Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA, cunoscut anterior ca sindromul de detresa respiratorie a adultuluI) este o afectiune caracterizata prin
insuficienta respiratorie acuta hipoxemica, datorata edemului pulmonar produs prin cresterea permeabilitatii la nivelul barierei alveolo-capilare. SDRA reprezinta cea mai severa manifestare dintr-un spectru de raspunsuri aparute la diverse leziuni pulmonare acute (LPA); aceste raspunsuri apar pe post de complicatii ale unor reactii sistemice mai intinse, la actiunea unor leziuni sau inflamatii acute. Recent, grupuri de lucru care au urmarit stabilirea unui acord privind boala au incercat stabilirea unor definitii de lucru pentru SDRA sau starile inflamatorii sistemice subiacente. Se apreciaza ca LPA sunt implicate in declansarea hipoxemiei severe cu debut brutal si in aparitia opacitatilor difuze bilaterale, atunci cand
hipertensiunea a trial a stanga sau din capilarele pulmonare este exclusa. SDRA este diferentiat de LPA prin severitatea hipoxemiei si este definita drept raportul dintre presiunea partiala a oxigenului (Po2) arterial si fractia oxigenului inspirat (Paoj/FIoJ) ^200 mmHg. LPA si SDRA trebuie vazute ca fiind cele mai timpurii si mai usor de recunoscut manifestari ale unei
tulburari inflamatorii sistemice sau infectioase. Plamanul intervine atat de evident in leziunea sistemica, deoarece primeste intreg debitul cardiac si deoarece afectarea functiei pulmonare este rapid evidenta clinic.
LPA apare rapid dupa ce o afectiune predispozanta activeaza raspunsul inflamator sistemic, adesea in 90 minute. Peste 50% din cazuri apar in primele 24 ore de la leziunea declansatoare. LPA este cel mai intens asociata afectiunilor care produc leziune alveolara directa sau leziune indirecta, prin afectarea patului capilar pulmonar. Acestea sunt prezentate in tabelul 265-1. Probabilitatea aparitiei SDRA variaza dupa factorul precipitant, de la un risc de 13%, in cazul supradozelor medicamentoase, la un risc de 43% la pacientii cu sepsis.
Tabelul 265-1 Contuzia cailor aeriene
Situatii care pot duce la sindromul de detresa respiratorie acuta'
Leziuni directe ale epiteliului alveolar Aspiratie Infectii difuze Risc de inec Inhalarea de
toxine Contuzia cailor aeriene Leziune pulmonara indirecta Sindrom septic Traumatism nontoracic sever Hipertransfuzie Bypass cardio-pulmonar
FIZIOPATOLOGIE
LPA este consecinta unei supraexprimari neregulate a raspunsurilor inflamatorii sistemice obisnuite la infectie si/sau leziune. Leziunea afecteaza atat epiteliul alveolar, cat si endoteliul capilarelor pulmonare. Evenimentul declansator initiaza o cascada complexa de evenimente celulare si biochimice, figurate schematic in figura 265-1. Aceste evenimente pot fi gandite ca aparand in trei etape: initierea, in care evenimentul declansator activeaza cascada celulara; amplificarea, in care celulele efectoare sunt recrutate si activate si leziunea, de exemplu, exprimarea acestor evenimente la nivel tisular. Leziunea este produsa de evenimentele celulare asociate neutrofilelor, macrofagelor, monocitelor, limfocitelor; acestea produc variate citokine, care, la randul lor, produc activare celulara, chemotaxie si adeziune. Celulele activate produc o serie de mediatori ai inflamatiei, inclusiv oxidanti, proteaze, kinine, factori de crestere, neuro-peptide, activatori ai cascadei complementului si ai coagularii intravasculare si fibrinolizei.
