Definitie

Ulcerul gastric (UG) si ulcerul duodenal (UD) reprezinta intreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric sau duodenal, insotite de o reactie fibroasa, incepand de la mucoasa si putand penetra pana la seroasa.
Ulcerul gastro-duodenal reprezenta pana nu de mult o boala cu evolutie cronica si ciclica, in care factorul peptic era incriminat. In aceasta patologie, ultimii ani au schimbat foarte mult conceptele, transformand ulcerul dintr-o boala in care secretia acida era cvasiobligatorie ("No acid, no ulcer"), intr-o boala cauzata de un agent infectios (Helicobacter PylorI). In literatura afectiunea mai este denumita ulcer peptic sau boala ulceroasa.
In 1983 Warren si Marshall au atras pentru prima data atentia asupra unor germeni descoperiti in stomac si implicati posibil in patogeneza ulcerului gastro-duodenal. Datorita asemanarii cu genul campylobacter au fost numiti campylobacter Pylori, pentru ca mai tarziu sa fie denumiti Helicobacter Pylori (HP). Studiile ulterioare au dovedit implicarea HP in patogeneza gastritei cronice, a ulcerului gastric si duodenal, a limfomului gastric MALT si a cancerului gastric. In anul 2005 Warren si Marshall au fost recompensati cu premiul Nobel pentru descoperirea HP si demonstrarea rolului acestuia in patologia gastrica.

Epidemiologia ulcerului peptic
Prevalenta (numarul total de cazuri - noi si vechI) clinica este de 5 - 10% din populatie. Prevalenta reala insa, bazata pe studii necroptice, este de 20 - 30% la barbati si 10 - 20% la femei. Tendinta actuala este de scadere marcata a prevalentei afectiunii, in special prin eradicarea Hp.

Etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal

Se cunoaste ca aproximativ 10% din populatia adulta sufera sau a suferit de ulcer gastro-duodenal. Care este cauza acestei afectiuni foarte raspandite? Helicobacter Pylori - acest germen ce afecteaza peste 2 miliarde de oameni. Infectarea cu acest germen se produce pe cale fecal-orala sau poate oral-orala, iar ea se produce foarte precoce in statele slab dezvoltate (la varsta de 20 ani aprox. 70% din oameni sunt infectati cu HP) si mai tarziu in statele dezvoltate (la aceeasi varsta doar 15-20% sunt infectatI). Gradul general de infectare a populatiei depinde de asemenea de conditiile de viata (30-40% din adultii tarilor dezvoltate si peste 80% din cei ai tarilor slab dezvoltate sunt pozitivI). Infectia, o data achizitionata, ramane pentru tot restul vietii, in absenta unor masuri terapeutice speciale.
Infectia acuta cu HP se manifesta ca o gastroduodenita acuta, care se autolimiteaza. Ramane insa o gastrita cronica, ce va fi implicata in geneza ulceroasa. In cazul gastritei (inflamatieI) antrale, aceasta va duce la cresterea secretiei de gastrina si implicit la hipersecretie acida. Ca raspuns la excesul secretor acid, care va ajunge in duoden, se va produce o metaplazie gastrica in duoden, o etapa obligatorie a ulcerogenezei duodenale. In cazul unei gastrite a corpului gastric, aceasta va scadea rezistenta mucoasei la factorii de agresiune, putand genera un ulcer gastric. Prevalenta infectiei cu HP in ulcerul duodenal este de pana la 90-95% (considerandu-se ca, in restul de 5-10%, ulcerele gastro-duodenale sunt generate de consumul de antiinflamatorii nesteroidiene sau, eventual, un sindrom Zollinger-EllisoN) si de aprox.70-80% in ulcerul gastric.

Fiziopatologia ulcerului gastric si duodenal

Acest capitol contine date intr-o continua schimbare, datorita noilor descoperiri stiintifice, de aceea are doar un rol orientativ, ipotetic. Desi rolul infectiei cu Helicobacter Pylori este covarsitor, el nu poate explica in totalitate multiplele diferente intre cele doua tipuri de ulcer, precum si ulcerele H. Pylori negative (5 - 10% din cele duodenale si 20 - 30% din cele gastricE). De aceea, se mai acorda in continuare importanta teoriei clasice a dezechilibrului intre factorii agresivi (crescutI) si cei defensivi (scazutI) asupra mucoasei gastrice si duodenale, toate acestea sub influenta unor factori de mediu si individuali genetici. In continuare vom analiza acesti trei factori:

A. Factorii de agresiune

Acesti factori sunt crescuti in geneza ulcerului peptic. Exista trei factori importanti de agresiune:

A)Infectia cu Helicobacter Pylori (HP)

HP este un microb spiralat si flagelat gram negativ. Cel mai probabil mecanism de transmitere este fecal-oral, sursa de infectie in tarile subdezvoltate fiind apa. Localizarea lui in stomac este la interfata intre membrana apicala si stratul de mucus, fiind astfel bine adaptat la mediul acid din stomac. Factorii sai de patogenitate sunt enzimele si citotoxinele pe care le secreta: ureaza (scindeaza ureea cu eliminare de amoniu, care creeaza un pH alcaliN), fosfolipaza si proteaza (digera mucusul si mucoasa apicala gastrica si duodenalA), citotoxina vacuolizanta.
Ulcerogeneza indusa de HP se face prin actiune directa asupra mucoasei gastroduodenale si indirect prin cresterea secretiei clorhidro-peptice. Mecanismul direct este determinat de procesul inflamator initiat de toxinele HP, care declanseaza o gastrita acuta, ce ulterior se cronicizeaza. HP nu creste pe mucoasa duodenala, ci doar pe plajele de metaplazie gastrica in duoden; acestea apar ca o reactie de aparare a mucoasei duodenale la cresterea secretiei acide. Mecanismul indirect al HP se realizeaza prin secretia de ureaza si crearea unui mediu alcalin in jurul celulelor secretoare de gastrina, fiind astfel stimulata secretia de gastrina si deci hipersecretia acida.
B)Hipersecretia clorhidro-peptica
Atat UG cat si UD nu pot aparea fara secretie acida, rolul cel mai mare avand in cazul UD. Cauzele cele mai importante ale hipersecretiei de HCl sunt: cresterea numarului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau prin hipergastrinemie, hipertonia vagala, hipersensibilitatea celulelor parietale la stimuli vagali, tulburari de motilitate gastrica (crescuta in UD, cu bombardarea in permanenta a duodenului cu acid, si scazuta in UG, cu staza gastricA).
Pe langa cresterea secretiei de HCl este crescuta si secretia de pepsina, enzima proteolitica.

C)Acizii biliari : acestia constituie un alt factor agresiv, avand un efect ulcerogen, prin mecanismul de detergent asupra lipidelor din celulele mucoase.

B. Factorii de aparare
Sunt scazuti in boala ulceroasa si cu predominanta in UG. In mod didactic, ei se grupeaza, dupa topografie, in trei grupe de factori:
Preepiteliali, reprezentati de:
- mucusul de suprafata, care are o functie de protectie a mucoasei gastrice si duodenale, formand stratul "neclintit" de mucus vascos, ce se opune retrodifuziei ionilor de H si de lubrifiere a mucoasei;
- secretia de ioni bicarbonic (HCO3- ), care creeaza un gradient de pH neutru 7 la nivelul epiteliului, fata de cel acid din lumenul gastric.
Epiteliali, reprezentati de integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, care are o mare rezistenta, jonctiuni intercelulare stranse si o capacitate ridicata de regenerare.
Postepiteliali sunt de natura vasculara, capilarele avand un rol nutritiv de aport de ioni de bicarbonat si de preluare a ionilor de H+.

C. Factorii de mediu si individuali

Factorii de mediu considerati ulcerogeni sunt:

A)fumatul : este un factor cert, care intervine prin scaderea secretiei alcaline pancreatice si anularea mecanismelor inhibitorii ale secretiei acide;
B)medicamente cu potential ulcerogen sunt: aspirina si AINS, care actioneaza direct, prin patrunderea prin membrana apicala a epiteliului gastric, eliberand H+, si indirect, prin inhibitia ciclooxigenazei si blocarea sintezei PG E2, F2 si I2. Corticosteroizii in doze mai mari de 1g de hidrocortizon/zi pot avea o actiune ulcerogena, mai ales la administrarea orala, prin afectarea mucusului si a sintezei de prostaglandine;alti factori, deseori incriminati, dar fara dovezi statistice convingatoare sunt: stresul, consumul cronic de alcool si diverse regimuri alimentare.
Factorii individuali sunt genetici, existand studii clare care arata agregarea familiala (cresterea prevalentei la gemeni sau la rudele de gradul I) si existenta unor markeri genetici (grupul sanguin O si in special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin in salivA).

Diagnosticul ulcerului gastric si duodenal
Diagnosticul clinic - se bazeaza pe simptomatologia clasica cu ritmicitate si periodicitate. Caracterul durerii legata de alimentatie ("foame dureroasa" in ulcerul duodenaL), aparitia durerilor mai ales primavara si toamna sunt semne tipice, ce pot sugera un ulcer. Dar in ultimul timp, tot mai frecvente sunt ulcerele descoperite prin endoscopie in absenta unor simptome tipice, revelatoare. Orice dispepsie epigastrica dureroasa trebuie sa ne faca sa ne gandim la un eventual ulcer. Alteori debutul poate fi dramatic, printr-o hemoragie digestiva superioara (hematemeza si/sau melenA) sau o perforatie ulceroasa.
Durerea este simptomul cardinal in ulcer; in descrierea ei vom mentiona mai multi parametri: localizarea, ritmicitatea (aparitia durerii in functie de alimentE), periodicitatea (aparitia in decursul anului in mod clasic primavara si toamna si mica periodicitate in cursul zileI), iradierea, modificarea caracterelor durerii.
Alte simptome ce pot aparea in ulcer sunt: varsaturile, modificari ale apetitului, simptome dispeptice (eructatii, balonari, satietate precocE).
Diagnosticul paraclinic se face prin demonstrarea ulcerului si prin demonstrarea prezentei HP.
Endoscopia digestiva. Diagnosticul ulcerului gastric si duodenal se face prin endoscopie (gastro-duodenoscopiE). Metoda cu mare sensibilitate diagnostica, endoscopia permite evaluarea corecta a ulcerului, prin recunoasterea lui, demonstrarea activitatii lui, cat si a prezentei unei eventuale hemoragii oprite sau in curs. Totodata, endoscopia permite biopsia in cazul ulcerului gastric, care va preciza caracterul benign sau malign al nisei ulceroase. Evaluarea inchiderii (vindecariI) unui ulcer se face tot prin endoscopie, prin demonstrarea cicatricei.
Diagnosticul endoscopic al UG trebuie sa stabileasca criteriul de benignitate - malignitate si sa preleveze biopsii. Biopsia ulcerului gastric este obligatorie pentru a i se stabili benignitatea
Examenul radiologic al ulcerului poate fi o metoda complementara de diagnostic, mai ales atunci cand se banuieste o tulburare de evacuare gastrica (stenoza piloricA). In stadiul actual al medicinei, nu este permis ca un ulcer gastric sa fie diagnosticat doar prin bariu pasaj, fara o confirmare si o biopsiere endoscopica. De asemenea, exista suficiente ulcere superficiale nevizualizate prin radiologie, usor de diagnosticat endoscopic. Utilizarea eventual a unui bariu pasaj in dublu contrast (cu insuflare de aeR) poate creste randamentul diagnostic, fara insa a-l egala pe cel al endoscopiei.
Alte metode diagnostice mai vechi, cum ar fi chimismul gastric bazal sau stimulat, sunt fara utilitate practica la ora actuala.
Determinarea Helicobacter Pylori - agent cauzal al majoritarii ulcerelor gastro-duodenale, este un element diagnostic obligatoriu in strategia evaluarii ulcerului, avand drept scop o atitudine terapeutica ulterioara. Determinarea HP se face prin metode directe si metode indirecte:
-metodele directe necesita endoscopie cu prelevarea unor biopsii gastrice, din care HP este determinat histologic (coloratii specialE), prin testul ureeazei (ce se bazeaza pe modificarea culorii unui indicator de pH in prezenta HP care produce o mare cantitate de ureazA) sau prin cultura (pe medii speciale in mediu microaerofiL).
-metode indirecte, care nu necesita endoscopie; ele pot fi: determinarea anticorpilor anti Hp din ser sau chiar din sange integral (metoda micropicaturii, cu o sensibilitate ceva mai micA) sau testele respiratorii (folosesc isotopul neradioactiv carbon 13 sau pe cel radioactiv - carbon 14, cu ajutorul carora se marcheaza ureea; prezenta ureazei HP in stomac va desface ureea, iar CO2 marcat va fi expirat si dozaT). Anticorpii anti-HP se pot determina si in saliva (test faciL), iar eradicarea infectiei HP poate fi determinata mai recent prin determinarea bacteriei in scaun (test introdus in anul 2000).Metodele cele mai sensibile de diagnostic indirect al infectiei HP sunt reprezentate de testele respiratorii ("gold standard") si determinarea antigenului HP fecal.
Toate aceste teste diagnostice pentru HP au o sensibilitate de peste 90%, cu o buna specificitate, ceea ce permite foarte corect stabilirea etiologiei HP a ulcerului in vederea unui tratament antimicrobian.

Diagnosticul diferential
Pe baza simptomatologiei clinice, diagnosticul diferential al ulcerului gastroduodenal trebuie facut cu alte suferinte de etaj abdominal superior, cum ar fi: neoplasmul gastric, limfomul gastric (diagnosticabile obligatoriu prin endoscopie cu biopsiE), litiaza biliara (diagnosticata prin ecografiE), pancreatita cronica sau dispepsia functionala ("ulcer -like").
Diferentierea endoscopica a unui ulcer gastric trebuie facuta cu un neoplasm ulcerat, astfel ca biopsierea oricarui ulcer gastric este obligatorie atat la diagnostic, cat si la verificarea vindecarii.

Evolutia
Fata de acum 20-30 de ani, evolutia ulcerului gastroduodenal este mult ameliorata. O data cu aparitia noilor antisecretorii deosebit de potente (Blocantii H2 sau Blocantii pompei H+/K+ ATP-azA), evolutia ulcerului este cel mai adesea favorabila, complicatiile s-au redus mult, iar cazurile ce necesita operatie sunt relativ rare. In plus introducerea terapiei anti-HP a dus la diminuarea la maximum a recidivelor ulceroase.

Complicatii

Complicatiile posibile ale bolii ulceroase sunt:
- hemoragia digestiva superioara (manifestata prin hematemeza si/sau melenA). Este cea mai frecventa complicatie ( 15%).
- perforatia ulceroasa cu aparitia abdomenului acut. Penetratia este o perforatie acoperita in organele din vecinatate.
- stenoza pilorica (relativ rara dupa introducerea terapiei de tip moderN).
- malignizarea ulcerului (posibila eventual in ulcerul gastric, dar niciodata in cel duodenaL). Riscul de malignizare al UG este redus.

Prognosticul
Prognosticul bolii ulceroase s-a ameliorat mult in ultimele decenii si mai ales in ultimul deceniu, cand, printr-o terapie de eradicare corecta a HP, riscul de recidiva ulceroasa scade sub 10% pe an, fata de o recidivare a ulcerului anuala de peste 70% in absenta eradicarii HP. Mortalitatea in boala ulceroasa este crescuta mai ales la pacientii de peste 75 de ani cu HDS.

Tratamentul bolii ulceroase

Fata de conceptul clasic de terapie antiulceroasa ultimul deceniu a adus numeroase schimbari.
1. Regimul alimentar din boala ulceroasa, alta data sever, a devenit, prin introducerea antisecretoriilor potente, mult mai lax. Doar fumatul s-a dovedit a intarzia vindecarea endoscopica a leziunii ulceroase. Regimul alimentar si abolirea consumului de cafea nu au dovedit a grabi vindecarea ulcerului. Totusi, se poate, recomanda o dieta care sa evite alimentele acide, iuti sau piperate. Excluderea cafelei in plin puseu dureros poate fi recomandata.
La pacientii cu ulcer activ se va interzice strict consumul de aspirina, AINS si corticoizi.
2. Terapia medicamentoasa. Terapia bolii ulceroase va consta din administrarea de:
A) Antisecretorii
- blocanti de receptori H2 histaminici: cimetidina 1000mg/zi, ranitidina 300 mg/zi, nizatidina (AxiD) 300 mg/zi sau famotidina (QuamateL) 40 mg/zi. Dintre aceste medicamente se prefera antisecretorii de tip famotidina (eventual nizatidinA), administrate in una sau doua prize zilnice, suficient de potente, dar si comode in administrare si fara interferentele medicamentoase ale cimetidinei (citocromul P450).
- blocanti ai pompei H+/K+ ATP-aza: omeprazol (Losec, Omeran, Antra, UltoP) 40 mg/zi, pantoprazol (ControloC) 40 mg/zi, lanzoprazol (Lanzol, LanzaP) 30 mg/zi, rabeprazol (ParieT) 20mg/zi, esomeprazol (NexiuM) 40mg/zi. Durata terapiei antisecretorii va fi de 6-8 saptamani, care este durata de vindecare a leziunii ulcerate.

B) Protectoare ale mucoasei gastrice

- In cazul unui ulcer gastric se poate asocia o terapie de protectie gastrica cu sucralfat 4 g/zi (in 4 prizE).

C) Antiacide

- Pentru neutralizarea excesului acid si reducerea simptomelor dureroase se administreaza medicatie simptomatica de tip Maalox, Almagel, Alfogel etc.

Un aspect complet nou aparut in ultimii ani este cel al eradicarii HP. Daca terapia antisecretorie rezolva problema puseului dureros (dar cu recidive ulceroase frecvente in urmatorul intervaL), in momentul eradicarii HP (la cazurile la care el a fost dovedit prin metode directe sau indirectE) riscul de recidiva ulceroasa scade foarte mult (sub 10%/aN). Deci cheia bolii ulceroase pare a fi terapia de eradicare a HP.

