Patogeneza Elementul de baza in ASO este
obstructia cailor respiratorii superioare, de obicei la nivelul orofaringelui (figura 264-1). Apneea care rezulta produce o asfixie progresiva, pana la trezirea brusca din somn, dupa care patenta cailor respiratorii este restabilita si se reia fluxul. Pacientii readorm si secventele de evenimente se repeta, deseori de 400-500 de ori pe noapte, ducand la fragmentarea importanta a somnului.
Factorul imediat care duce la colapsul cailor respiratorii superioare in ASO este aparitia unei presiuni critice, sub presiunea atmosferica, in timpul inspirului, care depaseste capacitatea muschilor abductori si dilatatori ai cailor respiratorii de a mentine stabilitatea acestora (vezi figura 264-1). Aici,
somnul joaca un rol permisiv, dar decisiv, prin reducerea activitatii muschilor cailor respiratorii superioare si raspunsul reflex protector al muschilor la presiuni subatmosferice in caile aeriene. Alcoolul este frecvent un cofactor important, datorita influentei selective de
depresie asupra muschilor cailor aeriene superioare si raspunsului de trezire de la finalul fiecarei apnei. La majoritatea pacientilor, configuratia cailor respiratorii este afectata structural, ceea ce predispune la obstructie. La mai putini pacienti, defectul structural se datoreaza unor defecte anatomice evidente, precum hipertrofia adenotonsilara, retro-gnatia si macroglosia. Totusi, la cei mai multi pacienti, defectul structural consta intr-o simpla reducere a marimii cailor respiratorii, care poate fi apreciata clinic drept o ingrosare a faringelui, care se pune in evidenta imagistic si prin tehnici de reflexie acustice. Obezitatea contribuie frecvent la reducerea dimensiunii cailor respiratorii superioare, fie prin cresterea depunerii de grasime in tesuturile moi ale faringelui, fie prin compresia faringelui de masele grase superficiale de la nivelul gatului. Sforaitul, o vibratie cu frecventa inalta a tesuturilor moi la nivelul palatului si faringelui, care rezulta din reducerea lumenului cailor respiratorii superioare, poate agrava ingustarea acestora, prin
edemul tesuturilor moi. Studii mai sofisticate demonstreaza o complianta crescuta a cailor respiratorii - caile respiratorii sunt flexibile (floppY) - si deci pot colaba cu usurinta. La anumiti pacienti, rezistenta crescuta la flux (la nivel nazaL) contribuie la colapsul cailor respiratorii superioare, prin accentuarea presiunii subatmosferice care apare in faringe in timpul inspiratiei, iar forta contractiei diafragmatice este crescuta, pentru a invinge rezistenta fluxului de la nivelul nasului.
Consideratii fiziopatologice si clinice ingustarea cailor respiratorii superioare din timpul somnului, care predispune la ASO, conduce inevitabil la aparitia sforaitului. La majoritatea pacientilor, sforaitul apare cu multi ani inaintea dezvoltarii obstructiei. Totusi, majoritatea indivizilor care sforaie nu au ASO. Desi cateva studii recente sugereaza ca sforaitul in sine se poate asocia cu riscuri asupra sanatatii pe termen lung, concluzii clare in aceasta privinta lipsesc. Deci, in absenta altor simptome, sforaitul singur nu necesita investigarea unei eventuale ASO, dar necesita sfaturi preventive, in special privind cresterea in greutate si consumul de alcool.
Episoadele recurente de asfixie nocturna si de trezire din
somn care caracterizeaza ASO duc la o serie de evenimente fiziologice secundare, care de fapt conduc la complicatii clinice ale sindromului (figura 264-1). Cele mai frecvente manifestari sunt tulburarile neuropsihiatrice si de comportament, presupuse a fi cauzate de fragmentarea somnului si de lipsa perioadelor de somn cu unde lente, induse de trezirile frecvente. Hipoxia cerebrala nocturna are si ea un rol important. Manifestarea cea mai frecventa este somnolenta diurna excesiva. Initial, somnolenta diurna se manifesta in situatii pasive, cum ar fi cititul sau privitul la televizor, dar, pe masura ce afectiunea progreseaza, somnolenta intervine in toate activitatile zilnice si poate deveni daunatoare si chiar periculoasa. Numeroase studii au aratat frecventa de 2-3 ori mai mare a accidentelor rutiere la pacientii cu ASO in comparatie cu ceilalti soferi. Alte simptome sunt reducerea capacitatii intelectuale, pierderea memoriei si
tulburari de personalitate. La barbatii cu ASO, impotenta este un simptom relativ frecvent.
