In evolutia socului suferinta anumitor organe se produce intr-o anumita ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul si inimA) iar altele sunt rapid sacrificate prin vasoconstrictie (intestinul, ficatul, rinichiul, plamanuL).
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinta hipoxiei accentuate. Afectarea gastrica se traduce prin
ulcerul de stres, explicat prin: descarcari masive de glucocorticoizi, scaderea cantitativa si/sau calitativa a mucinei, hiperaciditate relativa, la care se adauga fenomenele de CID. Afectarea intestinala se traduce prin alterari ale mucoasei care devine permeabila pentru agentii toxici, toxinele bacteriilor gram negative si pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale socului. Datorita hipoxiei este afectata activitatea metabolica si functionala de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi organici ce vor amplifica acidoza metabolica. Se produce glicogenoliza, hiperglicemie, hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiaza de circulatie preferentiala in soc. Cand presiunea arteriala scade sub 70 mmHg iar in microcirculatie exista vasoconstrictie se produce o reducere importanta a filtratului glomerular. Cu exceptia socului post-transfuzional si a sindromului de strivire, care provoaca leziuni directe intrarenale, celelalte forme de soc afecteaza rinichiul printr-un mecanism de
insuficienta prerenala, consecutiv tulburarilor hemodinamice (scaderea volemiei, de exemplu in socul hemoragiC).
Plamanul de soc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficienta a sangelui, cresterea rezistentei pulmonare, edem interstitial pulmonar.
Inima, implicata primar in socul cardiogen, este initial relativ putin afectata in socul hipovolemic, daca
tensiunea posturala (ortostatica) cu sincopa" class="alin2">hipotensiunea nu este marcata (nu a scazut sub 70-80 mmHG), fluxul coronarian mentinandu-se in limite acceptabile datorita autoreglarii circulatiei coronariene. Daca hipotensiunea se mentine o perioada mai indelungata, apar din diverse zone substante toxice care deprima contractilitatea miocardica, dar hipotensiunea sistemica, tahicardia, diminuarea diastolei, determina cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigatia preferentiala inceteaza.
In etapele finale ale socului apare decompensarea hemodinamica in care coexista insuficienta cardiaca (debit cardiac scazut, presiune venoasa centrala crescutA),
tulburari de ritm (datorita hipoxiei miocardicE), hipotensiune severa, distributia vicioasa a volumului si a fluxului sanguin.
Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale carjei aortice si sinusului carotidiaN) ce mentine circulatia cerebrala daca tensiunea arteriala nu scade sub 50-60 mmHg (22).
Afectarea celulara in soc
Calea comuna a tuturor formelor de soc este perturbarea metabolismului celular si realizarea conceptului complex de "celula de soc". In socul cardiogenic debitul cardiac(DC=FCxVS, unde DC=debit cardiac, FC= frecventa cardiaca si VS=volumul sistoliC) scade in asa masura incat nu poate asigura necesarul minim de oxigen la nivel celular. In socul hipovolemic necesarul de oxigen la nivel celular scade datorita numarului redus de eritrocite sau scaderii volumului sanguin circulant.
In socurile neurogene, anafilactice si septice prabusirea rezistentei vasculare sistemice face ca perfuzia capilara sa fie atat de scazuta incat oxigenarea celulara este profund perturbata. In socul septic hipoxia este agravata de febra, care creste rata metabolismului celular si deci necesarul de oxigen. Lipsa oxigenului face ca metabolismul celular sa treaca in forma de anaerobioza a metabolismului, forma ce este o metoda mult mai putin eficace in furnizarea valentelor energetice. Fara ATP celulele isi pierd capacitatea mentinerii gradientului electro-chimic de o parte si de alta a membranei semipermeabile iar pompa Na/K este deficitara. Na si Cl se acumuleaza in celula iar K paraseste celula. Cele mai afectate celule de aceste perturbari ionice sunt cele ale sistemului nervos si miocardului.
Pe masura ce sodiul trece in interiorul celulei apa interstitiala il urmeaza si apoi apare trecerea apei intravasculare in interstitiu scazand in final volumul sanguin circulant. La nivel celular acumularea in exces a apei duce la edematierea celulelor si distrugerea membranei externe cu eliberare de enzime lizozomale in interstitiu.
Din acest moment se deschid trei cercuri vicioase care vor accentua si mai mult deprivarea de oxigen.
Procesele enzimatice sunt perturbate de modificarile ionice de la nivel celular care induc la randul lor modificari osmotice. Difuziunea nutrientilor si a produsilor finali de metabolism este incetinita pe masura ce metabolismul celular scade. In acelasi timp difuziunea prin membrana capilara este mult incetinita pe masura ce fluxul sanguin este perturbat de staza. Staza capilara scade perfuzia tisulara si activeaza procesele de coagulare intravasculara. Activarea cascadei coagularii stimuleaza raspunsul inflamator si este responsabila de o serie de complicatii frecvent intalnite in soc (necroza tubulara acuta, sindromul detresei respiratorii si coagularea intravasculara diseminatA).
Scaderea volumului sanguin circulant duce la perturbarea pefuziei tisulare in toate tipurile de soc, cu reducerea debitului cardiac.
Eliberarea enzimelor lizozomale perturba activitatea nu numai a celulelor afectate ci si a celor de vecinatate extinzand aria afectarii metabolismului celular .
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
