mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Boli
Index » Boli Si Tratamente » Boli
» Intoxicatii care genereaza hipoxie

Intoxicatii care genereaza hipoxie








CO


 Surse : combustie incompleta :

- Motoare


- Incendii

- Sobe


 Clorura de metilen → "in vivo" → CO

 CO:


- Neiritant

- Inodor, incolor


- Putin mai usor decat aerul (0.97)

- Concentratia in atmosfera < 0.001% (ppM)


 Mecanism :
- Afinitatea CO pentru Hb → de 230-270 ori mai mare decat afinitatea O2-ului → blocarea eliberarii oxigenului la nivelul tesuturilor ( hipoxiE) → deficit de transport al O2-ului → deplasarea curbei de disociere a oxiHb la stanga
 T1/2 al COHb :

- 3-4 ore in aer atmosferic


- 30-40 minute atmosfera O2 100%

- 15-20 minute O2 hiperbar (2.5 atM)







CO atmosfera % COHb sange % Simptome




0.007 10 Fara efecte nete

Scurtarea respiratiei in efort


Senzatie de presiune craniana

Vasodilatatie cutanata


20 Scurtarea respiratiei in efort redus

Uneori cefalee


30 Cefalee, iritabilitate, fatigabilitate, tulburari de ratiune , vedere estompata, greata , voma, alterarea dexteritatii motorii, sincopa
40-50 Cefalee, confuzie, colaps, convulsii, tahipnee, tahicardie
60-70 Inconstienta, convulsii, deprimare cardio-respiratorie, hTA
70-80 Insuficienta respiratorie, moarte la expunere prelungita

 SNC : Intoxicatii severe:



- Edem cerebral


- Necroza focala hemoragica

- Venodilatatie, petesii


- Infarcte perivasculare

- Foarte vulnerabile sunt :


- Cortex

- Nucleii bazali


- Cerebel

- Leziunile nu au specificitate (hipoxiE)


- Dilatatie venoasa retiniana

- Hemoragie peripupilara



 Cardio-vascular:



- Inotropism scazut


- Ischemie miocardica:

- Dureri precordiale


- Dispnee

- Diaforeza


- Greata

- Tulburari de conducere


- Extrasistole ventriculare

- Fibrilatie atriala



 Piele :


- Bule asemanatoare cu cele produse de barbiturice, ADT

- Culoare visinie



 Muschi :


- Rabdomioliza → IRA


 Sechele SNC :

- Neurologice si psihologice:


- Orbire

- Dementa


- Dezorientare temporo-spatiala

- Pierderea memoriei


- Disfagie

- Modificari de personalitate


- Psihoze


 Tratament:


- Stabilizare :


- Evacuare din mediu

- Ventilatie asistata 100% O2


- Cateter venos, monitorizare cardiaca


- Terapia hiperbara:

- Creste net eliminarea CO


- Controversata ( cost, complicatii, raspuns individual variat; sechele neurologice la 50 % din intoxicatiile severe cu sau fara terapie hiperbarA)


- Indicatiile terapiei hiperbare:

- COHb > 40%


- Coma, simptomatologie grava

- Femei gravide cu > 20% COHb


- Cei cu perioada lunga de pierdere a constiintei


- Sustinere :


- Monitorizare cardio-respiratorie


- Examen neurologic → depistare edem cerebral

- Corticoizi, manitol


- Oxigenoterapia inceteaza cand COHb < 15-20 %

- O2 100% → 4 ore (maxiM) (pH <7.15)


- Acidoza → corectare dar nu foarte drastic deoarece favorizeaza disponibilizarea oxigenului spre tesuturi


Cianuri


 Surse :


 Industriale , laboratoare chimice, plante
 Combustie:

 Poliuretan , poliacrilonitril


 Matase, lana, tutun

 Medicamente:


 Nitroprusiat


 Doze toxice :

 Inhalator :


 100 ppm intr-o ora

 300 ppm → minute


 Ingestie :

 50 mg letal (HCN)


 KCN 200-300 mg

 Absorbtie → rapida


 Eliminare → metabolica

 CN + tiosulfat Tiocianat + sulfat


 Reactia e limitata de cantitatea de tiosulfat


 Mecanism : lipsa cianozei, deficit de utilizare a O2-ului
 CN blocheaza citocrom oxidaza  consecinta legarii de Fe3+ din citocromoxidaza si inhibarea fosforilarii oxidative  e blocat transferul de electroni de la citocrom a3 la oxigen molecular→ organismul este inapt sa-si utilizeze oxigenul → metabolismul devine anaerob → glucide → lactat


 Clinic :


 Hipoxie celulara  inrosire, cefalee, tahipnee  respiratie spasmodica, convulsii, coma  moare in cateva minute

 Absenta cianozei!!!


 Tahicardie  bradicardie  stop cardiac

 SNC:


 Efecte de debut : greata, voma, senzatiede sufocare, confuzie , naxietate, tahipnee  deprimare respiratorie


 Cardio-vascular :
 La doze mari : tahicardie  bradicardie  tulburari de ritm , hTA , colaps


 Diagnostic:


 Acidoza metabolica profunda, sange rosu venos, respiratie cu miros de migdale amare, coma cu debut rapid, absenta cianozei, tahipnee


 Tratament :

 Stabilizare :


 Ventilatie asistata, O2 100%

 Plasare cateter venos


 Monitorizare cardiaca

 Determinarea pH sangvin


 Antidotism :

 Methemoglobinizare


 MetHb reactioneaza cu complexul CN-citocromoxidaza  MetHb +citocromoxidaza
 MetHb CN +tiosulfat de Na tiocianat + sulfit de Na + MetHb
 Nitrit de amil  prima urgenta - perle de 0.2 ml, se inhaleaza 30 minute

 Nitrit de Na 3% 10 ml i.v. lent


 Tiosulfat solutie 25 % 50 ml i.v. lent se repeta la circa 1 ora
 Nitrit + tiosulfat  50% din doze
 Hidroxicobalamina

 Ca EDTA Na2


 Tratament de sustinere:

 Urmarire 2-3 zile


 MetHb 20% maxim

 Corectarea acidozei (pH < 7.15)


 Reechilibrarea hidroelectrolitica

 Decontaminare :


 Spalatura gastrica , carbune activat in primele 2 ore dupa ingestie
 Metode de crestere a eliminarii : hiperoxibarism - daca celelalte metode sunt ineficiente hemodializa, hemoperfuzia - ineficienta


H2S



 Surse:


- Descompunerea materiilor organice

- Industriale


- Industria petroliera

- Vopsele


- Cauciuc

- Apa grea


 H2S:

- Incolor


- Miros specific (prag 0.02-0.3)
- Concentratia maxima permisa (10 minutE) <10 ppm


 Mecanism:


- Citocromoxidazei → blocheaza respiratia celulara (e considerat mai activ ca CN- in blocarea citocromoxidazeI)

- 0.2-0.3 ppm → miros detectabil


- 100 ppm → se pierde mirosul

- 150 ppm paralizia nervului olfactiv


- 300-500 ppm → EPA, risc vital, deprimare respiratorie directa

- Alte manifestari:


- pierderi de constiinta

- greturi, varsaturi


- ameteli

- iritabilitate faringe, conjunctivita


- slabiciunea extremitatilor

- dispnee


- convulsii

- EPA cu cianoza


- Hemoptizie

- Laborator:


- SulfHb → incerta semnificatie

- Tratament :


- Stabilizare:

- Evacuare din zona contaminata


- Respiratoare autonome → butelii de oxigen

- Administrare de oxigen


- Anticonvulsivante

- Intubatie orotraheala (IOT)


- Cresterea eliminarii posibila cu oxigenoterapie hiperbara

- Antidot :


- Nitriti → MetHb

- MetHb + SH- → SHMetHb


- Nitrit de amil inhalare 30 minute
- Nitrit de Na 300 mg i.v. ( 10 ml solutie 3 % in 5 minutE)
- SHMetHb se detoxifica spontan in organism



- Tratament de sustinere:


- Reechilibrare hidro-electrolitica

- Combatere EPA



Intoxicatia acuta cu Pb



 Surse :


- Poluare

 Absorbtie:


- Digestiva :

- Adult 5-10%


- Copii 40%
- Plamani 50-70% din doza inhalata (particule cu diametrul < 1 μM)
- Piele : tetraetilul de Pb


 Distributie :


- Circulatie : → hematii T1/2 =35 zile

- Tesuturi moi : → T1/2 = 40 zile


- Oase (depoziT) → T1/2 = 20-30 zile

 Eliminare : predominant renal


 Mecanism toxicitatii:
- Blocarea gruparii SH (tioL) enzimatice si proteice → efecte difuze
- Consecinte :

- Blocarea biosintezei Hem-ului → anemie


- Neuropatie periferica (demielinizare segmentara si perifericA)

- Encefalopatie la copii


- Coma, convulsii

- Tulburari neuropsihice


- Leziuni tubilor proximali, ansa Henle

- Sdr. Fanconi :


- Aminoacidurie

- Fosfaturie


- Acidoza tubulara renala

- Glicozurie


 Clinic :


- Digestiv:


- Colici abdominale

- constipatie


- SN:
- Neuropatie periferica motorie → "semnul caderii pumnului" = afectarea extensorilor
- encefalopatie la copii

- voma persistenta


- ataxie

- sufocare


- convulsii

- Triada simptomatica:


- Anemie, apatie, anorexie

- Tratament :


- Antidot → chelatori:
- Dimercaprol (DMP,BAL) → in encefalopatia saturnemica
 Leaga atat Pb intra cat si cel extracelular

 Se injecteaza i.m. profund


 12-24 mg/kg/zi in 3-6 prize i.m. → 5-7 zile

 efecte adverse:


 iritabilitate

 anxietate


 voma, greata

 parestezii


 lacrimatie

- Ca EDTA Na2 → leaga Pb-ul extracelular


 Doze:

 Copii 50 mg/kg/zi


 Adult 1.5 g /zi injectabil i.m.; solutii diluate, i.v. 0.2-0.5% durata zile

 Se poate asocia cu BAL


 Efecte adverse:

- Renale → reversibile


- Penicilamina → eficienta scazuta

- Sustinere :


- Mentinerea diametrului urinar

- Tratamentul encefalopatiei


- Monitorizarea Pb-ului urinar si sangvin

- Convulsii → diazepam



Fe



 Sursa uzuala : preparate medicamentoase
 Doze toxice : > 20 mg/kgc

 Doze letale : 180-300 mg


 Absorbtia : transferina -feritina
 In supradozaj: absorbtia masiva prin depasirea transportului saturabil
 Mecanism → efecte:
- Depind de capacitatea de transport a transferinei
1. Fe liber → leziuni vasculare

2. Eliberare de histamina serotonina


3. iritatie digestiva → hemoragie gastrica si intestinala
4. leziuni hepatice → insuficienta hepatica
5. sdr. hepato-renal
6. cardio vascular : degenerescenta grasa a miocardului, permeabilitate capilara crescuta, hTA
7. acidoza metabolica

8. edem cerebral



 Clinic → 4 perioade:


- Perioada initiala :

- Iritatie gastro-intestinala


- Acidoza

- Hemoragie digestiva


- 30 min-2 ore postingestie

- voma


- diaree
- pot aparea fenomene nervoase, cardio-vasculare


- Perioada linistita :


- 12 ore

- aparenta stabilizare



- Perioada recurenta:


- 12-24 ore

- Gastro-intestinal:


- Hematemeza

- Melena


- Perforatie digestiva

- SNC :


- Letargie

- Coma


- Convulsii


- Cardio-vascular:


- Colaps vaso-motor

- Cianoza


- Edem pulmonar
- Ficat / rinichi → IR, tulburari de coagulare, hipoglicemie
- Metabolic: acidoza, hipoglicemie

- Perioada tardiva:


- Obstructie pilorica

- 4-6 sapt.



 Laborator:


- Fe normal 100 μg %

- 50-1000 μg % → intoxicatie marcata


- peste 1000 μg % → letal


 Tratament:


- Decontaminare:


- Emeza

- Lavaj gastrica


- Solutie orala in intoxicatii severe 5-10 g Deferoxamina
- Carbune activat → nu absoarbe Fe-ul dar absoarbe complexul Deferoxamina -Fe
- Eliminare:

- Exsangvinotransfuzia → foarte eficienta


- Antidot:
- Deferoxamina → cheleaza Fe-ul labil intracelular sau circulant
- Complex Deferoxamina-Fe se absoarbe mai putin digestiv

- Excretie urinara


- Doze:
- 40-90 mg/kgc i.m. repetat, nu se depasesc 6 g /zi
- Durata → pana la disparitia coloratiei urinare

- Sustinere:


- Fluide

- Pierderi sangvine



Arsen



 As5+ < toxicitatea As3+


 Cel mai toxic complex AsH3 = gazarsina folosita in industria semiconductorilor

 155 ppm → letal


 2 mg/ kg → efecte letale

 As3+ → liposolubil



 Distributie :


- In sange legat de globulina se redistribuie in organe legat de gruparile proteice SH (tioL)

- se depoziteaza in oase, par



 Eliminare:


- Renal in 4 zile aproape tot absorbit

 Mecanism efecte toxice:


- Inhibarea fosforilarii oxidative
- Lezarea gruparii SH enzimatice (ex: piruvat dehidrogenaza → se acumuleaza acid piruvic in sangE)


 Organe tinta:


- Inima → deprima contractilitatea, vasodilatatie, leziuni vasculare
- Gastro-intestinal → dilatatie vase splahnice, rupturi vasculare , sangerari
- Rinichi → necroza tubulara, oligurie, proteinurie, hematurie
- Piele → eritem, hiperkeratoza, hiperpigmentare, atrofie, piodermite
- SNC → resorbtia mielinei, neuropatie senzoriala, atrofie musculara
- Hepatic → degenerescenta grasa , necroza hepatica, ciroza
- Anexe piele → alopecie, unghii sfaramicioase

 Clinic :


- Gastrointestinal → 30 minute -2 ore

- Voma


- Diaree sangvinolenta


- Dureri abdominale


- Arsuri esofagiene

- Miros de usturoi respiratie si saliva


- Intoxicatie severa:

- Deprimare cardio-circulatorie, soc


- Edem cerebral


- Cefalee


- Letargie

- Delir


- Coma

- Convulsii


- Deces → 24 ore-4 zile → insuficienta circulatorie

- Sechele ulterioare la supravietuire:


- Icter

- IR


- Mioglobinurie

- Diagnostic clinic:


- Dureri abdominale intense

- Diaree sangvinolenta


- Albuminurie

- Miros de usturoi


- Nivel crescut in par si absorbtie in urina → expunere exogena

 Tratament:


- Decontaminare:


- Ipeca - lavaj 4-6 ore postingestie


- Carbune activat → eficacitate relativa

- Purgative → eficacitate relativa


- Arsenicul nu e usor dializabil


- Antidot:

- Chelatori:


- Dimercaprol (BAL) → toate expunerile la arsen , exceptie AsH3 inhalator = gazarsina

 Doza:


 3-5mg/kg i.m la 4 ore 2 zile si 3 mg/kg la 12 ore 7 zile
 Eficacitate pentru sdr. hematologic, nu si pentru sdr neurologic
- Penicilamina → mai bine tolerata

 Oral 50 mg x 4 /zi


- Sustinere:


- Fluide → electroliti


- hTA → fluide, vasopresoare

- EKG


- Edem pulmonar

- AsH3:


- Gaz

- Oxigen


- Fluide

- Exsangvinotransfuzia daca Hb libera > 1.5 g










Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor