Epidemiologie
In prezent alcoolul constituie substanta de abuz cea mai larg disponibila si cu cea mai mare acceptanta culturala. Se estimeaza ca intr-un anumit moment al vietii consuma alcool 90% din oamenii din majoritatea tarilor vestice iar probleme legate de consumul de alcool apar la 30% din bautori.
Dupa afectiunile cardio-vasculare si cancer tulburarile induse de alcool constituie a treia problema majora de sanatate publica in S.U.A.
Inaltul Comitet de informare si de Studiu al Alcoolismului din Franta (1989), apreciaza ca o femeie din 10 si mai mult de un barbat din 10 sunt bautori excesivi, pragul patologic de bautura alcoolica fiind fixat la 4 pahare pe zi pentru barbati si 3 pahare pe zi pentru femei.
Alcoolismul maladiv se detaseaza pe fondul consumului social integrat de bauturi alcoolice.
Traditional au existat zone de consum de vin, bere, distilate alcoolice. In present consumul tinde sa fie nedeferentiat in toate regiunile globului. Consumul este corelat cu habitudini si traditii sociale locale; in unele zone consumul de vin incepe din copilarie.
Clasic consumul era net crescut la barbati (10/1) si incepea la varste adulte.In prezent se constata o crestere a alcoolismului feminin (in unele tari raportul barbati/femei ajunge la 4/1) si o scadere a varstei de debut a consumului (debut timpuriu in adolescentA).
Exista diferente intre tari si subculturi in ceea ce priveste consumul pe cap de locuitor. Astfel comunitatile religioase catolice si mozaice au un numar mai mic de consumatori abuzivi de alcool desi numarul persoanelor cu un consum integrat (acceptat culturaL) nu tinde sa difere de restul comunitatilor.
De asemenea, in tarile musulmane exista un numar mai redus de consumatori de acool datorita tolerantei scazute din partea comunitatii religioase.
Clasificarile alcoolismului
Exista mai multe clasificari ale alcoolismului in functie de stadiul evolutiv, tipologii comportamentale sau tipologii multidimensionale. In cele ce urmeaza v-om explica doua astfel de clasificari.
Clasificarea lui Jellinek
Alcoolismul alfa (faza prealcoolicA) cu o durata care se intinde de la cateva luni pana la cativa ani. Initial alcoolul este consumat ocazional iar ulterior constant in scopul ameliorarii unui conflict intrapsihic sau a efectului anxiolitic. Nu se ajunge la dependenta fizica.
Alcoolism beta. Consumul abuziv de alcool este datorat obiceiurilor socioculturare. Datorita abuzului pot aparea complicatii medicale diverse.
Alcoolism gamma. Se constata pierderea controlului asupra cantitatii consumate, cresterea interesului pentru procurarea alcoolului concomitent cu scaderea interesului general si neglijarea indatoririlor sociale si familiale (psihopatizarE). Se identifica in mod constant un tablou clinic de sevraj dupa 3-7 zile ce denota instalarea dependentei fizice.
Alcoolism delta. Se caracterizeaza prin perioade de
intoxicatie prelungite ce favorizeaza degradarea treptata a personalitatii, scaderea abilitatilor noetice pana la aparitea dementei si a psihozelor alcoolice. Dependenta fizica este foarte intense, nepermitand suprimarea consumului nici pentru 1-2 zile.
Alcoolism epsilon (DipsomaniA). Se caracterizeaza prin consum de alcool periodic in cantitati exagerate timp de cateva zile. Are un debut si un final brusc cu intervale libere de chiar luni de zile. Poate aparea in contextul unei patologii afective bipolare, al unei
somn asociate cu tulburari medicale/psihiatrice tulburarile de
somn asociate cu tulburari mentale" class="alin2">tulburari de personalitate sau in epilepsie. Dipsomania este considerata forma cea mai grava a alcoolismului.
Clasificarea lui Cloninger.
Alcoolism tip I (
alcoolismul de mediU) cu debut tartiv, dupa 20 de ani, o evolutie lenta, observandu-se la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentati de tulburarile de mediu in copilarie – carente afective separari precoce, dezorganizare familiala si mai putin factori genetici. Personalitatea de baza este marcata de slbiciunea Eului cu sentimente de culpabilitate dupa abuzz. Dependenta psihologica mai puternica decat cea fizica.
Alcoolism tip II sau exclusiv masculin (transmisie tata-fiU), cu debut precoce inainte de 20 de ani, evolutie rapida spre dependenta ce va duce la afectari somatice si sociale grave. S-ar asocia cu prezenta comportametelor antisociale si a toxicomaniilor. Factorii de risc sunt de ordin genetic (dependenta de alcool a tatiloR) si neuropsihologici (sindrom de hiperactivitate si/sau deficit de atentie in copilariE). Rolul factorilor de mediu este limitat. Prezenta unei personalitati antisocial ar reprezenta un factor de risc intermediar.
