori (tiramina, octopaminA) si scaderea sintezei de neurotransmitatori adevarati (dopamina, norepinefrinA).
- cresterea concentratiei serice de aminoacizi aromatici (triptofan, tirozina, fenilalaninA).
- scaderea concentratiei aminoacizilor cu lant ramificat (leucina, izoleucina, valinA).

Cauzele declansatoare ale EH pot fi multiple:

- regim alimentar hiperproteic
- HDS (prin proteinele din sange, hipoxie care induce citolizA)
- administrarea de sedative sau hipnotice
- infectii diverse (mai ales peritonita bacteriana spontanA)
- hepatitele acute supraadaugate alcoolice sau virusale
- dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice
- constipatia

- interventii chirurgicale.

Stadializarea EH se face in 4 stadii:
- stadiul I - bolnav apatic, confuz, pierderea capacitatii de concentrare, modificarea ritmului somn-veghe.
- stadiul II - bolnav somnolent, confuz, raspunde dificil la intrebari.
- stadiul III - somnolenta marcata, dezorientare temporo-spatiala, raspuns doar la stimuli puternici.
- stadiul IV - coma, lipsa de raspuns la stimuli.
Exista anumite teste psihometrice sau teste grafice care pot pune in evidenta fenomene latente de EH, deosebit de importante la persoane cu ciroza hepatica in activitate profesionala.
Tratamentul EH consta in:
- Evitarea cauzelor declansatoare descrise mai sus (regim hiperproteic, HDS, constipatie, dezechilibre electrolitice prin diuretice, infectiI).
- Regimul alimentar va fi normoproteic la ciroticii fara EH, dar va fi hipoproteic la cei cu encefalopatie. La declansarea encefalopatiei, se pot scoate sau reduce pentru cateva zile proteinele (20-30 g/zI), dar, dupa disparitia encefalopatiei, pacientul va ramane la aprox. 50-60 g proteine/zi. Proteinele din carne sunt mai nocive decat cele din produsele lactate, cel mai bine tolerate fiind proteinele de origine vegetala (contin o cantitate mai mica de metionina si aminoacizi aromaticI).
- Obtinerea unui tranzit intestinal regulat va asigura reabsorbtia intestinala a unei cantitati mici de amoniac. Pentru aceasta, se utilizeaza lactuloza (purgativ osmotic care acidifica mediul intestinaL), in doza de 10-30 g/zi, sau lactitolul. Clismele pot fi utile pentru situatii de urgenta, realizand golirea continutului colonic.
- Inhibarea activitatii florei amonioformatoare se face prin administrarea de Metronidazol pe cale orala 750-1500 mg/zi (3-6 tb/zI), sau Neomicina, 1,5-3 g/zi (3-6 tb/zI). Medicatia amoniofixatoare are o baza biochimica, dar trialurile clinice nu au evidentiat o influenta neta asupra encefalopatiei:
- Se pot folosi perfuziile de arginina-sorbitol 500-1000 ml/zi, ornicetil (ornitin-alfa-cetoglutaraT).
- L-dopa si bromcriptina au fost utilizate cu scopul refacerii neurotransmitatorilor, cu efecte discutabile.
- Administrarea de antagonisti benzodiazepinici (FlumazeniL), a adus in unele cazuri efecte spectaculoase, dar rezultatele sunt inconstante. Flumazenilul se administreaza i.v, in bol, cu continuare in perfuzie.
La pacientii cu encefalopatie episodica, o dieta hipoproteica, alaturi de un tranzit intestinal normal (eventual corectat cu lactulozA) sunt masuri suficiente.
In cazurile mai severe, se poate recurge la Metronidazol sau Neomicina, eventual la tratament perfuzabil cu arginina sau ornicetil. Cautarea si corectarea cauzei declansatoare a EH sunt indispensabile pentru succes.

3. Ascita (decompensarea vascularA)

Ascita reprezinta o situatie frecventa in evolutia cirozei hepatice. Se datoreste hipoalbuminemiei, hipertensiunii portale si stazei limfatice.
Diagnosticul de ascita se suspecteaza clinic, dar se confirma ecografic.
Ecografia permite si aprecierea semicantitativa a volumului de ascita.
Paracenteza exploratorie permite evaluarea ascitei spre a se stabili daca este transudat (<3g% proteinE) sau exudat (> 3g% proteine, de obicei in ascitele vechI). Tot cu aceasta ocazie se pot aprecia elementele din lichid (hematii, limfocitE), iar lichidul se poate insamanta pentru a descoperi o eventuala peritonita bacteriana spontana (PBS). Trebuie retinut ca, din cauza indicelui de opsonizare mare, uneori chiar in ascite infectate, cultura este sterila; de aceea, deosebit de utila este numararea leucocitelor/ml. Astfel, un numar de peste 500 de leucocite/ml (sau de peste 250 de polimorfonucleare/mL) semnifica infectia lichidului, chiar in absenta unei culturi pozitive.
La un pacient fara ascita initial, i se recomanda cantarirea periodica, iar la cresterea in greutate sau la cresterea de volum a abdomenului, se va indica o ecografie abdominala pentru a confirma ascita.
Terapia sindromului ascitic va cuprinde masuri:
A. Igieno-dietetice:

- repaus la pat in mod prelungit

- dieta hiposodata. Se va atrage atentie bolnavului asupra unor alimente care contin sare in mod "mascat": apa minerala, Supco etc. Privind painea fara sare, ea poate fi recomandata la cazurile cu ascita mare.

B. Medicamentoase:
Terapia diuretica se asociaza de obicei dietei:
-Spironolactona (antialdosteroniC), diuretic economisitor de potasiu, este produsul de baza, care se administreaza in doze de 50-400 mg/zi (doza medie este de 100-200 mg/zI). Administrarea spironolactonei se face zilnic. Efectul spironolactonei apare dupa 2-3 zile de la administrare si este slab. Nu se va administra in caz de hiperpotasemie sau in caz de insuficienta renala. La administrarea indelungata poate aparea ginecomastia.
-Furosemidul (diuretic de ansa, puterniC) actioneaza rapid si se asociaza de obicei diureticelor economisitoare de potasiu. Doza zilnica este de 40-160 mg/zi (1-4 tb/zI), in general una sau doua tablete fiind suficiente.
-In alte cazuri, spironolactona se administreaza zilnic, iar furosemidul la doua zile. Se vor urmari diureza zilnica (ce trebuie sa fie de cel putin 1500 ml pentru a fi eficientA), greutatea corporeala si dozarea la doua zile (pe perioada spitalizariI) a sodiului si potasiului urinar. Astfel, o eliminare de sodiu zilnica de peste 100 mEq este de bun augur, mai ales cu o eliminare redusa de potasiu (sub jumatate din sodiul eliminaT). Doza de diuretic se poate adapta dupa volumul ascitei, diureza zilnica si pierderea ponderala zilnica.

C. Paracenteza
O alternativa la terapia diuretica o reprezinta paracenteza terapeutica. Ea se adreseaza in general cazurilor cu ascita mare (unde, pentru "uscarea" pacientului, ar fi nevoie de un timp indelungaT) sau cu ascita refractara la terapie (diureza sub 1000 ml /zi in ciuda unei terapii diuretice sustinutE). Paracenteza terapeutica consta in evacuarea zilnica sau la 2 zile a aproximativ 5 litri de ascita. Alti autori recomanda evacuarea completa a ascitei prin paracenteza intr-o singura sedinta.
Pentru a evita hipovolemia, cu hipotensiune si ischemie renala, ce poate aparea dupa paracenteza, se recomanda administrarea de albumina umana desodata (6 g pentru un litru de ascita evacuatA), plasma sau solutie expander (Dextran 70 - 500 mL). Paracenteza terapeutica reprezinta o solutie terapeutica eficienta, ieftina si, daca este utilizata cu discernamant, de buna valoare.

D. Sunturi
In cazul ascitelor refractare (care, la doze maxime de 400 mg spironolactona/zi+ furosemid 160 mg/zi, au diureza foarte micA), in afara paracentezelor evacuatorii se pot utiliza sunturile:
Sunturi peritoneo-venoase Le-Veen (putin utilizate din cauza riscului de coagulare intravasculara diseminatA).
TIPS (trans jugular portosistemic shunT). Aceasta ultima si moderna tehnica interventionala asigura rezolvarea ascitei sau pleureziei refractare la terapie.
Administrarea de albumina umana desodata (eficienta destul de redusa prin degradare biologica si sechestrare in spatii nevascularE).

4. Infectarea ascitei si peritonita bacteriana spontana(PBS)
Aceste doua complicatii apar in pana la 10% din bolnavii cu ciroza decompesata vascular.
Tabloul clinic nu este zgomotos, dar adesea poate provoca aparitia encefalopatiei sau agravarea brusca a evolutiei bolii. PBS are origine de obicei intestinala, bacteriile gram negative traversand peretele intestinal, cel mai frecvent fiind E coli, Klebsiella. PBS este o complicatie care apare la pacientii cu ascita si reprezinta infectia lichidului in absenta unei cauze provocatoare (paracenteza, interventii chirurgicalE).
- Diagnosticul se pune prin cultura pozitiva sau numarul crescut de leucocite (> 500/mL) sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Foarte adesea cultura din ascita este negativa, diagnosticul punandu-se pe cresterea celularitatii in lichidul de ascita.
Clinic, pot aparea febra, frisonul, alterarea starii generale, dar, uneori, lipsesc complet, mai ales la persoanele tarate.
Peritonita bacteriana spontana (PBS) este o boala cu mortalitate mare (daca nu este tratatA). De aceea, la punerea diagnosticului, tratamentul va incepe cat mai rapid.
Tratament
Se prefera cefalosporinele injectabile de generatia a-III-a: cefotaxim 2 g la 6-8 ore sau ceftriaxon 1 g la 12 ore i.v. Alteori, se pot administra chinolone, mai rar asocierea amoxicilinei cu tobramicina. In cazuri cu o cultura pozitiva din lichidul de ascita, tratamentul va fi condus dupa antibiograma. Terapia este in general pentru 7-14 zile.
In ciuda unui tratament corect, mortalitatea poate sa ajunga la 50%. In primul an dupa tratarea PBS, la pana la jumatate din cazur, pot aparea recidive. Avand in vedere ca recidiva este legata de nivelul scazut al proteinelor in lichidul de ascita si de gradul de insuficienta hepatocelulara, in cazurile cu predispozitie la reinfectie, se poate face profilaxia reinfectiei cu norfloxacina 400 mg/zi sau ciprofloxacin timp indelungat.

5. Hepatocarcinomul
Hepatocarcinomul (HCC) este o complicatie frecventa, ce apare la bolnavii cirotici, aproximativ 1/3 din cirotici vor deceda prin cancer hepatic. La randul lui, neoplasmul hepatic apare in 80-90% din cazuri pe fondul unei ciroze hepatice. Ciroza virusala B si C, cat si hemocromatoza favorizeaza in mod deosebit aparitia HCC.
HCC apare in procesul de regenerare hepatica, necesitand, in general, o boala hepatica cu evolutie indelungata. Este, in genere, o forma unicentrica, dar se descriu uneori HCC forma multicentrica sau difuza.
Tabloul clinic clasic: scadere ponderala, ascita care creste rapid sau devine refractara la diuretice, febra sau subfebrilitate, dureri in hipocondrul drept. In opozitie, sunt cazurile complet asimptomatice, descoperite ocazional, cu prilejul unei examinari ecografice. Examenul clinic releva un ficat dur, tumoral (dar in cazul tumorilor mici aceste semne pot lipsI).
Diagnosticul HCC se face prin doua metode: serologica prin dozarea cresterii alfa-fetoproteinei, si imagistica (ecografia, computer-tomografia si rezonanta magnetica nuclearA).
- Dozarea alfa-fetoproteinei este utila in urmarirea unei ciroze, pentru a descoperi un eventual HCC. In general, valori peste 400ng/ml sunt sugestive pentru HCC. De remarcat ca aceasta enzima creste si in ciroza, dar nu la aceste valori foarte mari, si ca ea are o sensibilitate de doar 50-70%.
- Ecografia hepatica este o metoda sensibila si utila de diagnostic a HCC, cu o sensibilitate de aprox. 70-80%. HCC apare ca o masa hipoecogena, hiperecogena, in "cocarda" sau neomogena. Se pot observa si trombozele portale maligne. Pentru imaginile hepatice atipice, diagnosticul se poate completa cu biopsie cu ac fin ecoghidata (Fine needle biopsY). Prin ecografie se pot descoperi tumori ce au doar in jur de 1 cm.
- Computer-tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) completeaza ecografia in diagnosticul si stadializarea HCC. Utilizarea substantei de contrast creste sensibilitatea diagnostica.
Ca atitudine practica de supraveghere a bolnavilor cu ciroza hepatica, se recomanda urmarirea la 4-6 luni a pacientilor, prin ecografie hepatica si a titrului alfa-fetoproteinei (pentru a descoperi HCC intr-un timp cat mai utiL).

Terapia HCC:

-Prima optiune, atunci cand este posibil, este chirurgia de rezectie (daca rezerva functionala hepatica o permitE) sau transplantul hepatic (care rezolva si ciroza cat si HCC-uL).
-In caz de imposibilitate chirurgicala, la tumori mari, se poate alege chemoembolizarea cu adriamicina si particule de gelatina prin artera hepatica, pe ramura vasculara corespunzatoare tumorii.
-In tumori mici (sub 5 cM), alcoolizarea tumorala percutana ecoghidata (PEIT). Prin aceasta tehnica, se introduce, pe cale percutana, direct in tumora, cu un ac fin, prin ghidare ecografica, alcool absolut in mai multe sedinte terapeutice. O alternativa a acesteia, o reprezinta ablatia prin radiofrecventa (RFA).
-In cazurile la care nici una din aceste tehnici nu poate fi utilizata (tumori marI), se poate incerca tamoxifenul (antiestrogeniC), in doza de 20 mg/zi, toata viata (dar cu rezultate discutabilE).
-In tumorile hepatice mici, pe ciroza hepatica, transplantul hepatic poate reprezenta o optiune terapeutica.

6. Sindromul hepatorenal
Sindromul hepatorenal (SHR) este o insuficienta renala functionala (rinichiul este morfologic normaL), ce apare la cazuri cu ciroza avansata, cu ascita si insuficienta hepatica severa. Rinichii transplantati de la un bolnav cu SHR functioneaza normal la primitor, demonstrand aspectul functional al bolii.
Cauza pare a fi ischemia renala, cu reducerea filtrarii glomerulare. SHR poate fi declansat de reducerea brusca a volemiei prin paracenteze, hemoragie digestiva, diaree, infectie.
Biologic, se va observa o crestere progresiva a retentiei azotate, hiponatremie. Examenul urinar este normal, fara proteinurie. Sodiul urinar este foarte scazut, adesea sub 5 mEq/zi.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu glomerulopatia concomitenta cu ciroza (exista si proteinuriE), hipovolemia dupa paracenteze sau diuretice, situatii patologice generate de antiinflamatorii nesteroidiene sau aminoglicozide administrate la pacientul cirotic.

Tratamentul este in general descurajant.

-In fazele initiale, se incearca corectia tulburarilor hidroelectrolitice, administrarea de plasma expander. Medicatia vasoactiva - dopamina, poate ameliora tranzitoriu fluxul renal. Unele rezultate se descriu prin tratamentul asociat de Terlipresina cu Albumina. TIPS-ul poate fi uneori util.
-Singura terapie cert eficienta a SHR este transplantul hepatic. In absenta lui, mortalitatea este regula (peste 90%).

Dupa trecerea in revista a complicatiilor cirozei hepatice si a terapiei lor, observam ca aceasta boala este marcata de numeroase complicatii, ceea ce face ca prognosticul sa fie in general rezervat. Acesta este mai bun in cirozele compensate, pentru a deveni rezervat in ciroza decompensata cu varice esofagiene. HCC sau PBS sunt complicatii care intuneca si mai mult prognosticul acestor bolnavi.