Celelalte manifestari majore sunt de natura cardiorespiratorie si se presupune ca rezulta in urma episoadelor recurente de asfixie nocturna (figura 264-1). Majoritatea pacientilor prezinta o reducere ciclica a aiurii ventriculare in timpul perioadelor de apnee, pana la 30-50 batai pe minut, urmate de tahicardie, pana la 90-120 batai pe minut, in faza de ventilatie. Putini pacienti fac bradicardie severa, cu asistole, de 8 pana la 12 secunde sau tahi
aritmii periculoase, de exemplu, tahicardie ventriculara nesustinuta. Prezenta acestor aritmii a dus la concluzia ca ASO poate fi o cauza de moarte subita in timpul somnului, desi nu exista inca date exacte. Spre deosebire de indivizii sanatosi, la pacientii cu ASO, presiunea arteriala sistemica nu scade in timpul somnului. De fapt, presiunea sangvina creste brusc la terminarea fiecarui episod obstructiv. in plus, mai multe studii epidemiologice au implicat ASO ca factor de risc pentru aparitia hipertensiunii sistemice, a ischemiei miocardice si a infarctului, accidentelor vasculare cerebrale si a mortii premature. Totusi, deoarece studiile au fost retrospective, istoria naturala a ASO ramane in mare parte necunoscuta. ASO agraveaza
insuficienta ventriculara stanga la pacientii cu boala cardiaca preexistenta. Aceasta complicatie se datoreaza probabil efectelor combinate ale cresterii postsarcinii ventriculului stang in timpul fiecarui eveniment obstructiv, secundar cresterii presiunii negative intratoracice (figura 264-1), hipoxemiei nocturne recurente si activitatii simpatoadrenergice crescute cronic. Tratamentul ASO la acesti pacienti duce la cresterea substantiala a functiei ventriculului stang, in cele din urma, o mica parte dintre pacientii cu ASO (<10%) dezvolta
hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca dreapta, policitemie si hipercapnie si hipoxemie cronice. Toti acesti pacienti au de obicei hipoxemie diurna sustinuta, pe langa tulburarile ventilatorii nocturne, ca rezultat al eferentelor ventilatorii scazute si/sau obstructiei difuze a cailor respiratorii. Majoritatea acestor pacienti sunt obezi si somnorosi si se considera ca au sindromul Pickwick. Diagnostic Desi ASO apare la orice varsta si este mai frecventa decat se credea la femei, de obicei, pacientul este un barbat de 30-60 de ani, sforaitor cronic, cu o somnolenta diurna excesiva, sufocare si gafait nocturn, apnee dovedita in timpul somnului, cu
obezitate moderata si cu hipertensiune usoara sau moderata. Diagnosticul poate fi deseori confirmat prin observarea pacientului in timpul somnului. Totusi, investigatia de referinta in suspiciunea de ASO este polisomnografia, un studiu al somnului nocturn, care include inregistrarea (1) variabilelor electrografice (electroencefalograma, electrooculograma si electromiograma submentalA), care permit identificarea stadiilor somnului si variatiilor acestuia, (2) variabilelor ventilatorii, care permit identificarea apneei si clasificarea ei in centrala sau obstructiva, (3) saturatiei arteriale in O2 prin oximetrie la nivelul urechii sau degetului si (4) frecventei cardiace. Masurarea continua a Pco2 transcutanate (care reflecta Pco2 arteriaL) poate fi, de asemenea, foarte utila, in special la pacientii cu apnee in somn de tip central. Elementul cheie de diagnostic in ASO il constituie episoadele de intrerupere a fluxului de aer la nivelul nasului si gurii, in ciuda continuarii efortului respirator.
Deoarece polisomnografia este un test consumator de timp si scump, exista interesul unor teste de somn mai simple pentru monitorizarea ambulatorie a somnului pentru investigarea ASO, ceea ce ar permite pacientilor sa fie mai bine studiati acasa decat in laboratoare de somn. Cel mai util test in acest context este inregistrarea arteriala a O2 prin oximetrie. Totusi, siguranta oximetriei pe perioada noptii in diagnosticul ASO este dependenta de pretestele de probabilitate ale bolii. La pacientii cu preteste de mare probabilitate (bazate pe istoricul de somnolenta diurna, sforait, sufocarea si gafaitul nocturne si apnee demonstrata in timpul somnuluI), oximetria din timpul noptii poate fi folosita pentru a confirma diagnosticul, prin demonstrarea episoadelor recurente de desaturare arteriala in O2 (la o rata de cel putin 10-15 episoade pe orA). Aceste date indica necesitatea polisomnografiei totale si permit inceperea unui tratament cu presiune nazala pozitiva, continua in caile aeriene (PPCA) in timpul somnului (vezi "Tratament"). Totusi, un rezultat negativ la un pacient cu mare probabilitate de ASO nu exclude diagnosticul si trebuie urmat de polisom-nografie, pentru investigarea cauzei somnolentei diurne, in schimb, cand probabilitatea pretestata a ASO este mica (de exemplu, un pacient cu sforait numai ocazional, cateva apnei dovedite si fara somnolenta diurnA), absenta desaturarii arteriale in O2 poate fi folosita pentru excluderea diagnosticului si pentru a evidentia necesitatea polisomnografiei totale.
Studiile sugereaza ca oximetria in cursul noptii poate evidentia necesitatea polisomnografiei la aproximativ o treime din pacientii suspectati de ASO, fie prin confirmarea diagnosticului la pacientii cu probabilitate mare de boala la preteste, fie prin excluderea diagnosticului la pacientii cu probabilitate mica la preteste. La doua treimi din pacienti, cu probabilitatea intermediara de ASO la preteste, oximetria nocturna singura nu va fi definitorie; de aceea, acesti pacienti vor necesita polisomnografie
TRATAMENT
S-au incercat mai multe metode de tratament a ASO, avand in vedere mecanismul care sta la baza afectiunii (tabelul 264-1). Totusi, majoritatea metodelor de tratament nu au fost supuse unor teste clinice riguroase. Alegerea metodei de tratament depinde in principal de severitatea ASO. ASO usoara-moderata poate fi controlata eficient prin scaderea greutatii, evitarea alcoolului, imbunatatirea patentei cailor nazale si evitarea somnului in decubit dorsal. Aparatele intraorale, pentru impingerea limbii si mandibulei inainte, pot fi eficiente. La anumiti pacienti cu ASO severa au fost eficiente preparatele triciclicice, in special protriptilina (20-30 mg la culcarE). Rolul suplimentarii aportului nocturn de oxigen in tratamentul ASO este nesigur, dar in general nesatisfacator. Tratamentele cele mai folosite in ASO moderata-severa sunt uvulopalatofaringoplastia si presiunea continua pozitiva in caile respiratorii (PCPR) pe durata somnului. Uvulopalatofaringoplastia este un procedeu chirurgical care mareste lumenul faringian prin indepartarea tesutului in exces. Aplicat tuturor pacientilor cu ASO, acest procedeu creeaza beneficii pe termen lung numai la 50% din pacienti, incercarile mai recente de selectie a pacientilor in functie de locul specific al obstructiei cailor respiratorii superioare confera o rata mai mare de succes. PCPR nazala, care impiedica obstructia cailor respiratorii superioare prin aplicarea unei presiuni pozitive in acestea pe masca nazala, este de cele mai multe ori metoda cea mai buna de tratament, pe termen lung bine tolerata si eficienta la 80% din pacienti, dovedind ca au primit tratamentul adecvat Pentru cei cativa pacienti cu ASO severa la care aceste metode de tratament nu sunt eficiente, traheostomia este metoda care asigura eficienta imediata.
 |  | |
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
