De cand osteoporoza este conceputa nu doar ca o stare anatomica, ci si ca un proces dinamic, rolul nutritiei in sanatatea scheletului se bucura de o atentie deosebita.
Depunerea, mentinerea si repararea tesutului osos sunt rezultatul unor procese celulare, iar celulele osoase responsabile pentru aceste functii sunt la fel de dependente de nutrienti ca si celulele oricarui alt tesut.
De exemplu, producerea matricei osoase necesita sinteza colagenului si a unui sir intreg de alte proteine. Nutrientii implicati in aceasta sinteza includ proteinele, vitaminele C, D, K si mineralele - cupru, mangan si zinc. Fosforul este implicat indirect in aceste activitati celulare.
In plus, scheletul serveste ca un rezerr imens pentru doua minerale - calciu si fosfor -, dimensiunile acestui rezerr fiind diferite, in functie de numerosi factori.
Deoarece robustetea osului este o functie a masei osoase, urmeaza ca orice diminuare a rezervei de calciu - orice scadere a masei osoase - va produce o reducere corespunzatoare a rezistentei osului. In mod literal, umblam pe rezerva" noastra de calciu.
Spre deosebire de energie, care poate fi depozitata ca grasime aproape nelimitat, dimensiunile rezervei de calciu sunt limitate de factori genetici si mecanici. Calciul functioneaza ca un nutri-ent cu prag. ca si fierul. Aceasta inseamna ca, sub anumita valoare critica, efectul (masa osoasa pentru calciu sau hemoglobina pentru fier) va fi limitat de aport, de cantitatile disponibile, in timp ce peste acel nivel sau prag", consumul crescut nu va aduce nici un beneficiu in plus.
In organismul unui barbat adult exista 1,4 kg de calciu, iar in cel al unei femei adulte, 1,2 kg. Din acest calciu, 99% se gaseste extracelular, adica nu in celule, cantitatea covarsitoare in matricea osoasa, iar 1-l,5 g in lichidele extracelulare. Numai(l%)din calciul total al organismului se gaseste intracelular.
Concentratia plasmatica normala a calciului este de 2,4-2,6rnmol/1 sau 4,5-;5,3mEq/l, sau 9,4-9,5 mg/dl.
* 50% din calciul plasmatic este ionizat, constituind forma biologic activa* 40% este legat de proteinele plasmatice, reprezentand forma nedifuzibila prin membrane capilare.* 10% se gaseste sub forma complexa de citrat, fosfat sau bicarbonat de calciu. Aceasta forma complexa este neionizata, dar, totusi, difuzibila.
Deci, numai jumatate din calciul existent in plasma si in lichidele interstitiale participa la asigurarea multiplelor sale functii
biologice.
Deoarece, in doze mari, calciul e toxic, organismul uman are un mecanism eficace de a preveni absorbtia unei cantitati prea mari. Din aportul alimentar zilnic de calciu, in jur de 1000 mg, absorbtia neta nu depaseste 100-200 mg. Aproape 2/3 din calciul ingerat se pierde prin fecale, iar aproximativ 170 mg/zi prin eliminare renala. Azi, se stie ca persoanele care consuma mai putin calciu, tind sa-l utilizeze mai bine si sa-l elimine in cantitati mai mici.Intregul schelet se reinnoieste cu rata de 8-l0% pe an, unele segmente mult mai incet, prin procesul de remodelare, care ajusteaza forma si consistenta osoasa la modificarile survenite datorita solicitarilor si uzurii. Consecinta acestui ritm lent de reinnoire a tesutului osos este ca modificarile masei osoase fata de influentele nutritive se instaleaza incet, indiferent daca sunt pozitive sau negative.
La om, calciul din alimentatie se absoarbe numai in proportie de 25-35%, si aproximativ 150 mg/zi se reintorc in intestin, prin secretiile digestive. in felul acesta, absorbtia neta a calciului alimentar este de numai>10-l5%, chiar si in perioada de crestere, cand cerintele scheletului sunt cele mai mari.
Pe langa calea digestiva si renala, calciul se mai pierde si prin descuamarea tegumentelor.
Rezerva de calciu din schelet e foarte mare, incat aportul alimentar insuficient nu va altera niciodata functiile celulare care necesita calciu, cel putin nu intr-un mod care sa poata fi perceput de noi. Totusi, deoarece soliditatea scheletului tine de masa osoasa, orice micsorare a rezervei de calciu, orice diminuare a acestei mase, va produce o scadere corespunzatoare a tariei, a robustetii scheletului.In meolismul osos intervin urmatorii hormoni: 1. Hormonul paratiroidian, secretat de glandele paratiroide, stimuleaza eliberarea calciului si a fosfatului din oase, creste reabsorbtia calciului de catre rinichi si creste eliminarea fosfatului, tot pe cale renala. in cazul unei deficiente de calciu, hormonul paratiroidian reduce excretia calciului pe cale renala si stimuleaza sinteza renala de 1,25 dihidroxivitamina D3, pentru a creste absorbtia intestinala din alimente. Cu alte cuvinte, hormonul paratiroidian creste calciul din sange si scade fosfatul. Daca cresterea reabsorbtiei de calciu nu este suficienta pentru normalizarea calcemiei, atunci hormonul paratiroidian determina iesirea calciului din oase si trecerea lui in sange. Urmarea este scaderea
masei osoase.
