In cadrul acestui capitol sunt incluse un numar de entitati patologice neneoplazice, de natura distrofica, dismetabolica, disendocrinologica sau ale sistemului hematopoetic sau reticuloendotelial, care se intalnesc la nivelul maxilarelor. Dintre acestea, unele prezinta importanta deosebita in practica stomatologica.
Cherubismul
Leziune fibroasa rara a maxilarelor, cel mai adesea familiala, autosomala (Jones 1931). Se intalneste la copii in special la baieti, caracterizndu-se printr-o deformare simetrica a ramurilor verticale si a unghiurilor mandibulare, nedureroasa, ralizand un aspect bucalat de " heruvim".
Mai rar, pot sa apara deformari numai la nivelul tuberozitatii maxilare. Afectiunea este sesizata la varsta de 2-4 ani, cand , pe lana aspectul caracteristic, se consata absenta dintilor, uneori chiar a mugurilor, si adenopatie nedureroasa submandibulara. Afectiunea evolueaza lent pana catre varsta de 8 ani, pentru ca apoi ,la pubertate , leziunile sa involueze.
Radiografic se observa imagini de radiotransparenta caracteristice inlocuirii tesutului osos prin tesut fibros, cu pastrarea integritatii corticalelor care, insa, apar deformate. Modificarile radiografice pot interesa atat ramul vertical mandibular, cat si condilul si apofiza coronoida.
Tratamentul chirurgical modelant nu este indicat decat daca leziunile nu au involuat dupa puberate.
S-au obtinut rezultate incurajatoare prin administrarea de Calcitonina, care grabeste procesul de mineralizare al zonelor de fibroza.
Displazia fibroasa
Este o afectiune rara, caracterizata prin inlocuirea partiala a tesutului osos, cuplaje de tesut fibros bine vascularizate (Licehtnesetein si Jaffe, 1942). Poate fi localizata la unul sau mai multe oase.
La nivelul maxilarelor se produc la inceput modificari in volum ale osului alveolar, care sunt asociate cu mobilitate dentara si
tulburari ale articularii interdentare. Ulterior, deformarea se intinde catre marginea inferioara a orbitei la maxilar si catre marginea bazilara la mandibula.
Radiografic apar imagini uniloculare de radiotransparenta sau chiar de
tumora polichistica. Imagini asemanatoare pot aparea si la celelalte oase ale craniului sau la oasele lungi in formele poliosoase.
Evolutia afectiunii este lenta si se opreste la pubertate, fara insa sa regreseze, deformatia osoasa persistand.
O forma clinica particulara a displaziei fibroase este sindromul Albright, caracterizat prin modificari displazice unilaterale.
Diagnosticul histologic al displaziei fibroase este extrem de dificil, necesitand coroborarea cu datele clinice si radiografice.
Tratamentul chirurgical se impune in cazurile in care se produc deformari importante ale oaselor fetei. Tratamentul se instituie numai dupa pubertate si consta in osteoplastii modelate ale regiunilor afectate.
Boala Recklinghausen (Osteoza paratiroidianA)
Distrofie osoasa determinata de hiperparatiroidism, este caracterizata prin modificpari osoase, sindrom hipercalcemic,
insuficienta renala cu azotemie. Afectiunea este mai freventa la femei intre 30-60 ani, in cazuri de adenoame sau carcinoame ale glandelor paratiroide.
Anatomo-patologic apar formatiuni tumorale bine circumscrise (tumora brunA), foarte asemanatoare cu tumora cu mieloplaxe, continand atat osteoplaste si osteblaste, vase de neoformatie si tesut fibros.
Clinic se remarca aparitia unei
tumori endoosoase care evolueaza deformand conturul maxilarului, in stadii avansate putandu-se exterioriza endobucal. Se asociaza, de regula, cu modificari si ale altor oase late (craniene, baziN). De asemenea, se consata prezenta litiazei renale, anorexiei cu epigastralgii , astenie marcata, cresterea valorilor calcemiei.
Radiografic se observa imagini de rezorbtie osoasa, osteoliza multifocala.
Tratamentul chirurgical se impune cand sunt modificari importante ale oaselor maxilare, dar este necesara instituirea terapiei etiologice (indepartarea tumorii paratiroidienE).
Boala Paget
Este o boala familiala, mai frecventa la barbati, aparand dupa varsta de 50 ani. Se caracterizeaza prin leziuni osoase care intereseaza de predilectie sacrul, vertebrele, femurul, craniul, sternul si oasele bazinului.
Histologic, osul este mai putin mineralizat, cu cavitatile medulare bogat vascularizate si sunt prezente zone de rezorbtie ce alterneaza cu cele de apozitie minerala. Osul isi pierde complet structura arhitectonica normala.
Clinic, afectiunea poate fi multa vreme asiptomatica la nivelul oaselor fetei. Apar insa tasari ale vertebrelor, cifoza, incurbarea oaselor lungi, marirea in volum a craniului cu compresiunea nervilor cranieni si, consecutiv, scaderea acuitatii vizuale si hipoacuzie. La maxilar apar modificari prin cresterea in volum uneori numai la nivelul apofizei alveolare. Orice extractie la acesti bolnavi se complica cu procese osteitice si chiar afectarea sinusului maxilar.
Radiografic este caracteristic aspectul de os floconos, cu disparitia structurilor normale.
Tratamentul este nespecific, facanmdu-se mai ales profilaxia complicatiilor septice posibile.
Leontiasis Ossea
Afectiunea descrisa de Virchow este caracterizata prin hipertrofia bilaterala a etajului mijlociu si superior ale fetei, si a oaselor craniene. Hipertrofia este mai accentuata la nivelul apofizelor maxilarelor, determinand bombari la nivelul foselor canine, ale oaselor malare, stergerea santurilor nazogeniene si nazolabiale, capatand un aspect leonin. Este un sindrom morfologic cu cauze mutiple, gasindu-se atat in boala Paget, cat si in hiperparatiroidism.
Histiocitoza X
Sub aceasta denumite sunt descrise 3 afectiuni de etiologie necunoscuta: boala Letterer - Sive, boala Hand-Schuller- Cristian si granulomul eozinofil.
Histologic se caracterizeaza prin aparitia la nivelul oaselor a unei reactii proliferative a celulelor histiocitare, care sunt extrem de voluminoase, cu nuclei neregulati si incluzii vasculare in citoplasma. Sunt prezente zone de necroza in jurul carora se gasesc aglomerate celule polinucleare eozinofile si plasmocite. Cercetarile de microscopie electronica ar sugera prezenta unor incluzii virale, dar care nu au putut fi demonstrate si experimental.
. Boala Letterer - Sive intereseaza in general sugarii si este manifestarea acuta sau subacuta a histiocitozei X. Apar leziuni osoase si extraosoase cu deformari la nivelul maxilarului si oaselor craniului, radiografic evidentiindu-se imaginea lacunara. La aceste fenomene loco-regionale se asociaza febra, anemie, hepatosplenomegalie, adenopatie, noduli granulomatosi care se ulcereaza. Evoluttia este de obicei grava, letala, dar corticoterapia a modificat prognosticul afectiunii.
. Boala Hand-Schuller-Cristian este o forma de histiocitoza care apare in a doua perioada a copilariei. Imaginilor radiografice, care evidentiaza lacune multiple diseminate in toate oasele, li se asociaza exoftalmie,
diabet insipid si intarziere in dezvoltare.
Exista o forma cu debut buco-maxilar, caracterizata prin
ulceratii gingivale complicate cu supuratii endoosoase, mobilizarea si caderea precoce a dintilor. Afectiunea raspunde la terapia cu corticosteroizi asociata, insa, cu citostatice.
. Granulomul eozinofil este forma cea mai frecventa de histiocitoza X intalnita la nivelul oaselor maxilare. Apare la adultii tineri, putand prezenta fie manifestari periferice gingivoalveolare, fie manifestari centrale sau mixte.
Forma gingivoalveolara debuteaza ca o parodontita marginala granulomatoasa cu hiperplazie gingivala. Zona hiperplazica violacee, cu localizari la inceput in jurul unui dinte, se extinde atat in suprafata, la una sau ambele hemiarcade, cat si in profunzime, producand osteoliza difuza si, bineanteles, mobilizarea dintilor. Clinic si radiologic poate fi confundata cu o parodontopatie marginala cronica progresiva cu evolutie rapida, sau chiar cu un carcinom gingivoalveolar.
Forma centrala debuteaza prin dureri in maxilar sau mandibula, urmate de deformari osoase importante, modificari ale consistentei, care variaza de la duritate la fluctuenta, fara interesarea partilor moi perimaxilare. Radiografic apar zone de osteoliza care pot fi confundate cu un chist, cu o tumora cu mieloplaxe sau chiar cu un ameloblastom.
Forma mixta a granulomului eozinofil, in care localizarea este atat periferica cat si centrala, imbraca aspectul unui proces patologic care intereseaza osul in totalitate, fiind adeseori confundata cu osteomielita, ameloblastomul sau sarcomul. Nici aspectul radiografic nu este caracteristic, imaginile de osteoliza bine conturate putand alterna cu imagini imprecis conturate, distructive. Pot fi intalnite modificari radiografice si la celelalte oase.
Diagnosticul de certitudine nu poate fi pus decat prin biopsie.
Evolutia granulomului eozinofil este extrem de imprevizibila, putand apare vindecari spontane dupa indepartarea unui dinte, invazii masive ale osului in profunzime, cu pierderea dintilor si distrugerea procesului alveolar, iar la mandibula chiar fracturi in os patologic, recidive dupa chiuretaje radicale si aparitia de focare in alte oase.
Tratamentul chirurgical urmareste indepartarea tumorii cu sacrificarea dintilor, iar in formele centrale chiar rezectii limitate. In cazuri de recidiva poate fi aplicat si un tratament radiant.
Osteopetroza
Osteopetroza (boala oaselor de marmura, boala sclerelor albastre sau boala Albers-SchonberG) este o afectiune exceptionala a scheletului, cu transmisie autosomala. Se intalneste indeosebi la baieti manifestandu-se chiar de la
nastere prin tulburari osoase, endocrine, nervoase, hematologice (anemie, hipocromiE) si, ulterior, dentare.
Leziunile osoase se caracterizeaza, in formele precoce, prin persistenta tesutului condroid in interiorul zonelor medulare, ceea ce explica anemia. In formele tardive se observa dezvoltarea excesiva a corticalei osoase, osul devenind extrem de dur, casant, fragil. Rezistenta la infectii a osului este foarte scazuta si, in cazul maxilarelor, orice extractie dentara se poate complica cu procese osteitice sau supurative perimaxilare.
Radiografic se constata stergerea detaliilor de structura ale osului, fara sa apara, insa, modificari ale periostului. Canalul mandibular isi pierde conturul aparand opacifiat;
sinusurile maxilare apar mai opace.
Clinic, se constata o crestere moderata a craniului, cu proeminenta boselor frontale. Pot apare si unele modificari ale oaselor maxilare, intarzieri in eruptia dintilor si chiar agenezii ale mugurilor dentari. Oasele lungi, extrem de fragile, se fractureaza foarte usor. De asemenea, pot apare fracturi ale mandibulei dupa traumatisme minore sau chiar extractii dentare. Prin micsorarea gaurilor de la baza craniului pot apare paralizii faciale, surditate, atrofie de nerv optic etc.
Hematologic, pe langa
anemia hipocroma se constata si adenopatie cu modificari de tip Hodgkinian.
Tratamentul este profilactic, pentru evitarea complicatiilor septice si a fracturilor care, o data produse, necesita imobilizari de lunga durata deoarece consolidarea se face cu greutate.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
