Encefalul cuprinde: mielencefalul (bulbuL), metencefalul (puntea, cerebelul, ventriculul IV), mezencefalul (pedunculii cerebrali, tuberculii cvadrigemenI), diencefalul (talamus, hipotalamus, corpii geniculati, epifiza,
hipofiza posterioara, ventriculul III) si telencefalul (emisferele cerebrale, bulbii olfactivi, ventriculii I si II si corpii striatI).
Fiziopatologia encefalului cuprinde afectiuni cu etiologie multipla, infectioasa, toxica, parazitara, dismetabolica, fizica etc. ce pot afecta diferite etaje cerebrale, implicand substanta nervoasa si adeseori si meningele. Oricare ar fi natura agentului patogen, manifestarile clinice sunt frecvent asemanatoare, motiv pentru care afectiunile organice ale sistemului nervos au fost descrise sub forma unor sindroame corespunzatoare topografiei leziunilor.
Telencefalul
Emisferele cerebrale au rolul de a elabora senzatiile, comenzile motorii voluntare si reflexele conditionate, sunt suportul proceselor de invatare si memorizare si intervin in producerea si mentinerea somnului.
Sindroamele corticale. Sunt frecvente la toate speciile de animale si pot fi consecinta unor procese inflamatorii , degenerative, compresive sau traumatice. Leziunile pot fi localizate la o singura emisfera (cu manifestari homolaterale la extremitatea cefalica si heterolaterale la trunchI) sau la ambele emisfere (manifestari clinice bilateralE). Intensitatea manifestarilor nu corespunde intordeauna cu extinderea leziunilor. Cel mai important semn al afectarii cortexului este alterarea starii mentale, exprimata prin stare de inhibitie (de la topoare -grad avansat de indiferenta fata de mediul inconjurator, pana la coma -pierderea treptata si de durata a cunostintei, sensibilitatii, motilitatii si a reflexelor, cu inhibitia marilor functii, hipotermie, emisiuni de fecale si urinA) sau de excitatie (de la simpla agitatie, la accese rabiforme -agresivitate si miscari convulsivE). Sensibilitatea este alterata in functie de tipul leziunilor, astfel: in cazul leziunilor iritative se constata hiperestezie (uneori insuportabilA), iar in caz de distructie sau degenerescenta corticala se observa hipo- sau anestezie, disociatie termo-analgezica, eventual parestezie. Motricitatea este grav afectata, in cazul leziunilor iritative fiind prezenta hiperkinezia (mers in manej, convulsii tonice sau clonice, antero-, latero- sau retropulsiE) iar in cazul leziunilor distructive fiind prezenta hipo- sau akinezia (tetraplegie sau chiar
paralizie generalizatA). In ceea ce priveste functia senzoriala se poate constata hiperexcitabilitate (stari de halucinatie vizuala, auditivA) sau hipoexcitabilitate (amauroza, cofozA). Reflectivitatea este in general accentuata datorita decuplarii efectului inhibitor al scoartei. La aceste simptome se adauga si cele generale, cum sunt: modificarea pulsului, respiratiei si temperaturii, modificari ale lichidului cefalorahidian etc.
Sindroamele subcorticale, numite si "extrapiramidale", au drept caracter comun neafectarea cunostintei si pot provoca
tulburari motorii (hipertonie musculara, hemiplegii, hemiparezE) sau de sensibilitate (hipo- sau anestezie contralateralA).
Sindromul striopalidal este frecvent intalnit la animale cu encefalopatie hepatica. Corpii striati (nucleii bazalI) reprezinta originea caii motoare extrapiramidale, iar afectarea acestora se manifesta clinic prin hipertonie musculara, tremuraturi, incoordonare, miscari automate involuntare (masticatie in gol, miscari repetate ale limbii, ale muschilor fetei, anteropulsie etc.)
Diencefalul
Sindromul hipotalamic. Hipotalamusul participa la reglarea temperaturii corpului (prin centrii termogenetic si termolitiC), a ingestiei de apa si alimente (prin centrii foamei, satietatii si setei si prin hormonul antidiuretiC), a activitatiii glandelor endocrine hipofizodependente (pentru activitate
sexuala si ejectia lapteluI) si a sistemului nervos vegetativ. Dereglarile functiilor vegetative si somatice provocate de leziuni la acest nivel se manifesta prin incapacitatea reglarii temperaturii corporale si a presiunii arteriale, dereglari ale metabolismului apei, glucidelor, lipidelor (obezitatea diencefalicA), distonii neurovegetative etc.
