Patogeneza Evenimentul central in ASC este abolirea tranzitorie a eferentelor centrale catre muschii ventilatori. Apneea rezultata duce la instalarea unei secvente primare de evenimente similara celei din ASO (vezi figura 264-1). Mai multe mecanisme pot duce la incetarea eferentelor respiratorii in timpul somnului (tabelul 264-2). in primul rand sunt defectele sistemului metabolic de control al respiratiei si ale sistemului neuromuscular respirator. Aceste modificari produc de obicei un sindrom de hipo ventilatie alveolara cronica (pe langa ASC), care este mai proeminent in timpul somnului, cand efectul stimulator al starii de veghe
Tabelul 264-2____________________________ Mecanismele apneei de
somn centrale
Mecanism Exemplul clinic
Defecte in sistemul metabolic de control sau la nivelul muschilor respiratori Sindroame de hipoventilatie alveolara primara sau secundara centrala
Hipochinezia muschilor respiratori
Instabilitate tranzitorie a controlului central al respiratiei Inceputul somnului Hipocapnie indusa de hiperventilatie Hipoxie (altitudine ridicata, boala pulmonarA) Afectiune cardiovasculara, congestie pulmonara Afectare SNC Prelungire a timpului de circulatie
Inhibarea eferentelor respiratorii centrale prin reflexe la nivelul cailor respiratorii superioare Reflux esofagian AspiratieColaps al cailor respiratorii superioareasupra respiratiei este abolit. Prin contrast, exista ASC care rezulta in urma instabilitatii tranzitorii a unui sistem altminteri normal de control al respiratie, in toate aceste cazuri, elementul comun este scaderea in timpul somnului a PCo2 dincolo de nivelul critic necesar mentinerii unui ritm respirator. Instabilitatea de acest tip apare cel mai frecvent la inceputul somnului, deoarece Pco2 din starea de veghe este de obicei sub nivelul necesar mentinerii unei respiratii ritmice in timpul somnului; astfel, odata cu pierderea efectului stimulator al starii de veghe asupra respiratiei (denumit efect neural de trezirE), apneea apare la debutul somnului, pana cand Pco2 creste la nivelul critic (figura 264-2). Totusi, daca statusul sistemului nervos central fluctueaza la inceputul somnului intre somn si starea de veghe, apare un pattern de respiratie periodica pe masura ce respiratia se adapteaza modificarilor starii de somn sau de veghe. In timpul fiecarui ciclu, faza de scadere a ventilatiei presupune hipopnee sau apnee centrala (respiratie Cheyne-StokeS). La cei mai multi pacienti cu ASC, tendinta de a dezvolta respiratie periodica si apnee centrala in timpul somnului este crescuta de un grad de hiperventilatie cronica din timpul starii de veghe, care scade PCo2 sub pragul necesar producerii ritmului din timpul somnului. Aceasta hiperventilatie este adesea de natura idiopatica. Hipoxia data fie de altitudinea ridicata, fie de o afectiune preexistenta cardio-respiratorie creste tendinta la respiratii periodice si ASC, din aceleasi motive. Hiperventilatia din bolile SNC sau din congestiile pulmonare secundare insuficientei cardiace produce respiratii periodice si ASC printr-un mecanism similar, incetinirea circulatiei secundare insuficientei cardiace induce o instabilitate .yentilatorie, prin prelungirea timpului dintre schimburile gazoase prin ventilatie si perceperea schimbarilor respective de catre chemoreceptorii centrali si periferici (capitolul 233). in consecinta, sistemul ventilator prefigureaza modificarile inainte de producerea lor, ceea ce duce la respiratii periodice, cu dese episoade de apnee centrala. Trasaturi fiziopatologice si clinice Multi indivizi sanatosi au perioade, putine la numar, de apnee centrala in timpul somnului, mai ales la inceputul somnului, sau in perioadele de somn cu miscari rapide oculare. Aceste perioade de apnee nu se asociaza cu alte
tulburari clinice sau fiziologice. La pacientii cu ASC importanta clinic, secventa primara a evenimentelor care caracterizeaza boala are consecinte clinice si fiziologice importante (vezi figura 264-1). La acei pacienti la care ASC face parte din sindromul de hipoventilatie alveolara, hipercapnia si hipoxe-mia diurne sunt evidente, iar tabloul clinic este dominat de
insuficienta respiratorie recurenta, de policitemie,
hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. Pacientii acuza deseori ca
somnul este nesatisfacator,
cefalee matinala si oboseala si somnolenta peste zi. Spre deosebire, la pacientii la care ASC rezulta in urma instabilitatii controlului respirator central, tabloul clinic este dominat de fenomenele legate de tulburarile somnului, inclusiv desteptarile nocturne recurente, oboseala matinala si somnolenta de peste zi.
Diagnostic Initial, multi pacienti cu ASC sunt suspectati pe criterii clinice pentru ASO, din cauza sforaitului, a tulburarilor somnului si a somnolentei diurne. Totusi,
obezitatea si
hipertensiunea sunt mai putin prezente la ASC decat la ASO. Diagnosticul de certitudine in ASC presupune un studiu polisomnografic, observatia cheie fiind episoadele recurente de apnee neacompaniate de efort de respiratie. La ASC este utila masurarea PC02 transcutan. Acei pacienti care au un defect in controlul respirator sau in functia neuromusculara prezinta tipic PC02 crescut, care tinde sa creasca progresiv pe timpul noptii, in mod special in perioadele de somn cu miscari oculare rapide, in schimb, pacientii cu un control respirator instabil au de obicei un grad usor de hipocapnie, care este o caracteristica patogenica a afectiunii lor (vezi mai suS).
TRATAMENT
Tratamentul pacientilor la care ASC este o componenta a sindromului de hipoventilatie alveolara este similar cu cel al afectiunii hipoventilatorii de baza (vezi capitolul 263). Tratamentul este mai dificil pentru pacientii la care ASC este consecinta instabilitatii controlului respirator. Bolnavii cu hipoxemie raspund de obicei favorabil aportului suplimentar de oxigen pe durata noptii. Ceilalti raspund la acidifiere cu acetazolamida, iar datele recente sugereaza un raspuns bun la PCPR nazal (la fel ca in ASO). Mecanismul exact prin care PCPR inlatura perioadele de apnee centrala presupune o crestere mica a PaCo2> ca rezultat al efortului mecanic expirator. La pacientii la care ASC este secundara insuficientei cardiace congestive, PCPR este eficienta in cresterea calitatii somnului si functiei cardiace diurne.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