Tratamentul cirozei hepatice

Evolutia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurala este ireversibila, de aceea masurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decat prin inlocuirea ficatului bolnav.

Obiectivele tratamentului sunt:

- Indepartarea agentului etiologic (alcool, viruS)

- Oprirea evolutiei

- Mentinerea starii de compensare si inactivitate a cirozei
- Prevenirea decompensarilor si a complicatiilor
- Tratamentul complicatiilor atunci cand apar.

Astfel, putem grupa tratamentul cirozei hepatice in cinci grupe:
A. Masuri de ordin general (igieno-dieteticE) - aplicabile tuturor cirozelor indiferent de etiologie.
-Repausul este necesar in cirozele decompensate si in cazul aparitiei complicatiilor. Pacientii cu ciroze compensate isi pot desfasura activitatea, cu evitarea eforturilor exagerate. Repausul postalimentar in clinostatism poate fi indicat dupa masa principala.
-Alimentatia este in general normala, cu prevenirea constipatiei. Restrictii apar in privinta consumului de alcool, proteine, lichide si sare:
- Alcoolul este interzis in orice forma de ciroza.
- Consumul de proteine la cirotici fara encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutriti fara encefalopatie cantitatea poate creste, iar in caz de encefalopatie usoara sau medie se reduce la 20 - 40g/zi si se exclude in encefalopatiile severe.
- Consumul de lichide nu va depasi 1,5 - 2 litri/zi.
- Consumul de sare va fi redus la 2 - 4g/zi, mai ales la pacientii cu ascita.
Astfel, in ciroza compensata, pacientii pot duce o viata cvasinormala, dar cu evitarea eforturilor prelungite, repaus fizic mai indelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi cvasinormala, cu aport proteic, glucidic, lipidic si vitaminic normal.
Tratamentul cirozei decompensate necesita un repaus fizic prelungit. Se vor trata eventualele complicatii dupa schemele descrise mai sus.

B. Tratament etiologic. Tratamentul cirozei hepatice poate fi etiologic, atunci cand avem o cauza cunoscuta:
-In cirozele perfect compensate, de etiologie virala, se poate incerca tratamentul antiviral (Lamivudina in etiologia B si Interferon + Ribavirina in etiologia virala C). In ciroza hepatica virala B se poate administra lamivudina.

-CBP terapia cu acid ursodeoxicolic

-In ciroza autoimuna - corticoterapia sau azatioprina (ImuraN).

C. Tratament patogenic
-Corticoterapia. In ciroza autoimuna compensata, administrarea de prednison 40 - 60mg duce la ameliorari semnificative si la compensarea cirozei.Terapia se continua apoi cu azatioprina. Tratamentul cu corticoizi poate fi eficient si in cirozele alcoolice, mai ales in perioadele de activitate, sau in hepatitele alcoolice acute supraadaugate.
-Acizii biliari (10-15 mg/kg corp/zI) sunt indicati in cirozele biliare primitive, dar pot aduce ameliorari si in cirozele alcoolice si virusale, mai cu seama in formele colestatice (acid ursodeoxicolic 3x250mg/zI).
-Tratament antifibrozant. Unele studii (dar insuficient sustinutE) au demonstrat efectul antifibrozant al colchicinei 1mg/zi (5 zile/saptamanA) pentru cirozele in faze incipiente (tratament administrat timp indelungaT). Eficienta tratamentului este discutabila.
-Medicatia hepatoprotectoare sau troficele hepatice nu modifica evolutia bolii.
-Suplimentarile vitaminice isi gasesc justificarea in cazul deficitelor. Astfel, vitamina K este putin eficienta, in schimb vitaminele B6, B12 sunt utile la pacientii cu neuropatie. In anemii megaloblastice se poate administra acid folic.

D. Tratamentul complicatiilor (discutat anterioR)
E. Transplantul hepatic.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor