DEFINITIE SI ETIOLOGIE
Hiperventilatia alveolara apare cand Paco2 scade sub limita normala de 37-43 mmHg. Hiperventilatia nu este sinonima cu hiperpneea, care se refera la un debit ventilator pe minut crescut, fara referire la Paco2. Desi hiperventilatia se asociaza frecvent cu dispneea, pacientii care hiperventileaza nu acuza obligatoriu dispnee; si invers, pacientii cu dispnee nu prezinta neaparat hiperventilatie.
Numeroase entitati pot fi asociate cu hiperventilatia alveolara (tabelul 263-2), dar in toate cazurile mecanismul de baza presupune o crestere a eferentelor respiratorii, care este mediata fie prin comportament, fie prin sisteme de control respirator metabolic (figura 263-3). Astfel, hipoxemia creste ventilatia prin stimularea chemoreceptorilor periferici, iar numeroase afectiuni pulmonare si
insuficienta cardiaca congestiva cresc ventilatia prin stimularea receptorilor vagali aferenti din plamani si caile respiratorii. Debitul cardiac scazut si
hipotensiunea stimuleaza chemoreceptorii periferici si inhiba baroreceptorii, ambii crescand ventilatia. Acidoza metabolici, un stimul respirator important, excita atat chemoreceptorii periferici, cat si cei centrali si creste sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemie. Insuficienta hepatica poate produce hiperventilatie, probabil datorita stimulilor metabolici care actioneaza asupra chemoreceptorilor periferici si centrali.
Se presupune ca numeroase afectiuni neurologice si psihice stimuleaza ventilatia prin intermediul sistemului comportamental de control al respiratiei, in aceasta categorie intra hiperventilatia psihogena sau de anxietate si insuficienta cerebrovasculara severa, care poate sa afecteze influenta inhibitorie exercitata in mod normal de structurile corticale asupra neuronilor respiratori din trunchiul cerebral. Mai rar, bolile mezencefalului si ale hipotalamusului induc hiperventilatie si se admite ca prin aceste mecanisme
febra si infectia pot induce hiperventilatie prin efectele asupra acestor structuri. Mai multe medicamente provoaca hiperventilatie prin stimularea chemoreceptorilor centrali sau periferici sau prin actiune directa asupra neuronilor respiratori din trunchi. Hiperventilatia cronica apare normal in timpul sarcinii, ca efect al progesteronului si al altor
hormoni asupra neuronilor respiratori.
TRASATURI CLINICE SI FIZIOLOGICE
Deoarece hiperventilatia se asociaza cu cresterea travaliului respirator, a efortului muscular si a debitului ventilator pe minut, simptomul cel mai frecvent asociat cu hiperventilatia este dispneea. Totusi, exista o discrepanta importanta intre gradul hiperventilatiei, evaluat pe baza Paco2, si gradul
dispneei asociate. Din punct de vedere fiziologic, hiperventilatia este utila la pacientii cu hipoxemie, deoarece hipocapnia alveolara este asociata cu o crestere a Po2 alveolar si arterial. Din contra, hiperventilatia poate fi si daunatoare. Hipocapnia asociata cu alcaloza poate determina simptome neurologice, precum ameteala,
tulburari vizuale, sincopa, crize convulsive (secundare vasoconstrictiei cerebralE), parestezii,
spasm carpopedal si tetanie (secundar scaderii calciului liber seriC) si slabiciune musculara (secundara hipofosfatemieI). Alcaloza severa poate induce
aritmii cardiace si ischemie miocardica. Pacientii cu alcaloza respiratorie primara sunt predispusi la respiratie periodica si apnee centrala in
somn (vezi capitolul 264).
DIAGNOSTIC
La cei mai multi pacienti cu sindrom de hiperventilatie, cauza este usor de depistat pe baza anamnezei, a examenului fizic si a coexistentei altor boli (vezi tabelul 263-4). La pacientii la care cauza nu poate fi stabilita clinic, investigatiile incep printr-o analiza a gazelor in sangele arterial, care stabileste prezenta hiperventilatiei alveolare (P ago. scazuT) si severitatea ei. La fel de important este pH-ul arterial, care permite clasificarea in alcaloza respiratorie primara (pH crescuT) sau acidoza metabolica primara (pH scazuT). De asemenea, este importanta Pao2 si calcularea (A-A)Po2, deoarece o diferenta mare alveolo-arteriala in oxigen sugereaza o afectiune pulmonara la baza. HCO3~ redus stabileste natura cronica a afectiunii si sugereaza o cauza organica. Masurarea ventilatiei si a PCo2 arterial sau transcutan in timpul somnului sunt utile cand se suspicioneaza hiperventilatia psihogena, deoarece acesti pacienti nu hiperventileaza in timpul somnului.
Afectiunile care determina cel mai frecvent hiperventilatie aparent inexplicabila sunt bolile vasculare pulmonare (in special trombembolismul recurent sau croniC) si hiperventilatia psihogena sau anxioasa. Hiperventilatia din bolile vasculare pulmonare asociaza dispnee de efort, o diferenta (A-A)PQ2 crescuta, cu mentinerea hiperventilatiei in timpul efortului. In schimb, pacientii cu hiperventilatie psihogena acuza tipic dispnee de repaus, dar nu si in timpul efortului moderat, si acuza de obicei nevoia de oftat frecvent.
Acesti bolnavi acuza, de asemenea, ameteli, transpiratii, palpitatii si parestezii. in timpul efortului usor-moderat, hiperventilatia tinde sa dispara, iar (A-A)P02 este normala, dar frecventa si debitul cardiac cresc, ca urmare a cerintelor metabolice.
TRATAMENT
Hiperventilatia alveolara are de obicei consecinte clinice minore si de aceea tratamentul ei se adreseaza cauzei. La cativa pacienti la care alcaloza se presupune ca induce vasoconstrictie cerebrala semnificativa, parestezii, tetanie sau tulburari cardiace, este benefica inhalarea CO2in concentratii mici. La pacientii cu hiperventilatie psihogena debilitanta, explicarea originii simptomelor este de obicei suficienta si chiar curabila. Altii beneficiaza de pe urma tratamentului cu antagonisti beta adrenergici sau a programelor de exercitiu fizic. Se mai poate indica tratamentul specific al anxietatii.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