Marca fiziopatologica a SDRA este cresterea permeabilitatii vasculare pentru proteine, care duce la cresterea gradientului hidrostatic, astfel incat cresteri usoare ale presiunilor capilare (datorate incarcarii intravenoase de lichid si disfunctiei cardiace, caracteristice sepsisuluI) cresc
edemul interstitial si alveolar Acest efect suplimentar al factorilor legati de permeabilitate si ai f actorilor hidrostatici sunt ilustrati prin severitatea crescuta abolii care afecteaza regiunile pulmonare dependente (figura 265-2). Aceasta crestere a raportului de tesut pulmonar aerat, care se transforma in zone pulmonare in care se produc presiuni alveolare care sa depaseasca presiunile transpulmonare locale, duce la inchiderea alveolelor si colaps. Colapsul alveolar este exacerbat de reducerea cantitativa a sintezei de surfactant, prin lezarea pneumocitelor de tip II, ca si de unele tulburari care privesc cantitatea, compozitia si metabolismul rezervelor de surfactant Cu toate ca aceste regiuni atelectatice contribuie la reducerea compliantei pulmonare totale, regiuni semnificative de pulmon neafectat au proprietatii mecanice si de schimb gazos relativ normale. Sarcina ventilarii si a schimbului gazos este atribuita acestor zone neafectate; prin analogie, functia respiratorie a unui pacient adult trebuie asigurata de o pereche de plamani de marimea plamanilor de bebelus.
Din cauza scaderii compliantei, muschii respiratori trebuie sa genereze presiuni mari in timpul inspirului, deci travaliul respirator se mareste. Aceasta poate duce la oboseala muschilor respiratori, cu scaderea consecutiva a volumelor curente si cu alterarea schimbului gazos. Atat hipoxemia, cat si stimularea receptorilor intr-un parenchim pulmonar rigid provoaca o crestere a frecventei respiratorii, descresterea volumului curent si alterarea schimbului gazos.
Rezistenta cailor aeriene poate fi crescuta, deoarece debitul ventilator trebuie manevrat de un numar scazut de cai aeriene care participa la ventilatie si pentru ca apare ingustarea cailor aeriene prin exces lichidian si bronhospasm. Rezistenta vasculara pulmonara si presiunile arteriale pulmonare sunt crescute, initial datorita factorilor neuroumorali si, ulterior, datorita obstructiei, obliterarii si remodelarii. Schimbul gazos este caracterizat prin scaderea raporturilor ventilatie-perfuzie si extinderea simturilor, asociata cu cresterea spatiului mort S un tul este datorat atelectaziei, colapsului alveolar, alterarii surf actantului si atenuarii vasocon-strictiei hipoxice. Cresterea spatiului mort este produsa de
obstructia si obliterarea patului capilar pulmonar.
PATOLOGIE
Modificarile patologice in SDRA evolueaza de-a lungul a trei faze distincte, iar leziunile sunt corelate cu aceste trei faze mult mai bine decat cu cauza subiacenta a leziunii pulmonare, deoarece plamanul are un numar limitat de moduri in care reactioneaza la mai multe tipuri de agresiuni. Macroscopic, plamanul este mai greu, edematos, cu regiuni de hemoragie, atelectazie si consolidare.
Faza acuta, exudativa, care acopera primele trei zile dupa leziunea pulmonara, este caracterizata de formarea de membrane hialine, compuse din fibrina si alte proteine matriceale, in duetele alveolare si spatiile aeriene. Leziunea celulelor epiteliale este reprezentata de necroza extensiva a pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazaie, ceea ce permite intrarea libera a lichidelor si macromoleculelor in spatiile aeriene. Leziunea endoteliala devine manifesta ca un edem celular si o largire a jonctiunilor intercelulare. La nivelul vaselor se gasesc trombemboli si trombi in situ. in cursul saptamanii urmatoare, exudatul alveolar este fie resorbit, fie trece printr-un proces de reorganizare, de exemplu, in faza proliferativa. Celulele cuboidale de tip II si epiteliul scuamos acopera zonele denudate ale membranelor bazaie alveolare. Fibroblastii patrund la nivelul membranelor hialine si incep productia de colagen. Dupa 3-4 saptamani se vad modificarile caracteristice fazei fibroase. Spatiile aeriene microchistice se largesc pentru a forma chisti si modificari in fagure de
miere in plamanul afectat. Spatiile aeriene si duetele alveolare sufera un proces de fibroza, in timp ce bronhiile periferice se dilata, in arterele mici,
venele si limfaticele pulmonare apare proliferarea intimata fibrocelulara. Apare remodelarea extensiva a patului capilar pulmonar, la fel ca si muscularizarea vaselor sangvine acinare.
CARACTERISTICI CLINICE
La momentul agresiunii initiale si in urmatoarele ore, pacientul poate fi asimptomatic si fara semne caracteristice respiratorii. Semnul cel mai precoce este dat de obicei de cresterea frecventei respiratorii, urmata la scurt timp de dispnee. Gazometria arteriala in perioada initiala arata un P<>2 scazut, in ciuda PCo2 scazut, deci diferenta alveolo-arteriala in oxigen (capitolul 250) este marita, in acest stadiu timpuriu, administrarea de oxigen duce la o crestere semnificativa a Po2 arterial. Cresterea brusca a P0, indica faptul ca la baza diferentei initiale alveolo-arteriale a Po2 crescute sta neconcordanta ventilatie-perfuzie si, posibil, afectarea difuziunii, descrisa de diferenta initiala mare alveolo-arteriala de Po2 [(A-A)Po2]. Examenul fizic poate fi nerelevant, desi se pot auzi cateva raluri fine de inspir. Radiografie, campurile pulmonare pot fi transparente sau cu infiltrate interstitiale minime si nelocalizate. Cu timpul, pacientul devine cianotic si din ce in ce mai dispneic si tahipneic. Ralurile se accentueaza si se aud cu usurinta in ambele campuri pulmonare, impreuna cu sufluri tubare. Radiografia toracica arata infiltrate alveolare si interstitiale difuze, extinse bilateral (figura 265-2). in acest moment, hipoxemia nu mai poate fi corectata numai prin cresterea concentratiei de oxigen din aerul inspirat, fiind necesara asistarea mecanica a ventilatiei, in acest stadiu avansat, suntul dreapta-stanga prin alveolele colabate sau umplute devine mecanismul principal al hipoxemiei arteriale, in cazul instalarii sunturilor dreapta-stanga, diferentiala (A-A)Po2 ramane marita, in ciuda inspiratiei de oxigen pur si in contrast cu neconcordanta ventilatie-perfuzie si a perturbarii difuziunii. Presiunea pozitiva la sfarsitul expirului (PEEP) contribuie la cresterea volumului pulmonar, care deschide alveolele colabate si scade gradul de sunt. in stadiile mai avansate si daca ventilatia mecanica si tratamentul PEEP nu sunt aplicate, asocierea tahipneei, din ce in ce mai intensa, cu scaderea volumelor curente duce la hipoventilatie alveolara, la cresterea PCo2 si la agravarea hipoxemiei. Aceasta reprezinta o asociere cu prognostic prost.
TRATAMENT
Tratamentul suportiv al hipoxemiei Trebuie folosita cea mai simpla metoda si cea mai mica fractie de oxigen inspirat (FI0 ) pentru a atinge Pao de 60 mmHg (la care
hemoglobina este saturata in proportie de 90%). Cresterea importanta a P0 nu duce decat la o crestere nesemnificativa a saturatiei si poate contribui la riscul intoxicatiei pulmonare cu O2. Cele trei metode principale de aport a oxigenului sunt, in ordinea crescatoare a eficientei: canulele nazale, mastile faciale simple si mastile cu pungi inspiratorii de rezerva, in formele hipoxemice de insuficienta respiratorie se poate incepe cu un debit moderat (5 pana la 10 1/min O2 in concentratie de 100%), cu monitorizarea concomitenta a gazelor arteriale, in functie de care se ajusteaza debitele si concentratia de O2.
Suportul ventilator mecanic in prezenta SDRA, nu se poate obtine oxigenarea adecvata numai prin aceste metode mai putin invazive. Este necesara intubarea endotraheala si asigurarea mecanica a ventilatiei (capitolul 266). Motivul instituirii ventilatiei mecanice la un pacient care hiperventileaza este nu de a creste ventilatia, ci de a creste volumul pulmonar mediu, prin deschiderea cailor respiratorii pana acum inchise, cu imbunatatirea consecutiva a oxigenarii. Scopul ventilatiei in SDRA este de a asigura suportul fiziologic pentru schimbul gazos, evitand efectele adverse mecanice ale acestei interventii. Datorita implicarii heterogene a plamanului in SDRA, reglarea volumelor curente pentru a atinge acest tel poarta riscul de supraexpansiune sau ruptura a alveolelelor mai putin afectate, cu producerea de aerare extraalveolara (barotraumA). Barotrauma este cel mai bine evitata limitand distensia alveolara prin folosirea volumelor curente relativ mici (6-10 ml/kg de masa muscularA), la o frecventa respiratorie reglata pentru a asigura un debit ventilator care sa produca un pH de 7,25-7,30. Datorita volumului mic de plaman aerat, pot fi necesare frecvente mari pentru a asigura un debit ventilator adecvat. Presiunea de umplere alveolara, sau varful presional de umplere, trebuie mentinuta la niveluri minime, care sa permita ventilatia si oxigenarea suficiente. Fractia de oxigen inspirat (FI0 ) este initial stabilita la 1,0 si ulterior scazuta in trepte la cea mai mica fractie inspirata care mentine Pao la 60 mmHg.
Daca Pao nu poate fi mentinuta la 60 mmHg de o FI0 de 60% sau mai putin, trebuie adaugata ventilatia mecanica. PEEP imbunatateste oxigenarea prin cresterea presiunii medii alveolare, recrutand astfel alveolele atelectatice si prevenind inchiderea alveolelor si cailor aeriene la sfarsitul expirului. Deoarece un nivel adecvat al PEEP pentru regiunile pulmonare afectate poate destinde alveolele integre, PEEP trebuie realizata cu grija, pornind de la 5 cmH2O si crescand cu 3-5 cm H2O, pana la maxim 15 cm H2O. Deoarece presiunile din caile aeriene se transmit spatiului pleural, debitul cardiac poate fi scazut. Nivelurile optime ale PEEP sunt cele asociate cu aportul maxim de O2 la nivel periferic; aportul de O2 este rezultatul debitului cardiac si al continutului in oxigen in sangele arterial.
Este de dorit minimalizarea presiunilor diastolice in cavitatile cardiace stangi. Scaderi mici ale presiunii capilare pulmonare (PCP) s-au demonstrat a produce scaderi semnificative in lichidul extravascular de la nivel pulmonar. Totusi, trebuie prudenta in reducerea PCP, mai ales ca diureza viguroasa, excesiva, realizata mai ales la initierea PEEP, poate reduce debitul cardiac si perfuzia organelor critice, in cursul interventiilor care modifica volumul intravascular, amplasarea unui cateter Swan-Ganz flotant in artera pulmonara poate ajuta la monitorizarea debitului cardiac si PCP, in scopul urmaririi efectelor interventiei terapeutice. Statusul mental si diureza trebuie urmarite, de asemenea, de aproape. Dezvoltarea acidozei metabolice cu gaura anionica mare trebuie sa alerteze medicul asupra posibilitatii aparitiei acidemiei lactice, datorata perfuziei tisulare inadecvate. Volumul vascular insuficient poate fi identificat prin scaderea presiunii arteriale, cu adaugarea unor cresteri modeste ale PEEP. Pentru acesti pacienti, volumul sangvin trebuie marit atat timp cat debitul cardiac creste ca raspuns la perfuzie si atat cat PCP nu depaseste 12 mmHg. Atunci cand este necesara repletia volemica, solutiile cristaloide sunt preferabile celor coloide.
Studii recente au atras atentia asupra inhalarii de oxid de azot (NO) (5-80 parti la un milioN), folosit ca vasodilatator pulmonar selectiv, cu promisiuni privind terapia SDRA (capitolul 71).
Mult timp s-a considerat ca P0 din sangele venos mixt indica eliberarea de O2 in functie de necesitati. O valoare scazuta (de exemplu < 20 mmHG) este un indicator sigur de hipoxie tisulara, indiferent de valoarea debitului cardiac si a P0 . Totusi, o valoare foarte ridicata nu exclude hipoxia tisulara severa, mai ales in septicemiile cu bacterii gram-negative, in care sunturile sistemice se deschid si unele capilare devin hipoperfuzate.in situatiile in care PEEP maximala cu un FI0 de 1,0 nu aduce suficient oxigen, plasarea pacientului in pozitia de flexie anterioara a fost folositoare. Mentinerea unui transport sistemic supranormal de oxigen nu imbunatateste, chiar poate agrava, supravietuirea in SDRA.
Tratamentul infectiei implicate in aparitia SDRA (vezi si capitolul 124) Tratamentul statusului infectios/inflamator trebuie sa urmeze doua directii: (1) identificarea si tratarea oricarui proces infectios si (2) incercarea de control a raspunsului imun necorespunzator care duce la LPA. Daca infectia este localizata si se poate drena chirurgical, aceasta manevra nu trebuie amanata. Desi mortalitatea operatorie este destul de ridicata, esecul drenarii unui focar purulent conduce aproape intotdeauna spre deces.
Glucocorticoizii nu au aratat nici un beneficiu in stadiile precoce ale SDRA, cu exceptia celor din meningococemia copiilor si pneumonia cu Pneumocystis carinii. Date preliminare sugereaza ca glucocorticoizii pot avea unele beneficii in etapa proliferativa din stadiile tardive ale SDRA.
COMPLICATII
Masurile terapeutice folosite in SDRA au potentialul de a produce complicatii semnificative. Toxicitatea oxigenului, datorata unei FIo2 de peste 50%, timp indelungat, si hidratarea excesiva pot mari infiltratele pulmonare. Volumele si presiunile ventilatorii curente mari pot duce la barotrauma. Ventilatia mecanica prelungita predispune la pneumonie nosocomiala. SDRA si tulburarile sale subiacente pot duce la dezvoltarea fistulei bronhopleurale sau a coagularii intravasculare diseminate. Fibroza pulmonara, hipertensiunea pulmonara ireversibila sau insuficienta multipla de organe sugereaza un prognostic prost, atunci cand apar in SDRA.
PROGNOSTIC
De la descrierea initiala a SDRA in 1967, mortalitatea a atins valori de 50-70 de procente, cu toate ca acum, datorita terapiei optime, are tendinta de scadere. Factori de prognostic negativ sunt varsta peste 65 ani, numarul insuficientelor de organ asociate, sepsisul si tulburarile severe ale schimburilor gazoase; in acelasi timp, pacientii cu supradoze medicamentoase sau aspiratie au recuperare mai buna. Majoritatea deceselor din SDRA sunt datorate cauzelor nerespiratorii. Sepsisul intervine in majoritatea cazurilor cu deces precoce, iar insuficienta multipla de organ este o cauza importanta a mortalitatii tardive.
La supravietuitorii cu functie pulmonara anterioara buna, prognosticul pe termen lung pare a fi bun. Volumele pumonare si nivelul gazelor arteriale revin la normal sau valori apropiate de normal in decurs de 6 luni dupa insuficienta respiratorie. Exista totusi situatii cand sechelele fibroase sunt suficient de importante pentru a mai permite o recuperare integrala.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
