Crize de dispnee
paroxistica
predominant expiratorie
si care cel mai frecvent sunt cu restitutio ad integrum intre crize
Criza
apare ziua si foarte frecvent noaptea
debutul este brusc si uneori cu prodrome ca rinita, traheita spasmodica,
durata crizei 15 minute - ore
manifestare: trezit din
tulburari medicale/psihiatrice tulburarile de somn asociate cu tulburari mentale" class="alin2">somn de sufocare acompaniata de anxietate
respiratia devine
suieratoane (wheezinG)
cu expiratie prelungita
foarte jenanta (dificilA)
bradipneica
tusea initial este uscata
apoi expectoratie
albicioasa
gelatinoasa
putin abundenta[
Este denumita SPUTA PERLATA
Poate deveni sero-mucoasa sau mucopurulenta
Examen fizic
torace destins
hipersonoritate prin hiperinflatie
murmur vezicular diminuat
expiratie prelungita
raluri ronflante si sibilante difuz, pe ambele hemitorace
Uneori
la sfarsitul crizei se asculta subcrepitante
pot persista sibilante, ronflante si usor wheezing
Rar:
1. ATAC ASTMATIC: adica repetitia crizelor
in aceeasi zi
in zile succesive
cu dispnee pensistenta intre crize
2. RAU ASTMATIC (Status astmaticuS)
Este forma dramatica a
dispneei astmatice:
asfixie permanenta (timp de zile sau chiar pana la exiT)
Se instaleaza brutal sau progresiv prin
sudori reci
cianoza
ortopnee (pozitie sezandA)
apare tahipnee
Auscultator:
tacere silentium respirator (inspir-expir ineficace. Nu se percepe murmurul vezicular
sau foarte slabe sibilante
cord tahicardic
Pot aparea semne de cord pulmonar decompensat
Neurologic
alternanta somnolenta (predominant diurnA) cu agitatie si insomnie (predominant nocturnE)
se poate intra in coma astmatica
Tratamentul actual a ameliorat mult prognosticul raului astmatic (dar trebuie pastrat un optimism prudenT)
ANAMNEZA (cand este posibiL):
- vechimea afectiunii
- tratamentul urmat in mod constant
- tratamentul administrat in ultimele 24 ore
- factorii declansanti
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Obstructie mecanica (dispneea are caracter INSPIRATOR) - se intalneste in
edem laringian
corpi straini traheo-bronsici
tiroida plonjanta
anevrism al aortei toracice, etc.
2. Insuficienta ventniculara stanga:
apare dupa 40 ani
preexista (de obiceI) afectiunea cardiovasculara (HTA, CICr, etc.)
anamneza (uneori definitoriE)
Ex. fizic cord:
volum marit
tulburari de ritm
sufluri
3. Emfizem cu bronhospasm / Diferenta - prin test terapeutic
4. Bronsita astmatiforma: precesiune a procesului inflamator
Tratament curativ:
Masuri generale
- Oxigen
- Hidratare
Masuri specifice
Etapa 1
A. Beta-adrenergice: beta adrenergicele actioneaza foarte rapid influentand prompt ciclizarea AMP care ofera energia necesara pompei de Ca2 care expulzeaza acesti ioni din fibra neteda bronsica spastica si ca urmare se produce decuplarea Actinei de Miozina, cu relaxarea bronsica si largirea lumenului acestora.
In practica se utilizeaza produse comercializate sub diverse denumiri.
Gradul de selectivitate beta2 adrenergica creste valoarea produsului prin protectia cordului care, la varstnici, la cardiaci si uneori la cei aparent sanatosi poate fi profund afectat de cresterea consumului de oxigen induse de beta2 adrenergice care nu au selectivitate si stimuleaza si beta 1 receptonii cardiaci, care prin tahicardizare cresc consumul de oxigen si pot induce si alte tulburari de ritm prin hipoxia brutala, care este batmotrop pozitiva (sau agraveaza tulburarile de irigare coronariana preexistentE).
Se vor avertiza bolnavii sa utilizeze aceste substante presurizate sub forma de aerosoli cu parcimonie, numarul de doze - numite puff-uri sa fie redus la minimum necesar si sa nu se depaseasca doza maxima admisa.
In anii 60, dupa introducerea beta-mimeticelor (neselectivE) in terapie
astmul a devenit o afectiune mortala (ca urmare a tulburarilor de ritm induse in special prin supradozaJ).
Se utilizeaza inca:
Salbutamol (VentoliN) 2,5-5 mg in 3 ml ser fiziologic, la 4 ore interval
Fenoterol (BeroteC) - 0,5-1 mg in 3 ml ser fiziologic, la 3 ore interval
Orciprenalina (Astmopent, AlupenT) 0,2-0,3 ml in 2,5 ml ser fiziologic, la 4 ore interval,care au efect beta2 stimulant mai mare decat cel beta 1 , o durata de actiune relativ scurta si pot fi administrate si sub forma de aerosoli, respective per os. Cea mai frecvent utilizata este calea inhalatorie. Isi instaleaza efectul in 10 minute si dureaza aproximativ 4 ore.
In ciuda selectivitatii poate da palpitatii, tremor, greata. Din aceasta cauza sunt contraindicati in toate afectiunile cardiace de tip ischemic, in toate tulburarile de ritm.
Doza maxima admisa 6 puf-uri/zi.
B. Parasimpatolitice: Atrovent, bromura de ipratropiu, sub forma de aerosoli.
Etapa 2 preparate continand teofilina, la pacientii care nu au primit in ultimele 24 de ore acest tip de preparate (dat fiind riscul crescut de efecte toxicE).
Aminofilina (fiola de Miofilin are 240 mG) 6 mg/kg corp i.v. in decurs de 30 de minute, ca doza de atac, apoi 0,5 mg/kg corp, ca doza de intretinere.
Daca in ultimele 24 de ore bolnavul a primit teofilina, doza de atac va fi injumatatita.
Cele mai frecvente efecte adverse ale supradozajului (Atentie ! doza toxica este foarte apropiata de cea eficacE) sunt reprezentate de:
- stimularea activitatii cardiace: tahicardie, aparitia de extrasistole, in special ventriculare
- tulburari gastro-intestinale (greata, varsaturI)
- tremor, iritabilitate a SNC, putand merge pana la crize comitiale.
Etapa 3
Tratamentul cu corticoizi: exemplu: administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon 250 mg i.v. in bolus, urmata de 100 mg i.v., la 6 ore interval.
Actiunea principala: cea antiinflamatorie (inhiba acumularea de macrofage de polinucleare si formarea fibroblastiloR)
Inhiba sinteza acidului arahidonic si deci a materiei prime din care se sintetizeaza prostaglandine cu rol de inflamatie.
Important: stimuleaza sinteza de adenilciclaza (deci creste populatia de beta 2 receptorI)
DAR: pana la instalarea deplina a activitatii lor vor trece 6 ore !
N.B. Adrenalina nu apare (SI nu intamplator ! In protocolul terapeutic: ea va fi utilizata doar daca bronhospasmul face parte din cadrul unei reactii anafilacticE).
NU se vor adminstra, in ciuda prezentei unei stari de neliniste si a agitatiei ce impiedica somnul,
sedative sau somnifere.
CRITERII DE INTERNARE OBLIGATORIE SI IMEDIATA IN SPITAL
- dispneea nu se amelioreaza
- criza revine chiar si dupa administrari repetate de Aminofilina
- antecedente de rau astmatic
- rezistenta la tratament (beta 2 simpatomimetice si corticoterapiE )
- polipnee si cianoza persistente
- diminuarea murmurului vesicular, cu prezenta de putine raluri sibilante, sau a silentium respirator
- TA mai mare de 170/100 mm HG
- alura ventriculara mai mare de 120/min.
- encefalopatie respiratory.
EDEMUL PULMONAR ACUT
Definitie
Edemul pulmonar acut reprezinta o forma paroxistica de dispnee severa, datorata acumularilor excessive de lichid interstitial, inclusiv la nivel alveolar, avand drept cauza o disfunctie cardiaca stanga sau alte conditii cardio-circulatorii ce duc la cresteri importante ale presiunii capilare pulmonare.
Dintre cele mai frecvente cauze determinante fac parte:
-
insuficienta ventriculara stanga de variate cauze
-
infarctul miocardic acut
- infarct sau embolie pulmonara
- o tulburare de ritm severa (cu frecventa ventriculara rapidA)
- infectie bronhopulmonara acuta
- cresteri acute ale volumului plasmatic
- hipoxia
- administrarea excesiva de O2
Patogenie
Schimburile lichidiene prin membrane biologice sunt generate de :
- presiunea hidrostatica
- presiunea coloidosmotica (oncoticA)
- permeabilitatea endotelio-capilara
- drenajul limfatic
Presiunea de filtrare reprezinta diferenta dintre presiunile care favorizeaza iesirea lichidelor din teritoriul intravascular (presiunea hidrostatica intravasculara si respectiv cea coloidosmotica din interstitiU) respectiv cele care se opun acestei iesiri: presiunea coloidosmotica intravasculara si respectiv cea hydrostatica de la nivelul interstitiului.
Exemplificand, la nivelul capilarului pulmonar, in
edemul pulmonar acut, are loc o crestere importanta si rapida (deseori chiar paroxisticA) a presiunii hidrostatice, ceea ce duce la cresterea filtratului.
Drenajul limfatic poate realiza cresteri de pana la 10 ori fata de valoarea normala, dar atunci cand este depasita capacitatea maxima de transport apare acumularea lichidului extravazat in interstitiul pulmonar lax ; treptat acesta isi atinge saturatia, ceea ce il face sa-si piarda capacitatea de distensie.
Atunci cand presiunea interstitiala atinge o anumita valoare are loc largirea jonctiunilor stranse (tight junctionS) ale epitelului alveolar, ceea ce permite patrunderea lichidului interstitial in alveole (eveniment care, in clinica, are loc de regula, atunci cand presiunea hidrostatica din capilarul pulmonar o depaseste pe cea coloidosmotica : 25 - 28 mm HG).
Forta gravitationala face ca acumularea initiala sa aiba loc la bazele plamanilor.
Pe masura cresterii presiunilor hidrostatice la nivelul capilarului, la valori situate intre 35 si 40 mm Hg, are loc si trecerea unor anumite cantitati de proteine si de elemente figurate (ceea ce explica aspectul expectoratiei bolnavului, datorita prezentei eritrociteloR).
Este, de asemenea, demonstrat ca pentru realizarea edemului alveolar este nevoie de o durata semnificativa a cresterii presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar: aproximativ 30 min. (cresteri de scurta durata, chiar la valori de peste 30 mm Hg, ale presiunii hidrostatice capilare nu este urmata de instalarea edemului alveolaR); pe de alta parte, cresteri foarte mari (la valori de ordinul 35-40 mm HG) pot duce la instalarea edemului pulmonar acut in doar cateva minute.
Producerea acestora este facilitata de o functie normala a ventriculului drept, odata cu instalarea insuficientei ventricular drept (si a barajului datorat hipertensiunii pulmonare reactivE) edemul pulmonar acut hemodinamic se va instala mai greu, ca si staza pulmonara cronica (ce este insotita de regula de fibroza interstitiala, cu cresterea grosimii membranei alveolo-capilarE).
Producerea edemului pulmonar acut duce la aparitia disfunctiei ventilatorii de tip mixt: atat restrictiva (in speciaL) cat si obstructive; va rezulta, ca urmare, cresterea travaliului si frecventei respiratorii.
Disfunctia ventilatorie de tip mixt, alaturi de dezechilibrul rezultat dintre ventilatie si perfuzie determina:
- hipoxemie
- hipocapnie
Ulterior se poate ajunge, datorita hipoventilatiei alveolare, la:
- hipercapnie
- acidoza respiratorie
Ca urmare a acestor modificari apare o stimulare maximala a :
- centrilor respiratori
- muschilor respiratori
Deoarece pe aceasta cale nu se poate realiza o ameliorare semnificativa a hematozei, se vor instala in timp:
-oboseala muschilor respiratori
- acidoza lactica
- stimularea simpatica, exprimata prin :
* transpiratii profunde
*
hipertensiune arteriala la debutul accesului
* vasconstrictie periferica
Tablou clinic
- Debut - brusc
- mai frecvent noaptea
- cu senzatie de moarte imminenta
- cu senzatie de sufocare
- poate fi anuntat uneori de episoade de dispnee nocturna in noptile ce il preced
- deseori de dureri de tip anginos
- tahiaritmii persistente
Simptomul dominant este dispneea importanta, instalata acut.
Datorita pozitiei pe care o adopta bolnavul, este denumita: ORTOPNEE,
Cu: - anxietate
- stare de agitatie
- transpiratii intense, profuze (mimand debutul unui infarct miocardic acuT)
- tegumente . palide
. reci
. cianotice la nivelul extremitatilor
* Sta in pozitie sezanda (care ofera un randament maxim miscarilor principalului muschi respirator, diafragmuL), cu picioarele atarnand (pozitie ce face ca o parte din volumul sanguine circulant sa balteasca la acest nivel, diminuand lucrul mecanic pe care trebuie sa-l realizeze ventriculul stang, insufficienT), utilizand maximal muschii respiratori accesori (acestia iau ca punct fix insertia de pe humerus, ridicand si orizontalizand coastele, ceea ce favorizeaza inspiruL)
- cu membrele superioare fixate pe planul pe care se afla, posterior de torace si bazin
- cu retractie inspiratorie a foselor supraclaviculare si a spatiilor intercostale
- tahipnee severa (30-40/miN)
- respiratia este superficiala datorita frecventei inalte
* La scurt timp dupa instalarea dispneei apare tusea
- initial frecventa, iritativa
- ulterior(rapiD) productiva, cu eliminarea unei spute abundente in albus de ou (spumoasA)
- ulterior rozata sau chiar hemoptoica (in formele severE)
Auscultatia
* Numeroase raluri umede (subcrepitantE) montante adica apar la baza si pe masura cresterii edemului alveolar se pot auzi la nivele tot mai inalte; ameliorarea este marcata de refluxul lor.
* Se pot asocia raluri bronsice (sibilante in speciaL) sau wheezing datorita disfunctiei obstructive care se instaleaza si care uneori poate fi severa.
* Zgomotele cardiace sunt greu audibile .
* Poate fi perceputa prezenta ritmului de galop (datorita disfunctiei ventriculului stanG).
* Evolutia poate fi favorabila (atat spontan cat si datorita tratamentuluI), cu regresia manifestarilor dupa 15-120 min., intr-un ritm evident mai lent decat cel al instalarii lor.
- nefavorabila, cu hipoxemie si hipercapnie severe, evoluand spre coma, colaps, soc cardiogen; decesul se produce prin insuficienta respiratorie acuta sau prin soc cardiogen.
Pulsul arterial initial e bine batut, pentru ca ulterior frecventa sa creasca mult, concomitent cu o scadere semnificativa a intensitatii.
Poate fi prezenta staza jugulara.
Examenul radiologic evidentiaza:
* Vase dilatate in hil, cu contur estompat
* Desen peribronhovascular accentuat (in special perihilar, in campurile pulmonare medii si inferioarE)
* Voalarea campurilor pulmonare (in special cele inferioarE)
* Modificari infiltrative
- perihilar (aripi de fluturi)
- in campurile inferioare
* Eventual revarsat pleural (hidrotoraX)
Tratament
Edemul pulmonar acut reprezinta o urgenta maxima , astfel ca si tratamentul trebuie considerat ca fiind o urgenta.
Exista o anumita ordine preferentiala a masurilor ce trebuiesc aplicate:
1. Morfina este administrata intra venos repetat, in doze de 2-5mg, scopurile administrarii fiind : diminuarea anxietatii si a stimulilor adrenergici vasoconstrictori.
2. Oxigenoterapie - este recomandata administrarea de oxigen 100%, sub presiune pozitiva (pentru a reduce transsudarea lichidului din capilarele alveolarE).
3. Bolnavul va fi mentinut in pozitie sezanda (pentru diminuarea intoarcerii venoasE).
4. Se administreaza intra venos diuretice potente, de ansa:
- Furosemid (40-100mg.) sau Acid etacrinic sau Butametanid (1 mg.)
- inaintea actiunii diuretice, care reduce volumul circulant, Furosemidul are o actiune venodilatatoare care reduce intoarcerea venoasa.
5. Administrarea intra venoasa de Nitroprusiat de sodiu in ritmul de 20-30 mg./min
6. Agenti inotrop pozitivi:
- Dopamina
- Dobutamina
Pacientilor nedigitalizati, cu semne evidente de insuficienta cardiaca sistolica, li se va administra imediat 1 mg. Digoxin intra venos.
7. Administrarea de Miofilin (240-480 mg.) intra venos este utila datorita :
- diminuarii bronhoconstrictiei
- cresterii fluxului renal cu eliminare crescuta a sodiului
- posibilitatii de a creste contractilitatea miocardica
8. In caz ca cele deja mentionate nu au avut eficacitatea dorita se pot aplica garouri la baza membrelor (pentru diminuarea volumului de sange circulanT) sangerarea alba.
Aceste masuri se desfasoara concomitent sau sunt urmate de identificarea si respectiv intreruperea cat mai rapida a actiunilor cauzelor precipitante ale edemului pulmonar acut: de regula tahiaritmie sau infarct.
NOTA: Se recomanda evitarea efectuarii de acte sau gesturi terapeutice care depasesc limita de competenta a fiecaruia dintre noi prin solicitarea consultului unui coleg competent in domeniu; este un gest nu doar firesc si necesar, ci si impus de deontologia medicala; este in plus un act de demnitate ce confera forta celui care il adopta: functionarea spiritului critic si cunoasterea propriilor limite.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