Osteoblastele au receptori de hormon paratiroidian, care actioneaza asupra osteoclastelor in mod indirect. Efectul hormonului paratiroidian este de a creste numarul si activitatea osteoclastelor, rezultand resorbtia osoasa. De asemenea, activitatea osteoblastelor este crescuta si, daca va rezulta pierdere sau formare de os, aceasta tine de nivelul hormonului paratiroidian in decursul timpului. Mentinerea unor niveluri crescute de hormon paratiroidian produce pierdere osoasa, insa administrarea intermitenta de doze mici poate produce formare de tesut osos atat la animale, cat si la om.
2. Antagonistul hormonului paratiroidian esteVcalcitonina, secretata de glanda tiroida. Calcitonina scade nivelul calcemiei si farizeaza excretia renala de calciu. De asemenea, inhiba activitatea osteoclastelor si stimuleaza transformarea lor in
osteoblaste.
3. La realizarea unui schelet robust mai contribuie si hormonii Vsexuali: testosteronul si estrogenul. In timp ce la barbati, o data
cu inaintarea in varsta, scaderea testosteronului are loc intr-un ritm foarte lent, la femei, o data cu menopauza, estrogenul scade foarte mult. lipsa de estrogen creste eliminarea urinara a calciului si scade absorbtia intestinala.
Femeile cu o perioada reproductiva scurta (menarha tardiva si menopauza precoce) prezinta un risc crescut de osteoporoza. Amenoreea la atlete, balerine si femeile suferind de anorexie nerasa predispune la osteoporoza. Una dintre consecintele majore ale lipsei de estrogen este productia alterata de citokine si factori de crestere de catre celulele din maduva osoasa, cu cresterea resorbtiei osoase, deci a pierderii de masa osoasa.
Hormonii androgeni si estrogeni actioneaza, in colaborare cu hormonul de crestere, si asupra cartilagiilor de crestere, farizand cresterea si, mai tarziu, inchiderea acestor zone epifizare. 4. Hormonii glucocorticoizi actioneaza asupra scheletului atat local, cat si sistemic: inhiba absorbtia gastrointestinala de calciu si cresc excretia renala. Aceasta stimuleaza eliberarea de hormon paratiroidian cu cresterea locurilor de remodelare osoasa. Gluco-corticoizii inhiba si sinteza de os nou de catre osteoblaste. Dozele farmacologice din acesti hormoni scad masa osoasa, ducand la osteoporoza si la un risc crescut de fracturi. (N Engl J Med 2004; 351:868-875)
5 Nivelurile crescute de hormon tiroidian, fie prin tireoto-xicoza, fie printr-o exagerata terapie de inlocuire, cresc remode-larea osoasa, actionand asupra osteoblastelor. Hormonul tiroidian actioneaza asupra osteoclastelor in mod indirect, prin osteoblaste, resorbtia depasind formarea si rezultand pierdere de os. {Encydopedia of Human Nutrition, 1999, Academic Press, p. 1495-l503)
6. Chiar si dupa incetarea cresterii in inaltime, hormonul de crestere ramane un factor important in remodelarea osoasa. Deficitul dobandit de hormon de crestere, in viata de adult, se asociaza cu o densitate osoasa scazuta.
La mentinerea delicatului echilibru care exista intre actiunile diferitelor tipuri de celule osoase, contribuie si productia locala de prostaglandine si citokine. Resorbtia osoasa produsa de citokine este un mecanism important in metastazele osoase si hipercalcemia tumorala.
Relativ recent, s-a descoperit ca, la femei, densitatea osoasa maxima la solduri se atinge deja in jurul varstei de 16 ani, iar la coloana lombara si la schelet in intregime, la 20 de ani (Pediatrics
2000; 106:40-44).
Cand se pronunta cuvantul osteoporoza, toata lumea se gandeste ca nu cumva sa fie rba de lipsa de calciu, si crede ca, ingerand cantitati mai mari de calciu, se asigura impotriva fracturilor, plaga varstnicilor.
Foarte multi nu stiu ca in bilantul calciului, absorbtia contribuie cu 50%, excretia, adica pierderea de calciu, cu 40%, iar in-gestia de calciu, numai cu 10%, Observam ca ceilalti factori, adica /absorbtia sr^xcretia, sunt mult mai importanti, cand este rba de robustetea scheletului, decat cantitatea de calciu pe care o introducem in organism.