Scheme de tratament al infectiei cu Helicobacter Pylori
Indicatiile tratamentului de eradicare a HP sunt cuprinse in Consensul european de la Maastricht (1997), revazut in 2000 (Maastricht II) si respectiv 2005 (Maastricht III), care indica ce categorii de pacienti vor fi tratati (indicatie ferma sau optionalA). Astfel, ulcerul gastroduodenal actual sau in trecut, reprezinta o indicatie ferma de tratament anti-HP.
Desi este foarte sensibil la foarte multe antibiotice in vitro, experienta clinica a dovedit ca este necesara asocierea medicamentoasa complexa, pentru a reusi eradicarea HP. Schemele ce contin inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lanzoprazol sau pantoprazoL), asociati cu doua antibiotice, sunt indicate. Se folosesc scheme triple sau chiar cvadruple (cu o sansa de a eradica HP-ul de 85-96%). Tripla terapie contine: OAM = omeprazol (40 mg/zI) + amoxicilina (2000mg/zI) + metronidazol (1500mg/zI); sau ideal este asocierea OAC = omeprazol + amoxicilina + claritromicina (macrolid in doza de 1000 mg/zI). Cvadrupla terapie este compusa din omeprazol + bismut subcitric (De-NoL) + tetraciclina + metronidazol.
In practica, se folosesc scheme de tripla terapie, iar in caz de insucces se trece la cvadrupla terapie. Terapia OAC sau OAM anti HP dureaza, conform Consensului de la Maastricht 7 zile, iar cvatrupla terapie se administreaza 14 zile (omeprazol-De-Nol-tetraciclina-metronidazoL).
Sunt unii autori care la descoperirea unui ulcer Hp pozitiv, trateaza doar 7 zile cu terapie anti Hp. In general este insa preferat ca aceasta terapie sa fie urmata de un tratament de o luna cu medicatie antisecretorie (blocanti ai pompei de protonI).
Schemele terapeutice care contin metronidazol au o eficienta ce tine de rezistenta in acea zona la aceasta substanta (in tarile slab dezvoltate, in care metronidazolul a fost mult utilizat terapeutic, exista o rezistenta marE).
Verificarea eradicarii HP-ului se poate face prin endoscopie cu biopsie (in care se poate evidentia direct HP-uL) sau prin teste indirecte (ideal este testul respirator sau eventual evidentierea HP in scauN).

3. Tratamentul endoscopic
Acest tratament se adreseaza unor complicatii ale bolii ulceroase:
- Hemostaza endoscopica a ulcerelor hemoragice este metoda de electie de tratare a HDS din ulcere. Se poate face prin: injectarea de adrenalina 1/10.000, urmata de termocoagulare bipolara de contact (heater probE), plasare de hemoclipuri sau coagulare cu plasma cu argon (APC). Este o metoda neinvaziva, extrem de eficienta si cu putine complicatii, salvand pacientul in majoritatea cazurilor de la interventia chirurgicala.
Hemostaza prin injectare de adrenalina 1/10.000 sau substante sclerozante (etoxisclerol sau chiar alcool 90%) determina oprirea hemoragiei prin efectul vasoconstrictor si prin efectul mecanic compresiv, rezultat prin injectare.
Fotocoagularea cu plasma cu argon sau chiar laser produce o hemostaza prin coagulare de contact, pana la o profunzime de 3 - 4 mm. Este folosita mai ales in sangerarile difuze.
Hemostaza prin plasare de hemoclipuri este o metoda preluata de la chirurgia clasica, prin care se plaseaza clipuri chirurgicale pe cale endoscopica, la nivelul vaselor vizibile si la nivelul sangerarilor arteriale si venoase, avand ca efect oprirea spectaculoasa a unor hemoragii cu debit mare.
- Dilatarea endoscopica a stenozelor pilorice se poate face cu balonase pneumatice sau bujii, evitand astfel o interventie chirurgicala traumatizanta.
- Mucosectomia leziunilor ulcerate gastrice cu displazie sau chiar cu cancer gastric "in situ". Este o metoda in plina expansiune, introdusa de endoscopistii japonezi, care permite excizia in totalitate a unor leziuni premaligne sau maligne "in situ". Are avantajul de a evita o interventie traumatizanta chirurgicala, dar necesita o stadializare precisa preinterventionala prin ecoendoscopie.

4. Tratamentul chirurgical

Optiunea chirurgicala pentru tratamentul ulcerului a scazut foarte mult, o data cu aparitia tratamentului medicamentos actual. Indicatiile chirurgicale sunt extrem de selective si se adreseaza, in cazul UG, doar formelor refractare la un tratament corect de peste 2 luni, formelor penetrante, hemoragiilor cu risc vital, ce nu pot fi oprite endoscopic, sau ulcerelor la care biopsia releva celule maligne. Pentru UD indicatiile sunt si mai limitate: hemoragii ce nu pot fi oprite endoscopic sau stenoze pilorice, care nu pot fi dilatate endoscopic.
Bineinteles ca perforatia si penetratia sunt indicatii absolute de interventie chirurgicala.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor