HTA reprezinta cresterea persistenta si progresiva a TA . Normal TA - 140/90mmHg cu limita maxima 160/95.
Clasificare :
 Gradul I : Max creste cu 20 iar Min cu 10; - nu apar consecinte asupra vaselor si viscerelor, doar HVS;
 Gradul II : Grd I + 20 pt. Max; - apar consecinte asupra vaselor si viscerelor cu HVS;
 Gradul III : 210/100; - suferinte organice lezionale ale organelor tinta (creier, cord, rinichI);
 Gradul IV : mai mare decat Gradul III.

Alta clasificare :

 ROSIE ( majoritatea, benignA );

 ALBA (palida, malignA) - apar valori mari, de grd.IV dar cu min > 130/140 asociate cu modificari de fund de ochi de gradul IV ( prezenta de edem papilaR ).
 HTA Accelerata - in majoritate se aseamana cu cea maligna dar nu exista edem papilar si tendinta de evolutie este mai putin grava, pe termen lung.

95 % - HTA esentiale - primare sau idiopatice;
5 % - HTA secundara - pot fi tratate specific si uneori este posibila vindecarea.

Grupuri :

. RENAL :

 Boli renale parenchimatoase - HT renoparenchimatoasa ( prototip : GNF );
 Boli ale vaselor renale - HT renovasculare ( prototip : stenoze ATS sau displazie musculara dar si vasculite sistemice - PAN - sau dilatatiile anevrismale.
. ENDOCRIN :

 Boala Cushing - facies, hiperglicemie;

 Feocromocitom - HiperCA;
 Sdr.Conn - hiperaldosteranism primar cu alcaloza sangvina ;
 HTA de sarcina - preeclampsie - corelata cu tumefactia celulelor endoteliale de la nivelul glomerulilor renali.

. CARDIOVASCULAR :

 Coarctatia de aorta cu HTA in ½ sup.a corpului si hTA in cea inferioara datorita circulatiei colaterale;

 HTA sistolica predominant in :

- BAV III complet ;
- insuficienta aortica cand apare hTA diastolica datorita DC scazut;
- cresterea rezistentei aortice datorita scaderii elasticitatii prin ATS.

. NEUROLOGIC :

 AVC;

 Tumori cerebrale.

. IATROGENA : contraceptive orale.

Mecanismele HTA secundare :
 Actiunea sist.renina-angiotensina (in special in initierea HTA renalE)
 Actiunea directa asupra vaselor a CA;
 Actiunea mecanica a rezistentei elastice.

Mecanismele HTA esentiale :
 Mecs.genetic - caracter familial cu determinism poligenic;
 Mecs. molecular - anom.la nivelul schimburilor prin mb.celulare, modif.in transp. Na, Ca cu acumularea intracelulara a acestora ceea ce duce la consecinte direct mecanice ( tumefactiE ) si functionale ( contractilitatE ) la nivelul vaselor de rezistenta cu cresterea rezistentei periferice;
 Hiperactivitatea SPT cu consecinte directe asupra cordului ( creste DC ) sau a vaselor ( creste rezistenta perifericA );
 Modificari hemodinamice din nastere. La inceputul HTA exista o crestere a DC care se insoteste adaptativ de cresterea RP care prin modificari morfologice tinde sa devina organica. Ulterior DC se normalizeaza dar RP ramane crescuta.
 Rolul rinichiului - la majoritatea HTA, rinichiul prezinta deficit in reglarea echilibrului hidrosalin.

Examen :

. Cefalee matinala, occipitala, cu senzatie de greutate asemanatoare celei psihogene;
. Cefaleea care apartine crizei HTA - encefalopatie HT ( edem cerebral cu mici hemoragiI ) datorita cresterii bruste la valori mari sau foarte mari. Este o durere atroce insotita de varsatura in jet neprecedata de greata. Este o cefalee HTA;
. Epistaxis - nu are legatura cu valorile TA chiar daca acestea cresc brusc ci cu ATS care fragilizeaza vasele mucoasei nazale;
. Manifestari auditive si vizuale - scotoame ( zone in campul vizual unde nu se formeaza imaginI ) sau scotoame scintilante ( astfel de zone cu strafulgerarI ) , tinitus, ameteli, instabilitate;
. Nervozitate, insomnie, transpiratii.

Consecinte ale HTA :
 Atacuri ischemice tranzitorii cerebrale diferite de AVCdeoarece au durata foarte scurta (cel mult 24H), carecter complet tranzitoriu;
 Angina, IM, IC, aritmii, HVS, suferinta coronariana;
 Nefroangioscleroza - leziuni arteriolare interesand arterele arcuate si interlobulare. Este neobisnuta in evol.HTA fara caracter malign. Leziunile vasculare acute si subacute (proliferari intimale si necroza parietalA) explica posibilitatea unei IR severe;
 Aa extremitatilor prezinta ATS obliteranta.

Examenul vaselor cerebrale prin intermediul fundului de ochi :
. Stadiul I - spasme localizate, artera se aseamana cu vena;
. Stadiul II - spasme difuze, cu artera - 1/3-1/2 din dim.venelor. Se modifica reflexul de culoare ( galben, rosu-aramiu datorita ATS ) si datorita indurarii peretilor arteriali, la locul incrucisarii intre aa si vv, venele apar deprimate - s.SALUS-GUN;

. Stadiul III - exudate si hemoragii retiniene;

. Stadiul IV - edem papilar.

Examen obiectiv :

. Modif.aa periferice de tip ATS;

. Modif.la nivelul organelor tinta;
. Semne ale tulb.metab.lipidic - xantoame, xantelasme;
. Sufluri vasculare;

. Semne de coarctatie de aorta.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor