Index » Boli Si Tratamente » Boli
» HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

Pierderea de sange de la nivelul tractului digestiv superior se traduce clinic prinhematemezasi melena. Hemoragia digestiva superioara (HDS) este una din marile urgente digestive si apare la aproximativ 44-144/100 000 locuitori (Utley 1987). Afecteaza pacientii la varsta activa, realizand o mortalitate de 8-10% (neschimbata in ultimii 40 de anI) si de aplicare corecta a conduitei diagnostice si terapeutice depinde viata bolnavului, deoarece multe din afectinile cauzatoare de HDS nu sunt prin ele insele de mare gravitate (gastrite erozive, ulcerele de staza" class="alin2">ulcere gastrice sau duodenalE).



Factori responsabili:

- Pe primul loc se situeaza varsta pacientilor cu HDS. Proport ia celor in varsta peste 60 de ani a crescut in ultimii 40 de ani, iar mortalitatea prin HDS creste logaritmic cu varsta.

- Al doilea factor (care de fapt este in stransa legatura cu primuL) este reprezentat de bolile asociate, mai frecvente la varstnici. Multi dintre acestia au boli cardiovasculare, renale, infectii sau neoplazii. Aparitia HDS pe un asemenea fond determina o crestere substantiala a mortalitatii. De asemenea cresterea mortalitattii este reprezentata de sangerarile care apar la pacienti cu afectiuni greu sau imposibil de tratat. Astfel, HDS prin rupturi de varice_esofagiene cunoaste o mortalitate ridicata-datorita cirozei care poate fi agravata letal prin episodul hemoragic sau hemoragia poate surveni in faza finala a evolutiei bolii.

- un alt grup de factori este reprezentat de lipsa mijloacelor moderae de diagnostic, de inexistenta unor servicii bine utilate de terapie intensiva de conduita insufficient codificata si de neutralizarea mijloacelor moderne de terapie a HDS la acelasi nivel in diferitele tari sau centre de gastroenterologie. In tara noastra, doar cateva centre sunt capabile sa aplice corect si competent mijloacele moderne de diagnostic si tratament.

Caracteristicile episodului hemoragic pot influenta de asemenea evolutia ulterioara si mortalitatea. Severitatea hemoragiei in lipsa tendintei de autolimitare, recurenta acesteia sunt tot atatia factori de prognostic sever. Identificarea pacientilor cu risc crescut este unul din obiectele importante ale echipei.



CLINICA



Examenul clinic metodic este intotdeauna precedat de culegerea de date pentru antecedentelepersonale fiziologice sau patologice si heredocolaterale care impreuna cu manifestarile, simptomele clinice si tulburarile functionale vor canaliza mult mai direct explorarile si stabilirea diagnosticului clinic pentru tratament si recuperare cat mai rapid efectuate.

HDS poate fi cronica sau acuta. In hemoragiile cornice pierderea de sange nu este evidenta si pacientii se prezinta pentru simptome care sunt consecinta pierderilor indelungate (sindrom anemiC). In hemoragiile acute sangerarea se exteriorizeaza prin hematemeza, melena sau rectoragie (hemotocheziA).



Hematemeza este exteriorizarea prin varsaturi a hemoragiei, care se produce in tubul digestiv proximal pana la unghiul Treitz al duodenului. Sangele poate fi rosu, rossu-brun cu chiaguri sau in "zat de cafea", aspecte respective depinzand de timpul cat sangele a stationat in stomac si de prezenta acidului clorhidric. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul sa piarda peste 1000 ml. sange, ceea ce confera acestei manifestari un indice de gravitate fata de melena.



Melena este exteriorizarea prin scaun a sangelui, sub forma clasica de scaune negre-lucioase "ca pacura", ca urmare a transformarii hemoglobinei in hematina.Pentru aparitia unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sange. O cantitate mai mare de sange pierdut face ca melena sa dureze o perioada de 3 zile. Scaunele melenice apar din sangerarile superioare, dar stagnarea mai indelungata in intestin sau colon a sangelui poate duce la colorarea in negru a scaunului chiar daca sangerarea este joasa.



Hematochezia (rectoragiA) inseamna pierderea de sange (putin sau deloc modiflcaT) pe cale rectala. Obisnuit, aceasta apare in urma unor pierderi mari sau moderate de la nivelul tractului digestiv inferior. Cand acest tip de sangerare este urmarea unei HDS-ea reflecta o pierdere masiva, mai mare de 1000 ml.



Simptomatologia in HDS este determinata de anemia acuta care se instaleaza si de tulburarile hemodinamice ce se produc ca urmare a pierderii de sange. Bolile asociate determina de asemenea,o serie de simptome si pot influenta evolutia ulterioara a pacientului. Aparitia si gravitatea simptomelor este in general paralela cu cantitatea de sange pierdut.

Semnele clinice generale ale hemoragiei digestive superioare(HDS) se instaleaza daca pierderea de sange depaseste 500 ml. Totusi, bolnavii anemici, la varstnici, chiar pierderi mai mici pot determina aparifia simptomelor subiective.

In hemoragiile usoare, pacientii acuza ameteli, astenie, sete, se constata accelerarea pulsului si reduceri ale valorilor tensiunii arteriale. Accelerarea pulsului cu 20 de batai pe minut si reducerea tensiunii arteriale maxime in ortostatism cu 10-20 mm, indica pierderea a aproximativ 1000 ml de sange.

In formele medii, pulsul este de 100 de batai pe minut, iar valorile tensiunii arteriale maxime scad in jurul valorii de 100 mm Hg. Apar transpiratii reci, greturi, sete, ameteli, paloare extrema si chiar lipotomii la emisia de scaun sau odata cu aparitia hematemezei.

In hemoragiile grave, se pierde peste 40% din volumul sanguin, semnele clinice sunt foarte pronuntate, la cele anterioare adaugandu-se pierderea de cunostinta si stare de soc. Pulsul este de peste 120 batai pe minut, iar tensiunea arteriala sub 100mmHg, de regula 60-70, sau chiar 0.

Concordanta cu cantitatea sangelui pierdut nu este intotdeauna lineara. Un batran diabetic poate reprezenta soc hipovolemic la pierderi de 10% din volumul sanguin, iar un tanar poate tolera bine pierderi mari. Pe un fond ischemic cronic (cerebral sau cardiaC), se pot instala accidente vasculo-cerebrale sau infarct miocardic acut, uneori silentios .

Prezenta sangelui in intestine poate determina aparitia subfebrilitatilor. In cazul coexistentei unor afectiuni organice (renale, cardiace, hepaticE), evolutia acestora este agravata de HDS. O situate speciala o reprezinta ciroza hepatica in care aparitia hemoragiei varicele agraveaza sau determina instalarea encefalopatiei hepatoportale.

DIAGNOSTICUL HDS





Etape



1. Stabilirea realitatii hemoragiei digestive superioare. Se exclud consumul de alimente cucontinut bogat sanguin(sangeretE) sau care pot colora scaunul (sfecla rosie, afinE). Sangerarilebucofaringiene (hemoragii dentare, epistaxiS) intalnite mai ales la copii cu inghitirea sangelui,pot determina aparitia scaunelor melenice. Trebuie excluse, de asemenea, consumul demedicamente care pot colora in negru scaunele (fier, bismuT). Pentru "hematemeza" aparutala un consumator de alcool, trebuie exclus consumul de cafea, compot de prune, vin rosucare pot conferi varsaturi aspectul caracteristic al hematemezei.



2. Localizarea sediului hemoragiei este un moment important al diagnosticului si inseamnastabilirea diagnosticului de hemoragie digestiva superioara daca sediul este deasupraligamentului lui Treiz, sau inferioara daca este sub aceasta. Prezenta hematemezei este unsemn sigur de hemoragie superioara. Absenta ei nu include sediul malt. Desi in mod obisnuit este urmarea degradarii micaibiene a hemoglobinei si denota sediul malt al hemoragiei, in cazuri rare cand debitul sangerarii este redus si asociaza o hipomotilitate clonica se pot inregistra scaune melenice s in sangerarile inferioare.

Hematochezia(rectoragiA) reflecta in general sangerarea colonica. Totusi, se impuneeliminarea HDS caci unele sangerari masive se pot asocia cu tranzit intestinal accelerat si cuaparitia sangelui rosu in scaun. Introducerea unei sonde de aspirate poate fi de un real ajutor daca se aspira suc hemoragic. Aspiratul clar nu exclude insa o sangerare superiuoara.



S-a constatat ca uneori, ulcerele duodenale pot sangera masiv fara sa existe un reflux duodeno-gastric si deci aspiratul ramane clar. Pentru sangerarea superioara mai pledeaza zgomote hidroaerice-urmare peristaltismului accelerat, care lipseste in hemoragiile inferioare si cresterea azotului sanguin de asemenea prezent doar in hemoragiile superioare (absortia intestinala a sangelui.



3. Stabilirea gravitatii hemoragiei, se face prin evaluarea semnelor hemodinamice emulate,stabilitatea sau instabilitatea lor cantitatea de sange pierdut prin hematemeza sau melena,cantitatea de sange necesara pentru redresare hemodinamica, cantitate de sange evidentiatala examenul endoscopic in stomacul pacientului, sau cantitatea de sange extrasa prin sondade aspirate. Repetarea sangerarii in primele 48 de ore de la internare este un indice degravitate. De asemenea, prezenta hematemezei. Vasele vizibile la examenul endoscopic incraterul ulceros, reprezinta un factor de gravitate prin riscul de resangerare.















FACTORII DE GRAVITATE IN HDS SUNT:





- Varsta peste 60 de ani

- Hematemeza

- Recurenta hemoragiei in spital (primele 48 de orE)

- Hemoragia active in momentul internarii sau al examenului endoscopic

- Vasele vizibile in craterul ulceros (endoscopiC)

- Ciroza hepatica (sangerare din varicE)

- Prezenta unor boli asociate severe (insuficienla cardiaca, insuficienta Respiratori.

De asemenea, si alte date culese la examenul endoscopic pot constitui indicatori de gravitate ai bolii prin riscul de repetare a hemoragiei.

Astfel, sangerarea arteriala, (sangerarea pulsatila"), cheagul in crater sau membrane hematica care acopera leziunea sunt constatari care arata gravitatea hemoragiei. In lipsa acestor "stigmate" (20-50% dintre pacientI) boala are un curs beningn, cu sansa redusa de resangerare si de chirurgie de urgenta (0-3%). In schimb, sangerarea in jet, arteriala, are sanse de repetare in peste 80% dintre cazuri, iar chirurgia de urgenta este necesara la peste 20% dintre pacienti (date ale Asociatiei Amaricane de Endoscopie digestivA).

Vasele vizibile (chiagul "santinele") se intalnesc la 18-25% dintre pacienti cu HDS de restrangere poate depasi 50%.

Studii recente arata ca impreuna-sangerarea arteriala si vasele vizibile-acopera 90% dintre cazurile de ulcer care resangereaza si peste 70-95% sunt supuse chirurgiei de urgenta-inregistrand o mortalitate de peste 60%.

Cumularea datelor endoscopice cu cele hemodinamice constituie de asemenea indicatori important de prognostic. Resangerarea s-a constatat la 2% dintre pacientii fara instabilitate hemodinamica si la 40% dintre cei in stare de soc. Iar daca este prezenta la 50% dintre cei cu vase vizibile, ea" se ridica la 79% daca pacientii au vase vizibile si stare de soc.

Localizarea ulcerului constituie u n alt factor de gravitate. Astfel, s-a constatat carecurenta hemoragiei, ca si mortalitatea mai crescuta apartin mai de graba ulcerului gastric decat celui duodenal.

Proximitatea unui vas important: artera gastro-duodenala-m ulcerul duodenal posterior, artera gastrica in ulcerele gastrice inalte ale micii curburi, confera acestor localizari gravitate crescuta.

Stabilirea etiologiei. Pentru acestea este necesara o analiza minitioasa si utilizarea unor explorari specifice.

Hemoragia mai poate proveni din sindromul Mallory-Weiss, cancer gastric, tumori benigne gastrice sau duodenale, angiodisplazii.















CAUZELE HEMORAGIEI DIGESTIVE SUPERIOARE



1. Cauze fervente (peste 1%)

- Ulcerul gastro-duodenal

- Gastrita eroziva

- Duodenita eroziva

- Varicele esofagiene

- Sindromul Mallory-Weiss

- Esofagita eroziva

- Tumori maligne (cancer gastric si esofagiaN)

- Tumori benigne: leiomiome, adenoame, lipoame neurinoase

- Hemangioane

- Malformatii vasculare

2. Cauze rare ( sub 1%)

- Varice gastrice sau duodenale

- Ulcerul Dieulafoy

- Fistule aorto-enterice

- Gastropatia congestiva

- Ischemia

- Boala Chrom

- Traume, corpi straini

- Tumori metastatice: melanom, delasin, pancreas, plamani, rinichi

- Gastrita-enterita de iradiere

- Colagenoze

- Vasculite

- Endometrioza

Pentru stabilirea etiologiei sunt importante evidentierea unor elemente clinice specifice: ingestia recenta si importanta de alcool sau a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene

( pentru gastrita erozivA); consumul cronic indelungat, de alcool, icterul, rubeola palmara, stelutele vasculare, circulatia colaterala, ascita, ficatul ferm cu marginea ascutita, splenomegalia (pentru ciroza hepaticA) si aparitia hematemezei dupa varsaturi repetate (in colici biliare, alcoolisM) sau dupa sughit rebel ( pentru sindromul Mallory-WeisS).

Ulcerul gastroduodenal recunoaste trecutul dispeptic indelungat, cu dureri nocturne si aparitii sezoniere si eventual, consum recent de antiinflamatoare. Teleangiectaziile cutanate pot constitui un indiciu tegumentar al angiodisplaziilor digestive ( sindrom Rendu-Osler-WebeR). Pigmentarea buzelor poate fi un indiciu pentru polipoza intestinala si gastrica( sindrom Peutz-JegherS).



Particularitati legate de etiologie:

Boala ulcerousa constituie cauza cea mai fregventa a HDS. In unele statistici, fregventa celor doua localizari depaseste 50%. Ulcerul gastric si duodenal reprezinta impreuna 63% din cazurile diagnosticate cu HDS ( ulcerul duodenal 35% respectiv 28% ulcerul gastriC).

Ulcerul peptic postoperator produce in jur de 2% dintre hemoragii. In studiile prospective s-a aratat ca urmarirea in timp de 10 ani a pacientilor ulcerosi constata aparitia hemoragiei si la 15-25% dintre ei. Nu se constata in ciuda aparetelor si a prezumtiilor anterioare o diferenta sezoniera semnificativa. Hemoragia poate apare la orice varsta, dar este mai fregventa la varstnici ( varsta medie intre 55-65 de anI).

In momentul hemoragiei se poate constata un trecut ulceros simptomatic sau a HDS in antecedente la 30-40% dintre pacienti. Acestia au de regula un prognostic mai favorabil decat cei la care nu se poate constata un trecut dispeptic, dintre care multi varstnici, cu boli grave si al caror risc este crescut. Aparitia concomitenta a hemoragiei cu perforatie poate fi intalnita la cel mult 1% dintre pacienti. In aceste cazuri durerea epigastrica persistenta, febra, leucocitoza si tahicardia disproportionate sau persistenta in ciuda echilibrarii hidro-electrolitice sunt semne de prezumtie.

In ciuda progreselor inregistrate in terapia intensiva si chirurgie, ca si a imbunatatirilor de diagnostic, mortalitatea s-a modificat putin in ultimii 50 de ani si tuandu-se intre 5-14%.

Aceasta se datoreste in primul rand, asa cum am vazut, numarul tot mai mare de pacienti peste 60 de ani, cu boli asociate severe, care fac hemoragii din ulcerele gastro-duodenale. Un factor important de gravitate este aparitia hemoragiei ulceroase la pacienti internati, pentru alte afectiuni. La acestia, mortalitatea se ridica la 40-60% in special datorita gravitatii afectiunilor asociate si interventiei chirurgicale de urgenta necesara la mai mult de 35% dintre ei.

Dupa cum se stie, mortalitatea postoperatorie in chirurgia de urgenta este mult mai ridicata decat in cea electiva (20-40% fata de 5-8%).



Aparitia HDS la bolnavii cu stomac operat se datoreste catorva cauzeprincipale:

- rezectia insuficienta sau vagotomie incompleta

- pastrarea antrului, anastamoza inacdecvata

- sindrom Zolinger-Elison,

- tratament medicamentos inadecvat

- fumatul

- antiinflamatoarelor nesteroidiene, sunt factorori favorizanti importanti in declansarea HDS la ulcerosi



Alte cauze ale HDS



Gastritele erozive reprezinta o cauza importanta de HDS, unele statistici mergand pana la 25%. Etiologia gastritelor erosive este variata si poate fi indentificata anamnezic. Endoscopic si histologic, aspectul este indentic indiferent de etiologie. Endoscopic seevidentiaza hemoragii sub epiteleale, denudari plate sau usor deplasate care realizeaza aspectul de eroziuni sau ulcerate acoperite cu membrane hematice ( stigmatul hemoragiei recentE ), sau cu membrane fibrinoase inconjurate de un inel eritematos. Nu exista o corelatie intre severitatea leziunilor si simtomatologie. Leziuni evidente, multiple, pot fi constatate la voluntary sanatosi fara sa produca hemoragii.





Aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene sau factori etiologici cei mai importanti. Foarte multi consumatori de antiinflamatoare fac HDS, iar unii dintre ei au numai leziuni ale mucoasei gastrice. Hemoragiile sunt mai frecvente la varsnici. Leziunile mucoase sunt mai frecvent localizate antral. Hemoragiile sunt in general autolimitate.

Este de remarcat ca hemoragia poate apare, desi mai rar, si la administrarile parenterale, rectale sau antinflamatoarele tamponate (aspirina calcicA).

Alcoolul poate produce gastrite erozive si HDS ca si antiinflamatoarele.

Leziunile de stres desi fac parte din categoria gastritelor erosive se evidentiaza prin gravitatea evolutiei, determinate cel mai des de boala de baza; pacienti in stare critica din servicile de terapie intensive.

Leziuniile endoscopice sunt caracteristice: ulcerate, mari, multiple, localizate cu predilectie in fornix si corpul gastric. Numai 10-20% dintre pacienti cu leziuni ale mucoasei gastrice dezvolta hemoragi "deschise". La acestia de regula nu sau aplicat masurile de prevenire a HDS: antisecretoarele, protectoare ale mucoasei, prostaglandine. Mortalitetea pacientilor cu HDS ajunje la 50-80%, fata de 10-25% dintre cei cu leziuni de stress dar fara hemoragie. Mecanismul de producere a leziunilor este realizat de o combinatie de factori in care intra: ischemia mucoasei, diminuarea secretiei de mucus si bicarbonate, in conditiile secretiei normale sau crescute de acid clorhidric si pepsina, retrodifuziunea ionica de hidrogen.



Stomacul in "pepene verde" este o forma particulara de gastropatie intalnita in hipertensiunea portala. Endoscopic, se constata prezenta in antru a pliurilor convergente, longitudinale, vasculare, angioide, concomitent cu gastrita atrofica fundica cu aclorhidrie. Poate duce la anemii prin hemoragii oculte, repetate, sau poate determina HDS patente. Tratamentul cu inhibitori H2, sucralfat si chiar substitutia cu fier sau transfuziile nu dau rezultate.



Ectaziile vasculare pot fi tratate endoscopic prin electrocoagulare (electrod calD) sau, in caz de esec, se recomanda arterectomia ,dar este grevata de mortalitatea operatorie ridicata.



Duodenita reprezinta in unele statistici pana la 9% dintre cazurile HDS. Poate apare in conditii de stress ( concomitent sau nu cu modificarile gastricE) dupa indigestia de antiinflamatoare nesteroidiene sau alcool, infectii, ischemie, insuficienta renala. Totusi cel mai fregvent se intalneste in cadrul bolii ulceroase (boala MaynihaM) concomitent cu ulcerul duodenal sau in lipsa acestuia dar in acelasi context simptomatic si secretor, ca o faza premergatoare sau alternative a aparitiei ulcerului.

Endoscopic se constata hiperemie, mucoasa ingrosata, fiiabilitate, eroziuni. Tratamentul este acelasi ca si pentru ulcerul duodenal - cu antiacide, alcaline si se inregistreza atat disparitia simptomelor cat si ameliorarea si histologica. I n caz de HDS, aceasta este cel mai edesea autolimitata, mai ales daca a aparut in urma consumului de antiinflamatoare sau alcool.



Esofagita. In diferitele statistici ponderea esofagitei variaza intre 2-8%. Cel mai adesea este secundata refluxului gastroesofagian si cunoaste grade diferite de gravitate: hiperemie, eroziuni, ulceratii. Hemoragiile sunt prezente in formele avansate, de esofagita severa, cu ulceratii extinse sau chiar ulcere esofagiene. Raspund la tratamentul conservativ: alcaline, antiacide (omeprazoL), continuand cu tratamentul de durata al esofagitei de reflux.

La pacientii imunocompromisi, sub tratament indelungat cu imunosupresisive sau antibiotice pot apare esofagite grave cu hemoragii consecutive.

Foarte rar, esofagitele secundare ingestiei de drajeuri sau tablete pot declansa HDS. Este vorba despre pacientii care inghit seara in pat, fara apa, antibiotice sau saruri de potasiu. Prin stagnarea indelungata in esofag se produce o ulceratie, vizibila endoscopic care poate fi cauza HDS.



Sindromul Mallory-Weiss. Determina HDS in aproximativ 5-15% din cazuri. Frecventa descrierii a crescut odata cu utilizarea larga a endoscopiei de urgenta, cu perfectionarea aparaturii (video-endoscopiA) si cresterea experientei endoscopistilor. Se caracterizeaza prin prezenta unei ulceratii - rupturi - a mucoasei la nivelul jonctiunii eso-gastrice, cu lungime de 3-5 cm si inaltime de 2-3 mm.

Ruptura vasculara - de obicei arteriala - concomitenta - duce la HDS care poate avea gravitate foarte variata - de la mici hemoragii care nu necesita tratament pana la hemoragii grave - grevate de o mortalitate ce poate ajunge la 8%. Manifestarea clasica a HDS este prin hematemeza. Se estimeaza totusi ca in 5-10% hematemeza poate lipsi si HDS se manifesta prin melena sau hematochezie.

Syndrom Mallory-Weiss apare i n urma efortului de greata, varsaturi repetate sau sughit rebel este foarte fregvent la barbati si la cei cu hernie hiatala.

Diagnosticul endoscopic este posibil in primele 24 h in peste 90% din cazuri, procentul scazand cu cat endoscopia este mai intarziata. Radiologic leziunea nu poate fi descoperita decat rareori si numai in examinarea in dublu contrast. Este posibil diagnosticul angiografic, prin arterigrafie care evidentiaza sediul sangerarii. Aceasta se opreste spontan in majoritatea cazurilor (75-90%), astfel incat tratamentul se rezuma la suportul hemodinamic si apoi hematologic de substitutie. Utilizarea sondei Sangtaken-Blakemore este teoretic ineficienta.

Aproximativ 5-10% dintre pacienti necesita interventie chirurgicala: sutura ulceratiei dintr-o gastronomie longitudinala anterioara.



Malformatiile vasculare. Sunt tot mai fregvent descrise ca si cauza de HDS dupa introducerea pe scara larga a endoscopiei de urgenta.

1. Angiodisplaziile sunt malformatii venoase caracteristice prin dilatatii cu pereti subtiri ale vaselor si capilarelor mucoase si submucoase. Apar ca leziuni castigate si se manifesta tardiv, in jurul varstei de 60 de ani, spre deosebire de malformatiile anteriovenoase congenitale care se manifesta in tinerete.

Localizarea poate fi in orice segment al tubul digestiv, fiind descries initial pe colon unde reprezinta principala cauza de sangerare intermitenta la pacienti de peste 60 de ani.

Diagnosticul este endoscopic. Se evidentiaza sub forma unor mici leziuni eritematoare plate sau usor elevate, cu margini circulare sau stelate, uneori inconjurate de halou pal. Au diametrul de aproximativ 5 mm si la compresiune devin albe sau sangereaza. Diagnosticul etiologic este posibil in prezenta hemoragiei active si posibil atunci cand leziunile de angiodisplazie sunt PREZENTE la un pacient care a sangerat in trecutul apropiat si nu se constata alta cauza.

Angiografia poate depista sediul hemoragiilor, atunci cand endoscopia nu a depistat cauza sau cand segmentul de unde pacientul sangereaza nu este accesibil examenul endoscopic.

Dispersia mare a leziunilor face tratamentul dificil. Sunt utilizate tehnicile endoscopice de electrocoagulare, injectiile sclerozante (moruat de sodiu, alcooL) fotocoagularea laser.

Chirurgia, uneori in lipsa diagnosticului precis al sediului sau chiar al cauzei, constituie metoda utilizata in cauzele de insucces terapeutic endoscopic, cu hemoragii in repetitie sau severe.

2. Boala Weber-Randu-Osler se manifesta prin malformatii vasculare musculo-cutanate si viscerale, congenitale, transmise prin mecanism autosomal dominant. Pot coexista toate cele trei forme de prezentare: teleangieclazia, malformatiile arterio-venoase si anevrismele.

Manifestarea hemoragica apare in decada 4 sau 5 de viata. Majoritatea pacientilor fac hemoragii mici, repetate, cu anemii feriprive severe.

Tratamentul endoscopic consta in scleroterapie, electrocoagulare, laser. In hemoragiile grave rezectia chirurgicala se impune.

3. Hemobilia reprezinta sangerarea din arborele biliar, cu exteriorizarea digestiva, de regula prin melena si este urmarea unei comunicari intre tractul biliar si vasele sanguine. Sangerarile abundente pot duce la formarea de chiaguri in calea biliara principala cu icter, durere si distensie hepatica.

Sunt urmarea traumatismelor hepatice, cel mai des iatrogene -punctii diagnostice sau proceduri terapeutice - cancerelor de vezicula biliara sau de cai biliare, parazitii, anevrisme.

Endoscopia exclude alte cauze de HDS si poate evidentia scurgerea de sange prin ampula lui Vater. Etiologia se va stabili utilizand mijloace imagistice (ecografie, ecodoppler, tomografie computerizata sau arteriografiA).

Hemoragiile se pot opri spontan. in caz contrar, este necesara interventia chirurgicala cu ligatura vaselor in cauza.

4. Ulcerul Dieulafoy a fost descris in 1987 ca o leziune sangeranda cauzatoare de moarte. Se datoreste unei malformatii vasculare, artera dilatata tortuoasa, care se trombozeaza si perforeaza mucoasa gastrica producand hemoragii masive, in plina sanatate si neansotite de alte simptone digestive.

Endoscopic se constata o mica ulceratie, abia vizibila, sau doar un vas sangerand pe peretele posterior gastric in treimea superioara. Daca hemoragia este oprita se poate observa un vas cu chiag aderent pe peretele posterior gastric, la 5-6 cm de jonctiunea eco-gastrica.

Tratamentul endoscopic: electrocoagularea, fotocoagulare, injectii hemostatice (alcool, moruaT).

Esecul terapeutic impune interventia chirurgicala, in peste 20% dintre cazuri aceasta se practica fara ca sursa sa fi fost identificata.

5. Fistule aorto-enterice constituie o cauza rara de HDS, masive, cel mai adesea fatale. Apar an anevrismele aortice, mai fregvent dupa protezarea lor. Exteriorizarea hemoragiei este prin hematemeza, melena, rectoragii. Rareori pot aparea hemoragii mici oculte. Pot fi prezente dureri abdominale, febra, dureri lombare.

Necunoasterea originii sangerarii are consecinte letale. Se vor utiliza metode imagistice moderne, arteriografia, singura sansa a pacientului fiind interventia chirurgicala cu refacerea integritatii aortei si a duodenului.

6. Hemoragiile digestive la cirotici -hemoragiile variceale. Pacientii cu ciroza hepatica pot face hemoragii care sa aiba cauze si sedii foarte diferite: din varicele esofagiene, din varice gastrice sau duodenale, din gastropatia congestiva sau stomacul in pepene verde, din hemoroizi.

Varicele esofagiene se dezvolta datorita hipertensiunii portale, deci ele vor fi prezente si la pacientii cu hipertensiune portala de alte cauze decat ciroza hepatica. Pentru producerea varicelor este nevoie ca hipertensiunea portala sa depaseasca 10-20 mm Hg.Prezenta varicelor reprezinta doar un risc crescut de hemoragie. Exista pacienti cu ciroza s,i varice care nu fac niciodata ruptura de varice. Doar o treime din cei care au varice vor dezvolta HDS. Urmaririle indelungate arata ca aproximativ 10% dintre pacientii urmariti dezvolta HDS intr-un an.

Nu exista criterii precise care sa arate ca un bonav sau altul va face ruptura de varice.

Factori de risc: varicele de grad mare (III sau IV dupa tipul clasificarii, coloratia albastra a varicelor, semnele rosii pe suprafata varicelor (red color sigN) "marcile" rosii, punctele rosii ca cireasa, zonele hematochistice, culoarea rosie difuza, eroziunile, extinderea superioara a varicelor. Cresterile bruste de tensiune (effort de ridicare, tuseA), ascita (mai ales cand se instaleaza rapiD), modificarile in volum plasmatic, reducerea coagulabilitatii, constituie tot atatia factori de risc.

Hemoragiile variceale se produc prin ruptura - explozia tractului variceal. Ruptura se produce in ultimii 5 cm supracardiali ai traiectelor variciale siuneori , ruperea unor varice duodenale. Sangerarile din varicele gastrice sunt mai grave si mai greu de tratat decat cele din varicele esofagiene.

Gravitatea sangerarilor variceale este foarte mare. Mortalitatea in cursul primului episode hemoragic este de peste 30%. La 6 saptamani de la hemoragie, mortalitatea atinge 40-45%. Mortalitatea este foarte ridicata la cei care repeta in cursul spitalizarii hemoragia si aproape 2/3 pot repea episodul hemoragic daca nu sunt luate masuri de prevenire.

Mortalitatea ridicata se doreste pe de o parte gravitatii hemoragiei, care in rupturile mari poate duce la exanghinare dar si rezervei functionale hepatice.

Dezechilibrarea de acest tip poate surveni si la pacientii din stadiul A si B Child, motiv pentru care instituirea rapida si eficienta a masurilor au o importanta deosebita in cresterea numarului de supravietuitori. In sfarsit, hemoragia poate surveni in faza finala a evolutiei cirozei hepatice sau la bolnavi cu cancer hepatic la care este prezenta encefalopatia si insuficienta hepatica este ireversibila. In asemenea situatii hemoragia face parte din complexul clinic final si hemostaza nu are repercursiuni asupra mersului bolii. Totusi, intrucat este destul de dificil de evaluat punctul exact al evolutiei in care se afla fiecare pacient, conduita general va fi de efectuare a hemostazei in ideea ca pacientul are inca rezerve functionale iar encealopatia a putut fi indusa sau agravata de hemoragie.

In marea majoritate a cazurilor, hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva in repetitie. Pacientii sunt cu suferinta hepatica cunoscuta sau sunt prezente semnele clinice ale suferintei hepatice. ascita, circulatia colaterala, icterul, rubeola palmara, stelutele vasculare.

Endoscopia diagnostica este obligatorie caci pacientii cu ciroza cunoscuta sau evidentiata pot sangera si din alte cauze: ulcere, gastrite erozive, cancere

Tratamentul de electie este scleroterapia care se practica imediat dupa ce s-a constatat sursa variceala a hemoragiei. In lipsa se pot incerca: balonasul compresiv, vasopresina sau succedaneele, somatostatita sau octreodidul. In hemoragiile mari, imposibil de controlat medicamentos sau endoscopic, se pot incerca metodele chirurgicale: transectii, ligaturi, sau portocav.



INVESTIGATII

ENDOSCOPIA Astazi este un anim acceptat ca endoscopia trebuie sa fie prima procedura de diagnostic . Ea poate stabili diagnosticul etiologic, gravitatea hemoragiei, situatia ei - daca este oprita sau activa - si se poate oferi date privind evolutia ulceroasa, riscul de resangerare. Mai mult, in functie de etiologie, o parte de indicatii utile privind mijloacele terapeutice cele mai adecvate: neinvazive, endoscopice, chirurgicale.

Endoscopia poate fi efectuata imediat dupa prezentarea bolnavului, in urgenta, ceea ce inseamna in primele 12-24 h, si endoscopia de rutina care se practica la pacientul stabil din punct de vedere hemodinamic.

Endoscopia imediata este necesara numai in rare cazuri, cand exista pericolul de exanghinare. Este dificil de executat, pacientii sunt instabili hemodinamic, exista pericolul aspiratiei, iar cantitatea mare de sange din stomac face examinarea dificila, cu procent ridicat de cazuri fara diagnostic.

Dupa 3-6 h, o mare parte din hemoragii se opresc, se reuseste echilibrarea sau ameliorarea hemodinamica, explorarea este mai facila iar rezultatele mai bune. Se apreciaza ca in primele 12 h se surprind inca in activitate peste 40% dintre pacienti iar indicele de diagnostic depaseste 90%. Mai mult, majoritatea resangerarilor se inregistreaza in primele 48 h, astfel incat endoscopia efectuata anterior permite identificarea acestor cazuri si face posibila interventia terapeutica. O buna parte din leziunile care au sangerat pot dispare dupa 48 h: eroziunile gastrice. De aceea endoscopia de rutina se va practica imediat ce bolnavul este stabil si daca este posibil in primele 48 h.

La examenul endoscopic se pot prezenta urmatoarele tipuri de leziuni: sangerande, cu stigmate de sangerare recenta, nesangerande.



Stadiile forest aleHDSla examenul endoscopic

Sangerarea activa poate fi de tip arterial sau venos. Sqngerarea arteriala este intalnita la 5-10% dintre pacienti, are gravitate mare caci ramane continue si necesita interventia rapida sau predispune la recidiva. Sangerarea activa (arteriala si venoasA) are o mortalitate de 15-20% si necesita interventii chirurgicale in peste 25% din cazuri.

Stigmatele hemoragiei recente sunt constituite din: vasele vizibile, chiagul aderent, membrana hematica ce acopera leziunea.

Examenul radiologic baritat nu este indicat in explorarea de urgenta. El poate identifica cauza hemoragiei in numai 30-40% din cazuri. In afara dificultatilor de explorare a unui pacient in stare grava, examenul baridat mai are si alte dezavantaje. El poate impiedica o explorare endoscopica sau arteriografica ulterioara, nu poate identifica sursa sangerarii in cazurile cand se constata mai multe leziuni cu potential hemoragic, nu poate depista leziunile superficiale, are slaba sensibilitate in identificarea unor leziuni (varice esofagiene, ulcere duodenalE) si exista posibilitatea unor diagnostice false ( tumori, in prezenta unor chiaguri voluminoasE).

Arteriografia este o metoda valoroasa dar care se practica in servicii de specialitate care cer aparatura si personal de inalta calificare. Mai mult arteriografia poate depista sursa hemoragiei fara a putea preciza cauza ei.

Utilizarea radioizotopilor este mai rara si ofera aceleasi avantaje si dezavantaje ca si arteriografia.



CONDUITA DE URGENTA



Punctul esential al asistentei primare la un bolnav cu HDS este instituirea reechilibrarii hidroelectrolitice.

Este stabilit ca simpla actiune de sustinere hemodinamica duce la oprirea spontana a hemoragiei in primele 48 h la 80-85% dintre pacienti. Numai 15-20% vor intra in ingrijire specializata. Mai mult, de initierea corecta a acestor masuri de suport hidric, depinde de evolutia ulterioara a pacientilor cu hemoragii grave.



Prima masura consta in evaluarea clinica rapida a parametrilor hemodinamici. Este utila determinarea grupei sanguine in vederea eventualelor transfuzii. Daca este posibil se recolteaza sange pentru hematocrit, numaratoarea trombocitelor, indicii de coagulare, determinarea azotului (ureE). Ultima determinare constituie si o metoda de diferentiere intre hemoragiile superioare, in care creste, si cele inferioare, in care ramane nemodificata.

Pacientul poate fi asezat in pozitie Tredelenburg, pentru ameliorarea iritatiei cerebrale, dar asigurandu-se impotriva pericolului de aspiratie a continutului gastric hemoragic, mai ales la pacientii cu constienta alterata si reflexele diminuate.

Se prepara doua cai venoase largi si se instituie perfuzia cu solutii cristaloide. Coloizii nu sunt necesari decat daca este prezenta hipoalbuminemia. Cantitatea perfuzata va fi in fimctie de rezultatele obtinute, cand este posibil, inclusiv prin masurarea presiunii venoase centrale. La pacientii cu instabilitate hemodinamica poate fi necesara instalarea unui cateter Swan-Granz.

Parametrii hemodinamici pot fi inselatori in cazul pacientilor care se afla in tratament cu betablocante (cardiaci, ciroticI). Instabilitatea hemodinamica, cresterea frecventei pulsului, prabusirea TA, in ciuda masurilor instituite de nota gravitatea hemoragiei si activitatea ei.

Transfuziile de sange au ca obiect principal ameliorarea oxigenarii tesuturilor si in general, erau indicate la pacientii cu hematocrit sub 30%. In plus, sangele realizeaza si o corectare a deficitului de coagulare daca este prezent.

Astazi, datorita riscului complicatiilor - inclusive cel de transmitere de virusi - sangele integral isi pastreaza indicatia in cazul pierderilor masive, active. In rest, sunt preferate masa eritrocitara pentru ameliorarea oxigenarii si numai in cazuri rare se poate administra plasma proaspata.

Internarea pacientilor este de preferat sa se faca in servicii de terapie intensiva. Intrucat multi pacienti pot beneficia de masuri de terapie endoscopica, este de preferat ca serviciul de terapie intensiva sa apartina unei clinici de gastroenterologie sau unui serviciu chirurgical din apropierea unui astfel de serviciu.

Injectiile hemostatice sunt la ora actuala cea mai raspandita metoda de hemostaza in hemoragiile nevariceale.

Lavajul gastric constituie una dintre metodele clasice de interventie in HDS. Alaturi de imobilizare si regimul de foame sau lactat hidric, lavajul cu solutii hipoterme a constituit prima masura terapeutica in epoca noastra. Teoretic s-a crezut ca hipotermia produce vasoconstrictie si prin aceasta se realizeaza hemostaza. Cercetarile recente ne arata ca desi la scaderea temperaturii intragastrice cu 15 grade °C se reduce fluxul sanguin cu 66%, totusi timpul de sangerare se prelungeste de 3,3%, ca si timpul de protrombina si de coagulare care de asemenea cresc. Mai mult, hipertermia gastrica poate fi insotita de fenomene de hipotermie generalizata, aritmii ventriculare, care pun viata pacientului in pericol. Din aceste motive, s-a renuntat la lavajul hipotermic in toate vanantele sale (masina de "racit", aplicarea de solutii saline si gheatA) si chiar la clasica punga de ghiata pe abdomen.

Ramane in uz, chiar si o raspandire din ce in ce mai mare, introducerea in solutia de lavaj, sau doar administrarea pe sonda sau inghitirea adrenalinei sau nonadrenalinei. Efectele secundare nu apar datorita absorbtiei si distrugerii rapide la nivelul ficatului.



Vasopresina (hormonul antidiuretiC). Este cunoscuta de multa vreme actiunea de reglare a volumului intravascular si a osmolaritatii precum si influenza asupra cordului (fractia de ejectiE) si reducerea fluxului sanguin splahnic. Acestea au constituit argumente teoretice ale utilizarii vasopresiuni in tratamentul HDS.

Reducerea fluxului sanguin la nivelul arterei mezenterice a detenninat aplicarea vasopresiuni pe scara larga in tratamentul hemoragiilor variceale. Administrarea se face intravenos sau intraarterial (0,67/miN) in perfuzii continue. Este preferata totusi in multe servicii indeosebi in lipsa metodelor endoscopice. Administrarea se face in solutii de glucoza 5%-100ml in care se adauga 20 u vasopresina care se injecteaza in 10 min - alternativ cu perfuziile continue. Pentru cresterea eficientei se asociaza Nitroglicerina cunoscuta pentru efecte vasodilatatoare venoase (puternicE) si arteriale (moderatE). Asocierea produce o mai eficienta scadere a presiunii portale. Nitroglicerina se administreaza transdermal sau intravenos.

Efectele secundare ale vasopresinei apar fregvent: colici abdominale, evacuarea continutului intestinal, paloare, stop cardiac, insuficient8a cardiaca congestiva, hipertensiune, flebite, aritmii. Asocierea Nitroglicerinei inmulteste cazurile cu efecte secundare, mai ales prin scaderea presiunii arteriale.



Electrocoagularea cu electrod monopolar a fost prima metoda endoscopica de hemostaza aplicata in HDS. Curentul de inalta fregventa produce caldura, care este folosita pentru producerea coagularii si a taierii tesuturilor, ambele fiind folosite in chirurgie. In endoscopie se utilizeaza un electrod introdus prin canalul de biopsie iar pacientul este conectat cu o placa matalica pentru negativ (impamantarE). Eficienta este destul de buna - produce hemostaza la 66 - 79% dintre cazurile si reduce si numarul sangerarilor.

Metoda are unele dezavantaje importante care au limitat raspandirea metodei: aderenta electrodului la cheagul format si detasarea acestuia de leziune odata cu extragerea electrodului, posibilitatea aparitiei perforatiilor, indeosebi la ulcere. Nu se utilizeaza in sangerarile variceale.

Electrocoagularea cu electrozi multipolari a cautat sa remedieze unele dintre dezavantajele amintite, principiul consta in existenta a doi sau mai muti electrozi separati la 1-2 mm iar curentul circula intre electrozi producand coagularea de suprafata si reducand riscul perforatiei.

Electrodul BICAP poseda 6 minielectrozi asezati in coroana cu un canal central de irigatie (pentru spalarea leziunii si favorizarea detasarii de cheaG).

Rezultatele sunt asemanatoare cu cele ale electrodului monopolar: producand hemostaza in 90% dintre cazuri, reduce necesarul de sange transfuzabil, reduce necesarul interventiilor chirurgicale de urgenta si are efecte semnificative asupra mortalitatii.

In afara leziunilor ulceroase, se poate utiliza cu bune rezultate in sindromul Mallory-Weiss, angiodisplazii.



Electrohidrocoagularea transmite curentul la leziune printr-un jet continuu de apa electrodul avand numeroase perforatii. S-a imaginat pentru a impiedica aderenta coagulului de electrod. Nu s-a extins ca utilizare.

Electrodul cald consta intr-un cilindru de aluminiu care are in interior o bobina. Caldura produsa in interior este transmisa prin varf sau circumferinta tesuturilor din jur. Necesita endoscop cu canal larg de biopsie (3,2 mM). S-au imaginat si electrozi din Teflon care pot fi utilizati la endoscoapele obisnuite. Rezulzatele sunt incurajatoare cu hemostaza in peste 80% din cazuri. Aplicarea este mai diflcila in ulcerele duodenale care pot fi mascate de cheag sau hemoragie. In aceste cazuri, eficienta scade sub 50%.



Fotocoagularea laser desi foarte moderata, ca si conceptie si aparatura, avantajele nu sunt suficiente pentru a justifica costul extrem de ridicat: de peste 20 de ori mai mare ca al electrocoagularii sau electrodului cald. In plus, acumuleaza alte avantaje: nu este portabil, necesita asistenta tehnica, este dificil de utilizat, poate produce vaporizarea vaselor sanguine.

Rezultatele diferitelor studii sunt foarte variate. In general, se remarca o buna hemostazaimediata (in jur de 90-95%) dar procentul resangerarilor se mentine ridicat (32-46%) necesitatea chirurgiei de urgenta ajungand 26-41%. A fost utilizata si in hemoragiile variceale. Astazi, se pare, aceasta indicatie nu se mai mentine. Rezultatele cele mai bune sunt obtinute in angiodisplazii.



Scleroterapie pentru hemoragiile prin ruptura de varice esofagiene Aparatura necesara este minima - un injector care se poate confectiona in orice laborator de endoscopie( doua tuburi de teflon si un ac de siringA). Substantele utilizate sunt solutii de adrenalina (1:10.000) acompaniate sau nu de agenti sclerozati (polidocanoL) sau agenti sclerozanti singuri. Se utilizeaza injectarea de alcool absolut in cantitate de 2-3 ml in imediata apropiere a sediului sangerarii sau a vasului vizibil. Este usor de executat, reproductibila, ieftina, portabila, eficienta cu hemostaza imediata si de durata indepartand nu numai necesitatea chirurgiei de urgenta dar reducand si indicatiile chirurgiei elective. Rezultatele, peste 90% chiar 100%. Resangerarile se reduc substantial. Se obtine o scadere semnificativa a necesarului de interventii chirurgicale de, urgenta si o importanta scadere a mortalitatii.