Metabolismul protidic in soc
Hormonii de stres au efect catabolizant si asupra metabolismului protidic. In soc predominǎ proteoliza, manifestatǎ printr-un bilant azotat negativ cu eliminǎri
urinare de azot mai mari decat aportul alimentar.
In stadiile avansate ale socului ficatul este afectat si aminoacizii nu mai sunt utilizati pentru proteosinteze si gluconeogenezǎ. Aminoacidemia creste. Unii aminoacizi plasmatici sunt catabolizati prin decarboxilare si transfosrmati in amine vasoactive cu rol defavorabil. De exemplu histidina se transformǎ in histaminǎ, iar triptamina in serotoninǎ.
Cand se instaleazǎ
insuficienta renalǎ acutǎ in sange se acumuleazǎ produsii de catabolism proteic: uree, creatininǎ, acid uric.
Metabolismul glucidic in soc
Initial apare prin actiunea hormonilor de stres: catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, toroxinǎ. Astfel creste disponibilul de glucozǎ la nivel tisular.
Glizoliza se opreste la acidul lactic si apare acidoza metabolicǎ, atunci cand apare hipoxia tisularǎ. Acidoza decompensatǎ afecteazǎ procesele energetice celulare si inhibǎ enzimele glicolizei anaerobe, Este grav afectatǎ productia de enegie la nivel celular.
Tardiv in evolutia socului apare hipoglicemia prin epuizarea rezervelor hepatice de glicogen si prin inhibarea gluconeogenezei hepatice. Hipoglicemia afecteazǎ in primul rand SNC care depinde exclusiv de glucozǎ pentru productia de energie. Hipoglicemia reprezintǎ unul din factorii care aratǎ cǎ bolnavul a ajuns in faza ireversibilǎ a socului.
Metabolismul lipidic in soc
Incǎ din fazele initiale ale socului apare hiperlipemia prin mobilizarea acizilor grasi in tesutul adipos deoarece
hormonii de stres, in special catecolaminele, stimuleazǎ triglicerid-lipaza.
Acizii grasi reprezintǎ un substrat energetic important pentru multe tesuturi, in special pentru muschi, rinichi si miocard. O mare parte din acizii grasi sunt captati de ficat si eliberati in plasmǎ. La nivel hepatic, ei sunt oxidati, folositi pentru resinteza de trigliceride sau transformati in corpi cetonici.
Glicerolul este catabolizat in special de ficat, care posedǎ glicerol-kinazǎ foarte activǎ. Glicerolul este oxidat pentru productia de ATP sau folosit pentru gluconeogenezǎ.
In fazele avansate ale socului hipoxia tisularǎ afecteazǎ si metabolismul lipidic: scade utilizarea tisularǎ a lipidelor. In plasmǎ cresc lipemia si acizii grasi; la nivel hepatic scad oxidǎrile si hepatocitele se incarcǎ cu trigliceride si acizi grasi. Se produce incǎrcarea grasǎ a ficatului; scade sinteza hepaticǎ de apoproteine si consecutiv apar tulburǎri in metabolismul lipoproteinelor.
In paralel la nivelul tesuturilor in suferintǎ se activeazǎ PLA2 care depinde acidul arahidonic din fosfo
lipidele membranare. Din acidul arahidonic se produc lipidele biologic active, care intervin si in procesul inflamator. Cele mai importante sunt: PGA2, PGD2 si PGE2 cu efecte in principal vasodilatator si antiagregant plachetar; PGI2 , numitǎ si prostaciclinǎ, cu efect vasoconstrictor si antiagregant plachetar; TxA2 stimuleazǎ agregarea plachetarǎ si are efect bronhoconstrictor si vasoconstrictor. In soc predominǎ sinteza de TxA2 fatǎ de PGI2 si este stimulatǎ agregarea plachetarǎ.
Tulburari hidroelectrolitice
Rezulta din modificarea raporturilor dintre aport si eliminare si din modificarea raporturilor intercompartimentale: vascular, interstitial, intracelular.
In conditii postagresive se descarca ADH in cantitati crescute, iar bilantul hidric, in urma efectului antidiuretic si al eliberarii unei cantitati insemnate de apa endogena metabolica, va fi pozitiv. Daca survin concomitent pierderi lichidiene sub forma de sange, plasma sau lichide electrolitice (varsaturi, diareE), atunci cu toate ca bilantul hidric tinde sa fie pozitiv, volemia si apa din intertstitiu si din sectorul celular va diminua corespunzator pierderilor.
Electrolitii prezinta modificari importante in cele doua sectoare. Raporturile dintre K+ intracelular /K+ extracelular si Na+ intracelular/Na+ extracelular depind de buna functionare a pompelor de Na+ si K+, care sunt afectate in soc. Se produce iesirea spre interstitiu a K+ si intrarea Na+ in celula, fenomen de transmineralizare. Desi prin secretia de aldosteron Na+ este economisit la maximum, concentratia sa extracelulara scade datorita fenomenului de transmineralizare pe de o parte, dar si datorita retentiei sale in tesuturile lezate. Hiponatremia este constanta in soc, desi nu atinge niveluri periculoase .
Potasiul creste in
lichidele extracelulare si se va elimina prin
urina in cantitati importante. In caz de insuficienta renala se poate ajunge usor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/L), pericolul major fiind
fibrilatia ventriculara, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
In conditiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantitati mari de acizi nevolatili, in special acid piruvic si acid lactic. Acidoza metabolica se complica ulterior si cu o acidoza respiratorie, cand eliminarile pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilatiE).
Acidoza stimuleaza eliberarea de catecolamine, fapt ce agraveaza si mai mult tulburarile hemodinamice existente, scade forta de contractie a miocardului si creste tendinta deja existenta de sludge eritrocitar si CID. In felul acesta se constituie un periculos cerc vicios care imprima socului un caracter de ireversibilitate.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