O alta importanta clasificare clinica din perspectiva evolutiva, prognostica si terapeutica este cea care imparte alcoolismul in:
•
alcoolism primar – fara o alta tulburare psihiatrica
• alcoolism secundar – in care avem cel putin o tulburare psihiatrica comorbida cel mai frecvent fiind citate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburarile de personalitate si defectele psihotice. Unele studii au indicat faptul ca alcoolismul secundar depresiei este mult mai frecvent intalnit la femeile de varsta medie divortate sau vaduve.
Etiologie
Abordarea etiopatogenica a alcoolismului este complexa si multi factoriala. Astfel putem aminti:
Factori socioculturali. Consumul de alcool este un fenomen care se regaseste in aproape toate societatile studiate din antichitate pana in zilele noastre.
Alcoolul este asociat ritualurilor religioase si in zilele noastre chiar o presiuune sociala care nu se refera numai la ocaziile familiale, profesionale, la toleranta sociala dar si la interesele de ordin economic ce favorizeaza comecialaizarea alcoolului.
O contributie din aceasta perspectiva o au si prejudecatile sociale care astfel considera ca alcoolul fortifica, stimuleaza integrarea sociala, joaca un rol initiatic in statutul de adult. Astfel alcoolismul se regaseste mai frecvent in profesiile care impun fie o munca dificila, mai putin calificata, fie un contact cu publicul (chelneri, reprezentanti comerciali, oameni de afaceri etC).
Factori psihologici. Diverse teorii asociaza consumul de alcool cu reducerea satrii de tensiune, sporirea sentimentului “de putinta” diminuarea efectelor generate de suferinta psihologica. Este de subliniat faptul ca multe dintre persoanele care prezinta probleme induse de consumul de alcool afirma faptul ca ingestia de alcool le diminueaza nervozitatea si ii ajuta sa faca fata (sa se adaptezE) mai usor la stresurile cotidiene. De asemenea in opinia multor persoane cu consum moderat/ integrat de alcool se consudera ca ingerarea de alcool zilnic in cantitate mica intr-un cadru social tensionat sau dupa o zi istovitoare de munca ar ajuta la sporirea sentimentului de “bunastare” si la facilitarea interactionarii sociale. Rolul personalitatii in aparitia alcoolismului desi discutabil a elevat faptul ca alcoolismul este mai des intalnit la persoanele cu tulburare de personalitate antisociala, pasiv-dependenta si evitanta. Asa cum a mai fost mentionat anterior o atentie sporita trebuie acordata alcoolismuluyi secundar care se poate corela cu patologie de tip nevrotic, depresiv sau psihotic.
Factorii comportamentali. Conform teoriilor comportamentaliste efestul de recmpensa si de intatire a comportamentului ulterior comsumului da alcool contribuie la decizia de arecurge din nou la consum dupa prima experienta avuta cu alcoolul. Substratul neurochimic al acestei abordari este cel al neurotrnasimisiei dopaminergice care prin calea mezolimbica ce se proiecteasza in nucleus accumbens are rol de centru al placerii.
Factorii biologici. Se pot impartii in:
A). Factori genetici. Studiile familiale au evidentiat ca rudele de gradul I ale alcoolicilor sunt la un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta alcoolism comparativ cu populatatia generala. Studii genetice pe adoptii au indicat faptul ca riscul este conferit de parintele biologic acesta fiind de 4 ori mai mare ca in populatia generala. De asemenea exista o rata de concordanta mai mare a alcoolismului in randul gemenilor monozigoti comparativ cu cei dizigoti. Problema care se pune in studiile familiale si cele pe gemeni este estimarea ponderii factorilor educationali ain aparitia viitorului comportament addictiv.
B). Mecanisme biologice incriminate. A fost constatata o perturbare a metabolismului diferitilor neurotransmitatori: acetilcolina, serotonina, noradrenalina, GABA,. Este posibil ca in sindromul de sevraj catecolaminele sa joace un rol important printr-o eloberare presinaptica crescuta de noradrenalina si o hipersensibilitate a receptorilor noradrenegici. Dependenta a fost asociat producerii unor alcaloizi endogeni de tip opioid ce ar putea actiona asupra receptorilor endorfinici sau ar putea interfera cu sistemele opiacee.
Efectul initial anxiolitic al alcoolului precum si eficacitatea benzodiazepinelor in tratamentul sindromului de sevraj denota implicarea sistemului GABA-ergic.
Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indusa de alcool si comportamentul suicidar ar putea avea ca baza comuna o disfunctie a sistemului serotoninergic. O scadere in activitatea serotoninei a fost asociata cu cresterea agresivitatii si impulsivitatii si cu un debut precoce a alcoolismului in randul barbatilor.
Interactiunea alcoolului cu membranele neuronal ear putea fi un factor direct responsabil al fenomenului de dependenta prin modificarea lipidelor din intertorul acestora.