Mezencefalul
Mezencefalul are functia de conducere a influxului nervos si este sediu al centrilor nervosi reflecsi pentru reflexul pupilar fotomotor, reflexele kinetice si statice si reflexele de orientare vizuala si auditiva. Excitatia lui partiala provoaca
strabism convergent, mioza si enoftalmie, iar lezionarea lui integrala se manifesta in general prin hemiplegie alterna, paralizia pleoapei superioare, midriaza, hemianestezie heterolaterala. La ovine, Lysteria monocytogenes poate produce leziuni la acest nivel.
Metencefalul
Sindromul cerebelos. Poate fi congenital sau dobandit. Forma congenitala este relativ frecventa la pisica, catel si vitel si apare consecutiv hipoplaziei sau chiar ageneziei congenitale (mai raR). Forma castigata este mai frecventa, fiind pricinuita de traumatisme craniene, de vasculopatii degerative sau parazitare, meningoencefalite, chisti parazitari, hidrocefalie,
tumori etc. Cerebelul asigura mentinerea tonusului muscular si a echilibrului si este implicat in coordonarea miscarilor voluntare, iar afectarea acestuia se manifestra cu astazie, ataxie si semnul Romberg negativ.
Sindromul protuberantial este relativ rar la animale si a fost observat in cenuroza, listerioza, neoplazii etc. Puntea lui Varolio are functia de conducere a centrilor nervosi si este sediul centrilor reflecsi pentru reflexul lacrimal, de clipire, auditivo-oculogir, de salivatie, masticatie si supt. Manifestarea cea mai frecventa este hemiplegia fetei (paralizia n. faciaL), strabismul intern (paralizia n. oculomotor interN) si reducerea tonusului maseterian (paralizia n. trigemeN), toate pe aceeasi parte (homolateraL) si hemiplegie pe partea opusa (heterolateralA) a trunchiului.
Mielencefalul
Sindroamele bulbare sunt consecinta unor traumatisme, procese inflamatorii sau intoxicatii. Bulbul indeplineste functia de conducere a influxului nervos si de sediu al centrilor reflecsi pentru respiratie, activitate cardiaca si vasomotricitate si pentru reflexele de tuse, stranut, deglutitie,
voma si salivatie, realizate prin intermediul nervilor vag, trigemen, glosofaringian, nervii spinali ai muschilor respiratori etc. Leziunile iritative conduc la
spasm faringian si laringian, pseudotrismus, modificari cardiace si respiratorii, iar leziunile degenerative produc paralizia valului palatin, faringelui, laringelui, limbii, buzelor si dispnee periodica.
Hemoragia difuza instalata brusc poate duce la moartea fulgeratoare a animalului prin afectarea centrilor vitali.
Formatiunea reticulata exercita efecte inhibitoare si activatoare asupra reflexelor spinale si asupra miscarilor reflexe dependente de scoarta cerebrala. In cazul lezarii sistemului activator se constata inhibitia scoartei cerebrale si tulburarea functiei somn-veghe.
Fiziopatologia maduvei spinale
Maduva spinarii indeplineste functia de conducere a influxului nervos catre si de la centrii encefalici, este sediul centrilor nervosi ce coordoneaza reflexele medulare, asigura troficitatea organelor cu care intra in conexiune.
Cauzele cele mai frecvente care genereaza afectiuni ale maduvei spinarii sunt compresiunea (brusca sau lentA), inflamatia (mielitA) si scleroza (neuromielozA), iar modificarile induse vor fi in functie de extinderea si localizarea proceselor patologice, precum si de caracteristicile noxei.
Sindromul medular total corespunde unei sectionari totale a maduvei si este urmat de paralizie motoare si senzitiva postlezionala. Daca s-a produs imediat posterior bulbului sau la nivelul vertebrelor C5-C6 leziunea este mortala, daca este afectata maduva cervicodorsala se produce tetraplegie, afectarea maduvei dorsale sau lombare se soldeaza cu paraplegie flasca, iar afectarea "cozii de cal" este urmata de paralizie perianala, perineala si a sfincterului anal. Toate aceste afectiuni sunt insotite de pastrarea reflexelor tendinoase.
Sindroamele medulare sistematizate sunt expresia afectarii anumitor cai ce strabat maduva, respectiv substanta cenusie (sindroame poliomedularE) sau substanta alba (sindroame leucomedularE).
Sindromul poliomedular ventral (afectarea coarnelor motoriI) este caracterizat prin mioclonii, intreruperea reflexelor spinale, paralizie flasca, abolirea reflexelor osteotendinoase, atonie musculara si amiotrofii ale teritoriilor corespunzatoare zonelor afectate. Sensibilitatea se pastreaza integral.
Sindromul poliomedular dorsal (afectarea coarnelor senzitivE) este caracterizat prin tulburari de sensibilitate in teritoriul corespunzator nucleilor lezionati si se manifesta prin hiperestezie urmata de hipoestezie sau anestezie, disparitia sensibilitatii termice si dureroase, cu pastrarea celei tactile si musculare profunde si cu abolirea reflexelor pentru segmentul respectiv.
Sindromul leucomedular ventral (distrugerea cailor corticospinalE) se manifesta prin paralizie spastica zonala, insotita de exagerarea reflexelor si a sensibilitatii.
Sindromul leucomedular lateral (zona marginala a cordonului lateraL) apare in afectiunile fasciculelor cerebelos direct si incrucisat si ale fasciculului spinotalamic. In aceste situatii are loc o disociere termoanalgezica de partea opusa leziunii si usoare tulburari de sensibilitate tactila. Reflexele osteotendinoase sunt pastrate sau chiar crescute (hiperreflectivitatE). Este dificil de identificat.
Sindromul leucomedular dorsal este cunoscut in medicina veterinara ca sindrom de ataxie locomotoare sau ataxie medulara (tabes la oM) si este intalnit in special la cabaline, ca o consecinta a distrugerii cordoanelor Goll si Burdach. Sensibilitatea profunda dispare, cea tactila diminueaza. Se instaleaza ataxia medulara cu dismetrie, mers "talonat", disparitia reflexelor tendinoase: semnul Westphal negativ, semnul Romberg pozitiv, uuneori cu inegalitate pupilara (semnul Argyl-Robertson pozitiV).
Fiziopatologia sistemului nervos periferic (nervii rahidieni si cranienI)
Bolile nervilor periferici sunt destul de frecvente la animale, dar sunt greu de interpretat in fazele incipiente, pana in momentul in care functia nervilor afectati nu este redusa sau abolita.
Afectarea nervilor poate fi de tip dureros (nevralgiI), inflamator (nevritE) sau prin defecte de mielinizare.
Nevralgiile sunt senzatii dureroase resimtite pe traiectul unui nerv, care se constituie de fapt intr-o stare subiectiva, fara un substrat morfologic decelabil si fara tulburari motorii. Factorii etiologici nu sunt foarte bine cunoscuti, dar se pare ca
nevralgiile pot fi induse de: traumatisme (compresiunI), inflamatii, frigul umed, substante toxice (PB), hipovitamioza B1.
Mecanismul patogenetic nu este elucidat, dar principala manifestare clinica este durerea exagerata resimtita pe traiectul nervului afectat, animalul manifestand modificari de comportament specifice (pozitii anormale, contractura teritoriului afectat etc.). De obicei nevralgiile au caracter recidivant.
Nevritele pot fi cauzate de factori genetici (hipomielinoze congenitale la purcei, miei, rar la viteI), traumatici (compresiuni, desirari, rupturi, tumorI), infectiosi si parazitari (flegmoane, abcese, boala lui Aujeszky, boala Carre, viroze, tripanosomiaza, toxoplasmozE), toxici (toxine -tetanica, botulinica; Hg, Pb, As, P, streptomicinA) si de metabolism (hipovitaminoza B1, hipovitaminoza A, hipocuprozA).
Leziunile nervilor periferici induc in prima faza hiperexcitabilitate senzitiva, motoare sau mixta (dupa natura nervuluI), manifestata la nivel motor prin contractura, tetanie, hiperreflectivitate, iar in faza a doua induc inhibitie, manifestata prin flascitate musculara cu abolirea reflectivitatii, paralizii si amiotrofie. Simptomul major cel mai frecvent decelabil clinic il constituie paraliziile, care pot interesa nervii ocular, trigemen, facial, statoacustic, glosofaringian, vag, hipoglos.
Defectele de mielinizare sunt afectiuni congenitale, ereditare, dismetabolice sau
virale care afecteaza nu numai nervii periferici ci si sistemul nervos central. Teaca de mielina faciliteaza conducerea rapida a impulsului nervos, mielinizarea fiind un proces care se realizeaza in majoritate
prenatal si in foarte mica masura postnatal.
Factorii care pot genera tulburari de mielinizare sunt: subnutritia, hipovitaminoza A si ereditatea la porcine, hipocuproza la miei, viroze la porcine si miei. Manifestarile clinice sunt variate si sunt reprezentate de tremor fin pana la tremuraturi ale intregului organism, ataxie, astazie etc.
Fiziopatologia sistemului nervos vegetativ
Sistemul nervos vegetativ se compune din ortosimpatic ("adrenergic") si parasimpatic ("colinergic"). Componenta ortosimpatica este responsabila de mobilizarea mijloacelor de aparare ale organismului impotriva factorilor de mediu cu caracter agresional, punand organismul intr-o mai buna stare de lupta (sau fugA) si de rezistenta organica, in timp ce componenta parasimpatica asigura refacerea si conservarea potentialului energetic al organismului. Aceste procese se realizeaza prin reglarea activitatii organelor interne care nu pot fi controlate voluntar, cum sunt: cordul, pulmonul, glandele digestive, glandele endocrine si muschii netezi din vase, viscere si piele.
Desi sistemul nervos vegetativ prezinta o anumita individualitate morfofunctionala, are relatii stranse cu sistemul nervos al vietii de relatie atat la nivel central (substanta reticulata, diencefal, corteX) cat si la nivel periferic (fibre vegetative atasate unor nervi rahidieni sau cranienI).
Tulburarile functionale ale sistemului nervos vegetativ pot aparea in urma leziunii segmentelor sale componente sau datorita unor modificari in activitatea sistemului nervos central, leziuni care pot fi provocate de traumatisme, hemoragii, tumori, infectii, intoxicatii sau prin intreruperea conductibilitatii cailor vegetative.
Disfunctia sistemului nervos vegetativ (nevroza vegetativA) se poate manifesta cu hipertonia sau hipotonia uneia dintre cele doua componente (ortosimpatic, parasimpatiC), de cele mai multe ori partiala (numai la anumite organe sau segmentE) si foarte rar cu hipertonie sau hipotonie generalizata. In general distoniile vegetative nu constituie la animele decat stari care insotesc alte afectiuni primare.
Hipertonia ortosimpaticului (simpaticotoniA) este intalnita in urma administrarii in exces de OS-mimetice (adrenalina, efedrinA) sau de PS-litice (atropinA), in intoxicatii cu unele droguri vegetale (matraguna, maselarita, lauruL), in faza de compensare a socului, in faza initiala a tuturor agresiunilor (boli infectioase, febra, intoxicatiI), in stari afective puternice (spaima, furiE) etc.
Principalele manifestari sunt: midriaza, tahicardie, hipertensiune arteriala, hipertermie, vasoconstrictie periferica, vasodilatatie coronariana, bronhodilatatie cu reducerea secretiilor bronhice, hiposalivatia, inhibitia motricitatii si secretiilor tubului digestiv, contractia sfincterelor, hiposecretie pancreatica, catabolism energetic si proteic, cresterea metabolismului bazal, cresterea glicemiei, tendinta la acidoza etc.
Hipertonia parasimpaticului (parasimpaticotonia, vagotoniA) poate aparea sub influenta medicamentelor parasimpaticomimetice (arecolina, pilocarpina, ezerinA) sau simpaticolitice (ergotamina, unele ganglioplegicE), in caz de intoxicatii cu ciuperci continand muscarina, in socul anafilactic si radioterapic, in hiperpotasemie, in faza de soc decompensat ireversibil, in convalescenta si in faza de descrestere a febrei, in stadiile tarzii ale bolilor cronice si ale celor infectioase grave (de regula mortalE) etc.
Principalele manifestari sunt mioza, bradicardie, hipotensiune, hipersalivatie, intensificarea motricitatii si secretiilor tubului digestiv, vasodilatatie periferica, bronhospasm cu bronhoree, relaxarea sfincterelor, hipersecretie pancreatica, anabolism energetic si proteic, scaderea metabolismului bazal, tendinta la alcaloza etc.
Hipotonia ortosimpaticului apare in faza de decompensare reversibila a socului, in intoxicatii, in insuficienta suprarenaliana, in stari de inanitie sau de epuizare si are o insemnatate clinica mult mai mare decat cea a vagului, avand in vedere ca acest sistem este cel dintai care raspunde la agresiuni.
Hipotonia neurovegetativa generalizata (hipoamfotoniA) reflecta epuizarea capacitatii reactive a intregului sistem si are corespondenta clinica in faza decompensata ireversibila a socului sau in coma, cu reflectivitate de ansamblu scazuta, tahicardie, soc cardiac slab sau inegal, puls mic, tahipnee si artimie cardiorespiratorie.
Amfotonia reprezinta labilitatea echilibrului dintre tonusul orto- si parasimpatic si se manifesta cu alternari succesive de tonus. Amfotonia este caracteristica animalelor cu temperament nervos neechilibrat sau cu nevroze, in caz de hipertiroidism, insuficienta ovariana, sau in prima faza a stresului.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
