Modul de tratare va urmari capitolele:
-etiologie;
-patogenie;
-fiziopatologie;
-morfopatologie;
-simptomatologie;
-tratamentul: igienodietetic; medicamentos; kinetic; profilactic.
Organizatia Mondiala a Sanatatii a definit
tensiunea esentiala cronica" class="alin2">hipertensiunea arteriala ca valori tensionale crescute progresiv in perioade de luni sau ani fara o cauza cunoscuta si care induc modificari generale ale vaselor sangvine (arterE), modificarile fiind predominante in cord, creier, rinichi.
Cand acestor valori nu li se poate atribui o cauza, atunci avem de a face cu o
hipertensiune arteriala esentiala. Cand valorile cresc secundar unor afectiuni renale, endocrine mecanice (stenozE), atunci avem de a face cu hipertensiuni arteriale secundare, in care tratamentul este cel al bolii de baza, dupa rezolvarea acestuia valorile revenind la normal; hipertensiunile arteriale secundare reprezinta un procent mic.
Hipertensiunea arteriala esentiala: reprezinta cea mai frecventa boala a aparatului
cardiovascular (10-15% din populatia adulta in tarile civilizate, procentul fiind mai mic in tarile slab dezvoltatE).
Tratamentul kinetic presupune eforturi fizice (cresterea valorii tensionalE); daca se porneste de la valori de repaus crescute tensiunea esentiala de efort poate ajunge la valori foarte mari. La oprirea efortului bolnavul este palid, are un grad de incoordonare datorita insuficientei circulatorii cerebrale, iar valorile maxime ale tensiunii arteriale pot depasi 240 mm Hg. Cauza in aceasta situatie este cresterea postsarcinii concomitent cu scaderea debitului bataiein orice demers de kinetoterapie, indiferent de programul si de cauza pentru care se instituie, daca pacientul a depasit varsta de 35 de ani, bolnavul va fi chestionat asupra valorii sale tensionale, daca are in familie persoane hipertensive.
Pe langa numarul mare de persoane afectate, boala poate ramane asimptomatica vreme indelungata si se poate manifesta direct prin complicatiile sale majore (infarct miocardic, complicatii majore ce pot determina invaliditate grava sau moarte subitA). Din totalul bolnavilor, 50% au forme simptomatice care permit diagnosticarea precoce, dar 50% au forme grave, dar asimptomatice.
Desi cel mai intens studiata, este totusi cel mai putin cunoscuta (nu se stie cine o initiaza, cine ii determina evolutia intr-un anume sens, ce anume determina agravarea boliI).
Conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii, valorile normale pentru tensiunea arteriala sunt:
-pentru tensiunea arteriala sistolica: 110-140 mm Hg;
-pentru tensiunea arteriala diastolica: 65-90 mm Hg.
Se considera hipertensiune arteriala valorile peste normal (160 mm Hg sau mai mult pentru tensiunea sistolica; mai mult de 95 mm Hg pentru tensiunea diastolicA). Valorile ramase intre 140-160 mm Hg, respectiv 90-95 mm Hg formeaza valoarea de granita (border-linE).
Hipertensiunea arteriala oscilanta sau tranzitorie: pe un fond normal de valori tensionale se suprapun ascensiuni de durata variabila.
Hipertensiunea arteriala paroxistica: se caracterizeaza prin ascensiuni brutale si la valori mari ale tensiunii arteriale (peste 200 mm HG).
Hipertensiunea arteriala esentiala reprezinta factor de risc pentru sistemul arterelor coronare, cerebrale si pentru
insuficienta renala. Moartea nu se produce direct prin valori tensionale, ci prin una din aceste complicatii (50% sfarsind cu deceS).
Etiologie:
-ereditatea: cand exista cel putin 1 parinte hipertensiv;
-obiceiuri alimentare: continutul de Na in alimente;
-stresul psihic;
-varsta;
-sexul: mai frecvent la femei;
-obezitatea;
-fumatul;
-consumul de alcool.
Stadializare: au fost descrise 3 stadii de hipertensiune arteriala.
A).Stadiul I: prezenta hipertensiunii arteriale pure, constante si izolate (neinsotita de alte manifestarI). Semnul unic sunt valorile masurate ale tensiunii arteriale (mai mari decat limitele normalE).
La peste 50% din cazuri aceasta forma este descoperita intamplator, pacientii neacuzand nici un simptom-de aceea se vor masura valorile tensiunii arteriale inainte si la sfarsitul sedintei de kinetoterapie.
Dupa descoperirea valorilor la chestionarea bolnavului, el poate relata episoade de
cefalee inexplicabila, ameteli, senzatie de oboseala fizica si fosfene (puncte negrE). In acest stadiu este posibil ca fundul de ochi sa deceleze modificari vasculare.
B).Stadiul II: hipertrofie cardiaca sau ventriculara stanga decelate clinic (matitatea se mareste, socul apexian se deplaseaza.). Hipertrofia se evidentiaza si in radiografii pulmonare de fata si de profil sau pe EKG.
C).Stadiul III: se caracterizeaza prin prezenta complicatiilor: modificari severe la nivelul vaselor din creier, inima, rinichi (vase "mobile") de tip ateroscleroza. Modificarile de la nivelul coronarelor se evidentiaza pe EKG ca modificari determinate de scaderea perfuziei coronariene. La nivel renal are loc alterarea functiei renale. La nivel cerebral se realizeaza o investigare a fundului de ochi si prin tomografie cerebrala.
In stadiul I este permis orice program de kinetoterapie daca se desfasoara sub protectia unui medic hipotensor.
In stadiul II cantitatea de efort trebuie redusa pentru a nu se ajunge la starea de oboseala.
In stadiul III, cand apar si fenomene renale, efortul va fi limitat, deoarece toti produsii de catabolism ce rezulta din efort trebuie eliminati prin rinichi, deci cordul suporta
sarcini mai scazute, iar datorita modificarilor cerebrale bolnavul poate suferi insuficienta cerebrala, deci lipotimie sau sincopa.
In aceasta faza se va merge mult pe mobilizari pasive, pe tehnici de facilitare si nu se vor recomanda eforturi sustinute sau izometrie.
Patogenie:
A).factori ce determina presiunea arteriala a sangelui:
-forta de contractie a inimii;
-frecventa cardiaca;
-debitul cardiac;
-elasticitatea vaselor mari;
-masa sanguina circulanta;
-vascozitatea sangelui;
-rezistenta vasculara periferica (dezvoltata pe
artere mici si arteriolE).
B).sistemele de reglare ale valorii tensionale sunt:
-sistemul nervos vegetativ;
-glandele endocrine;
-factorii umorali elaborati de rinichi la nivelul aparatului juxtaglomerular, dar si de alte sisteme.
Principalele 2 teorii incrimineaza rezistenta vasculara periferica crescuta, respectiv cresterea debitului cardiac, deci hipertensiunea arteriala esentiala ar fi o boala de reglare cu factori patogenici multipli.
In 1962, Page a emis teoria mozaicului in care a inclus factori chimici, reactivitate vasculara, modificari de volum sangvin, calibrul vaselor, vascozitatea sangelui, debitul cardiac, elasticitatea vasculara si factori nervosi. Dupa 32 de ani acelasi cercetator reformuleaza cauzele hipertensiunii arteriale incluzand factori genetici, ecologici sau de mediu, mediul socio-economic (obiceiuri alimentarE), factori anatomici (anomalii anatomice ale arterelor
renale ce pot determina aparitia hipertensiunii arteriale, modificari adaptative insotite de
tulburari de reglare a concentratiei de Na care determina modificarea pompelor celularE), factori neurogeni, factori endocrini, factori umorali (incluzand substraturile ce contracta sau dilata vaselE), factori hemodinamici.
Toti acesti factori au fost impartiti in factori declansatori si factori de intretinere a hipertensiunii arteriale.
. Natriul (NA): face parte din ambele categorii (declansatoare si de intretinere a tensiunii arterialE). Se pare ca la persoane cu hipertensiune arteriala exista un defect genetic renal, care asociat cu aportul crescut de Na determina alterarea excretiei acestuia (creste retentia de Na, deci creste volumul lichidelor organismului-expansiune volumica care va actiona la nivel hipotalamic determinand cresterea secretiei de
hormoni natriuretici care va inhiba pompele de NA). Procentul de Na creste in muschii netezi ai arterelor si arteriolelor, ceea ce va determina cresterea Ca in muschiul neted, cresterea contractiilor muschilor arteriolari, cresterea rezistentei periferice, aparitia hipertensiunii arteriale.
. Sistemul nervos vegetativ: centrul vasomotor medular simpatic este principalul centru de integrare implicat in reglarea tensiunii arteriale (celelalte nivele sunt hipotalamusul si scoartA). Receptorii simpatici sunt : in muschiul neted ce determina vasoconstrictie vasculara tip 1 si tip 2 care sunt vasodilatatori.
-situat la nivel cardiac; 2-situat in muschiul neted vascularactioneaza selectiv. Tulburarea sistemului nervos vegetativ simpatic se manifesta in fazele initiala ale hipertensiunii arteriale-nu sunt cele care intretin hipertensiunea arteriala.
. Factorii umorali renali (venina-angiotensina-algosteroL): este reglator major al vasoconstrictiei si al volumului lichidelor din organism, jucand un rol principal in hipertensiunea arteriala esentiala. In caz de hipertensiune constituita interactioneaza toate cele 3 mecanismele.
Tratament:
Principii:
-urmareste controlul eficacitatii schemei terapeutice aplicate;
-combaterea fenomenelor adverse;
-rezolvarea prompta a urgentelor hipertensive;
-prevenirea si rezolvarea complicatiilor;
-controlul bolilor asociate;
-reevaluarea periodica a tratamentului.
Alegerea drogului este in functie de:
-nivelul tensiunii;
-studierea evolutiei in functie de pacient: lenta (cu valori constant crescute si care nu variaza sensibil de la o inregistrare la altA) si maligna (cand boala debuteaza cu valori mari si cedeaza greu la tratamenT);
-varsta;
-conditii ereditare;
-circulatie regionala predominant afectata;
-boli asociate.
Un medic ideal ar trebui sa aiba aceeasi actiune la toti pacientii, sa nu aiba efecte toxice, sa fie eficient pe cale orala, sa aiba durata de actiune de cel putin 24 de ore, sa nu aiba efecte secundare semnificative, sa nu produca dupa administrare hipotensiune ortostatica, sa nu reduca debitul cardiac, sa nu determine intoleranta, sa nu produca retentie de Na.
Exista medicamente ce: se administreaza o data sau de 2 ori pe zi; scad rapid tensiunea arteriala doar in urgente; au actiune selectiva numai pe receptorii si si dintre acestia pe 1 si 1; se bazeaza pe inhibitori ai enzimei de conversie.
Medicamente principale:
-diureticele: actioneaza pe retentia de Na si de H2O;
-antidrenergice: simpaticolitice;
-vasodilatatoare: limiteaza contractia muschilor netezi musculari, inhiband canalele lente de Ca;
-produsii ce inhiba enzima de conversie (captopriL).
Organizatia Mondiala a Sanatatii recomanda tratamentul in functie de vechimea bolii si de valorile tensiunii:
A).treapta I: monoterapia-un diuretic sau un blocant sau antagonist de Ca;
B).treapta a II-a: biterapia-diuretic obligatoriu; al 2-lea medicament blocant, blocant sau inhibitor al enzimei de conversie;
C).treapta a III-a: diuretic obligatoriu; alt medicament in functie de patogenia bolnavului; vasodilatator periferic obligatoriu;
D).treapta a IV-a: orice asociere este permisa pentru a avea efect.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