Metabolizarea alcoolului
Dupa
indigestie absorbtia se face predominant in
duoden si jejun. Bauturile carbogazoase se absorb deja in stomac (de exemplu sampaniA). Varfurile concentratiei in sange se atinge la 30-90 de minute de la ingerare. Absorbtia este mai lenta daca subiectul se alimenteaza, sau bautura e foarte concentrata in alcool. Daca consumul este rapid sau pe
stomacul gol creste absorbtia si scade durata pana la atingerea varfului de concentratie in sange.
Dupa trecerea in sange, alcoolul este 10% excretat nemodificat prin rinichi, plamani sau transpiratie iar 90% este metabiolizat la nivel hepatic prin 4 cai care au rezultat comun formarea acetaldehidei care este mai toxica decat alcoolul mai ales cand se cumuleaza. Cele 4 cai de oxidare sunt reprezentate de:
1). Calea alcooldehidrogenazei (ADH). Sub actiunea ADH alcoolul se transforma in acetaldehida care ulterior sub actiunea aldehid- dehidrogenazei este transformata in acetate. Blocarea adelhid- dehidrogenazei (Disulfiram/ Antacol/ AntabusE) determina acumularea de acetaldehida in organism care va duce la eliberarea unor cantitati crescute de histamina cu aparitia cu aparitia flushing-ului facial, tahicardei si senzatiei de
greata la 20 de minute de la ingerarea unei cantitati de alcool.
2). Oxidarea microzomiala se produce in prezenta O2 si rezulta apa. Aceasta oxidare provoaca proliferarea reticulului endoplasmatic, la fel ca fenobarbitalul si meprobamatul. Aceasta inductie enzimatica este a doua cale ce explica cresterea tolerantei unor alcoolici la administrarea unor sedative.
3). Catalaza poate oxida alcoolul in acetaldehida cu folosirea 02 din H2O2 produs de primul sistem.
4). Prin alcooliza alcoolul constituie apa in reactii catalizate de catre enzimele hidrolitice, ce scindeaza apa in H si OH.
Alcoolul se raspndeste in organism in toate tesuturile, inclusiv la nivelul neuronilor. Alcoolemia e un indica al nivelului alcoolului in tesuturi.
Ritmul de metabolizare a alcoolului este de 15 mg/dL pe ora cu o variabilitate cuprinsa intre 10-34 mg/dL pe ora in functie de mai multe caracteristici cum ar fii: vechimea consumului, sex, rasa etc.
INTOXICATIA ETILICA ACUTA
Poate aparea la persoane care nu sunt consumatoare de alcool –accidental- sau la consumatori habituali sau dependenti.
Alcoolul de la nivelul tesuturilor, a creerului este acelasi ca si concentratie sagvina. Apar modificari psihice si neurologice.
> 0,15 g ‰ – o crestere a timpului de reactie;
0,8 g‰ – scaderea vederii laterale, o scadere a performantelor, o crestere a pragului reflexelor senzoriale si motorii (ce explica marirea evidenta a timpului de reactiE);
1,5 g‰ – dezinhibitie psihica, indrazneala, logoree (deseori aspect hipomaniacaL); miscari insuficient controlate si coordinate, creste amplitudinea miscarilor;
2 g‰ – perceptie diminuata, orientare deficitara, confuzii de persoane, vorbire dificila, mers dificil, ebrios, gesticulatie neadecvata.
2,5 g‰ – confuzie extrema, sopor, vorbire imperceptibila, nu se mai poate sustine pentru a merge, cade, somn sau coma.
3-4 g‰ – coma alcoolica, se caracterizeaza prin: hipotonie, transpiratii reci, midriaza, reducerea progresiva a reflexelor, bradipnee, inhibitie respiratorie, hipotensiune arteriala, hipotermie, deces.
Nota: Aceste cifre au un grad de aproximatie, deoarece variaza in functie de particularitaile individuale.
Atentie la:
- hipotermia celor cazuti la pamant, pe ploaie, zapada;
- posibilitatea dezvoltarii unui hematom subarahnoidian dupa un interval liber de
1-2 zile, sau hemoragie meningee.
Tratamentul comei alcoolice: conditii termice adecvate, oerfuzii cu glucoza 5% in doza de 2000-3000 ml/zi la care se adauga ser fiziologic si clorura de potasiu, cofeina, Vit. B1, B6, stricnina, analeptice. Atentie la regurgitarea alimentelor si la voma, pe masura iesirii din coma, cu posibilitatea obstructiei cailor respiratorii. In comele profunde (gradul III sau IV) tratamentul initial consta in administrarea i.v. de urgenta a 300-400 ml glucoza 33%.
Betia patologica apare la suferinzi cerebrali, la cantitati relativ mici de alcool care nu ar cauza intoxicatie la majoritatea oamenilor. Comportamentul trebuie sa fie atipic pentru persoana respectiva atunci cand nu a baut. Se instaleaza o stare “crepusculara” (disoaciativa de constiintA) cu mare potential agresiv; amnezia lacunara a episodului. Poate deveni o problema medico-legala. Modificarile EEg certifica in plus diagnosticul.
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
