A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte
B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii

Cataracta reprezinta opacifierea cristalinului. Acest proces de opacifiere apare prin urmatoarele mecanisme :
- modificarea continutului in apa al cristalinului;
- cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
- scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
- scaderea cantitatii de glucoza consumata.

-

Clasificarea etiologica a cataractei

1. Cataracta congenitala

2. Cataracta neconstitutionala
3. Cataracta legata de anomalii metabolice sau cu sindrom malformativ
4. Cataracta dobanditaa. Cataracta legata de varsta ( senilA )b. Cataracta patologicac. Cataracta complicatad. Cataracta toxica ( iatrogenA )e. Cataracta traumaticaf. Cataracta secundara

1. Cataracta congenitala

Este o anomalie de transparenta a cristalinului ce apare de la nastere datorita unor procese malformative intrauterine ( separarea incorecta a veziculei cristaliniene sau tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare care inconjura cristalinuL ) cu o incidenta de 1 la 2000 de nou nascuti. Poate aparea in structuri cristaliniene normale sau anormale , pot fi unilaterale sau bilaterale, localizate sau sa afecteze intreaga structura cristaliniana. Se poate insoti si de alte anomalii oculare congenitale cum ar fi : peristenta membranei pupilare , opacitati corneene, colobom irian, aniridie etc. In functie de gravitatea opacifierii si de localizare ( ex. cataracta totala si unilateralA ) acest tip de cataracta poate necesita tratament chirurgical de urgenta ( in cursul primei luni de viatA ).

2. Cataracta neconstitutionala
Este o embriopatie care se prezinta sub forma de cataracta totala alba bilaterala de la nastere si este produsa de numerosi factori :
- factori infectiosi : infectia mamei cu virusul rubeolic in primul semestru de sarcina ( cea mai frecventa cauzA ), cu virusul rujeolic, virusurile herpetice, gripale, urlian, etc;
- iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
- ingestia de substante medicamentoase ( corticosteroizi, sulfonamide etC ) in timpul sarcinii;
- factori carentiali materni ( avitaminoze, deficit de acid foliC ).
3. Cataracte legate de anomalii metabolice sau cu sindrom malformativ
a. Cataractele metabolice apar de la nastere sau imediat dupa si reprezinta una din modificarile ce apar in cadrul unor anomalii metabolice ale copilului ( anomalii ale metabolismului glucidic - galactozemia, hipo si hiperglicemia - , anomalii ale metabolismului acizilor aminati - sd. Lowe ( oculocerebrorenaL )-, hipoparatiroidism, anomalii ale metabolismului lipidic- boala Fabry ( tezaurismoza sfingolipidica ) etc.).
b. Cataracte congenitale ce apar in cadrul unor sindroame malformative cu transmitere ereditara , cum ar fi : sd. Alport ( asociaza cataracta congenitala cu nefrita hemoragica si surditateA ), sd. Cockayne ( surditate, retard mental si imbatranire precocE), trisomia 21 ( sd. DowN ).

Diagnosticul cataractei congenitale este necesar a fi pus cat mai precoce deoarece exista forme clinice care necesita tratament chirurgical de urgenta ( cataracta congenitala unilaterala si cea bilaterala totalA ).
Anamneza poate descoperi eventuale antecedente familiale de cataracta congenitala precum si circumstantele in care s-a derulat sarcina.
Semne clinice posibile : leucocorie ( pupila de culoare albA ), nistagmus, strabism, anomalii de marime si de culoare a ochilor, absenta reactiei la lumina si a capacitatii de a urmari un obiect.

Tratament

Se recomanda tratamentul chirurgical al cataractei congenitale in urmatoarele cazuri:
- cataracta congenitala unilaterala ( operatie in prima luna de viatA )
- cataracta congenitala bilaterala totala sau cu opacitati centrale importante ( operatie pana la varsta de 3 luni, varsta pana la care se formeaza reflexul de fixare, in absenta caruia se instaleaza nistagmusul definitiV )
Celelalte cazuri se vor trata mai tarziu in functie de impactul lor asupra acuitatii vizuale.
Interventia chirurgicala se practica sub anestezie generala si consta in aspirarea continutului cristalinian. In functie de varsta copilului se poate implanta un cristalin artificial, iar in lipsa acestei implantari trebuie realizata corectia rapida a afakiei ( lipsa cristalinului naturaL ). Corectia afakiei se realizeaza dupa stabilirea refractiei in functie de varsta copilului : cu lentile de contact la sugari ( cu afakie uni sau bilateralA ) si la copiii mai mari cu afakie unilaterala. Pentru copiii mai mari de 1 an cu afakie bilaterala corectia se face cu ochelari bifocali care corecteaza atat vederea de aproape cat si pe cea pentru distanta.
In jurul varstei de 5 ani se poate implanta per secundam un cristalin artificial de camera posterioara.
Prognosticul in ceea ce priveste acuitatea vizuala este in functie de varsta la care este operat copilul, de tipul cataractei ( uni sau bilateralA ), de severitatea opacitatii cristaliniene, de calitate corectiei afakiei si de tratamentul ambliopiei. Cataracta congenitala cu indicatie operatorie care ramane neoperata sau nu este operata in timp util determina instalarea unei ambliopii profunde si definitive . Tratamentul chirurgical corect si efectuat la timp poate asigura acuitati vizuale cuprinse intre 20/20 si 20/40.

4. Cataracta dobandita

a. Cataracta legata de varsta ( senilA )
Esta cea mai frecventa forma etiologica. Cauzele care duc la opacifierea cristalinului odata cu varsta sunt cresterea volumului si ingalbenirea fibrelor cristaliniene datorita hiperhidratarii cristalinului.
Clasificarea topografica a opacitatilor cristaliniene :
- opacitati nucleare care se insotesc de instalarea unei miopii de indice ce are ca efect imbunatatirea acuitatii vizuale pentru aproape;
- opacitati corticale care sunt mult timp paucisimptomatice;
- opacitati subcapsulare posterioare insotite de scaderea progresiva si accentuate a acuitatii vizuale.
Simptome
- scaderea acuitatii vizuale, rapida ( saptamani sau luni in cataracta subcapsulara posterioarA ) sau lenta ( in cataracta nucleara si corticalA );
- fotofobie;
- halouri colorate in jurul punctelor luminoase;
- instalarea unei miopii de indice in cataractele nucleare care amelioreaza acuitatea vizuala de aproape a prezbitilor;

- uneori acromatopsie si diplopie monoculara;

Semne clinice
- leucocorie, strabism divergent ( doar in cataractele totale vechI ), modifcarea refractiei obiective in cataractele nucleare ( datorita miopiei de indicE ).
- examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea opacitatilor cristaliniene in functie de topografie.
- oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritetea functionala a polului posterior.
Evolutie
Opacitatile cristaliniene pot ramane stationare sau pot evolua catre urmatoarele stadii:
- stadiul de cataracta incipienta, corticala sau nucleara;
- stadiul de intumescenta in care cristalinul isi mareste volumul si produce o miopizare si bombarea irisului cu blocaj pupilar ( glaucom acuT );
- stadiul de maturitate sau de cataracta totala in care acuitatea vizuala este redusa la perceptia luminoasa, iar fundul de ochi nu se mai lumineaza;
- stadiul de cataracta morganiana in care cortexul se lichefiaza, iar nucleul dur cu tenta cenusie pluteste in sacul capsular;
- stadiul de cataracta hipermatura in care capsula cristaliniana devine permeabila la produsii de degradare ai cristalinului si se instaleaza diverse complicatii ( subluxatii sau luxatii cristaliniene, cresterea tensiunii oculare, uveita facoantigenicA );
- stadiul de cataracta membranoasa in care cristalinul se reduce la o capsula retractata, dura.b. Cataracta patologica
Apare in legatura cu divese afectiuni genetice, metabolice si dermatologice de care sufera pacientul.

Afectiuni metabolice :

- Diabetul zaharat determina opacifierea cristalinului la tanar si accelereaza evolutia cataractei la subiectul varstnic. Aceste cataracte se insotesc si de alte complicatii oculare ale diabetului ( retinopatie diabetica, risc hemoragic si infectios crescut in timpul operatiei de cataractA ).
- Boala Wilson ( degenerescenta hepatolenticularA ) produce alaturi de inelul Keiser -Fleischer ( depozit de oxid de cupru la nivelul membranei DescemeT ) si opacitati cristaliniene " ca floarea soarelui ".
- Hipoparatiroidia, hipotiroidia

Afectiuni genetice

- Sd. Down, sd. Fabry ( deficit de alfa galactozidazA ), distrofia miotonica, sd. Loewe ( oculocerebrorenaL ), aniridia, sd. Nieman-Pick ( deficit de sfingomielinazA ) etc.

Afectiuni dermatologice

- Dermatita atopica, sd Werner ( sclerodermie teleangiectazicA )etc.c.Cataracta complicata
Apare in urma unor afectiuni oculare inflamatorii, degenerative, ischemice si a glaucomului. Este frecvent unilaterala ( apare la ochiul cu o afectiune preexistentA ).
Afectiuni inflamatorii - keratita infectioasa, iridociclita cronica.
Afectiuni degenerative - miopia forte, distrofii retiniene ereditare.
Afectiuni ischemice - boala Takayasu, trombangeita obliteranta.

Glaucomul

- acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara
- cronic- determina in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare

d. Cataracta toxica ( iatrogenA )

S-a demonstrat ca exista numeroase substante cataractogene , cum ar fi : corticosteroizii in administrare locala sau generala de lunga durata, substantele miotice ( pilocarpinA ), amiodarona, substantele citostatice, antimalaricele de sintaza, sulfonamidele, clorpromazina, fenotiazina etc

e. Cataracta traumatica

Se produce prin actiunea unor agenti mecanici, fizici sau osmotici.
Cataracta produsa prin contuzie poate aparea imediat sau la distanta de un traumatism ocular direct sau indirect ( craniaN ). Tabloul clinic poate contine si alte modificari traumatice, cum ar fi : leziuni conjunctivale, corneene, hifema, luxatie cristaliniana etc.
Cataracta produsa prin traumatisme care perforeaza sacul cristalinian se poate insoti de prezenta intraoculara a unui corp strain care poate influenta mult prognosticul vizual. Exista cateva situatii particulare de cataracta traumatica insotita de corp strain intraocular
- sideroza reprezinta ansamblul leziunilor oculare provocate de difuzia oxizilor metalici proveniti de la un corp strain intraocular de fier. Cataracta siderotica este bruna si asociaza heterocromie iriana, midriaza si aspect pigmentat al fundului de ochi.
- calcoza apare prin patrunderea intraoculara a unui corp strain de cupru, iar cataracta consecutive are un aspect particular de floarea soarelui.

Agentii fizici responsabili de producerea cataractelor sunt: radiatiiliX, razele gamma, neutronii, exploziile atomice, caldura puternica ( cataracta sticlarilor, ), socul electric.

f. Cataracta secundara

Apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin opacifierea capsulei posterioare a cristalinului. Se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de proliferare si de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul capsulei anterioare restante. Tratamentul consta in capsulotomie laser Yag.

Tratamentul cataractei adultului

Indicatii:

1.Imbunatatirea acuitatii vizuale
2.Indicatii medicale : glaucomul facotoxic, uveita facotoxica, cristalinul luxat, cataracta care impiedica vizualizarea fundului de ochi si implicit diagnosticul si tratamentul altor afectiuni oculare ( ex. retinopatia diabeticA ) .
3.Indicatii cosmetice - pentru restabilirea aspectului negru al pupilei unui ochi nevazator.

Operatia se face sub anestezie locala, topica sau generala cu ajutorul microscopului operator si consta in extractia extracapsulara a cristalinului cataractat . Aceasta extractie se poate realiza manual sau mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor. Extractia cristalinului prin facoemulsificare presupune realizarea unei incizii mici si extractia cristalinului dupa fragmentarea sa prealabila cu ajutorul ultrasunetelor . Avantajul metodei consta in rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita sutura si o rata scazuta a complicatiilor postoperatorii.
Extractia cristalinului este urmata de implantarea in sacul capsular a unui cristalin artificial ( siliconic sau acriliC ) de preferinta pliabil ( se introduce pliat in sacul capsular si acolo isi reface formA ) , cu o putere dioptrica stabilita preoperator prin masuratori biometrice.
Rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind de regula reduse ca incidenta .

B . Subluxatia si luxatia cristalinului
Pozitia normala a cristalinului este asigurata de fibrele zonulare Zinn . Cand cristalinul se deplaseaza , dar ramane in campul pupilar se considera subluxat, iar cand nu se mai vizualizeaza in pupila este vorba de luxatie cristaliniana.
Deplasarile cristalinului pot fi :
1. congenitale ( microsferofakie, cistinurie, sd. MarfaN )
2. traumatice
3. spontane, in cazul unor ochi cu leziuni preexistente ( tumori, miopie forte, dezlipire de retina, buftalmie etC )
Subluxatia de cristalin se insoteste de iridodonezis,, pupila deformata, hernie de vitros in camera anterioara . Tratamentul este chirurgical.
Luxatia cristalinului se poate produce in camera anterioara sau posterior in vitros . Prezenta cristalinului in camera anterioara determina tulburari corneene si glaucom secundar , iar luxatia sa in vitros induce uveita facogena si deasemenea glaucoma secundar. Tratamentul este chirurgical ( extractia cristalinului urmata de implant de cristalin suturat la sclerA ) .

GLAUCOMUL

Este o notiune generica pentru mai multe afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea celulelor ganglionare retiniene si deci la orbire.
Presiunea intraoculara joaca un rol important in patogenia glaucomului, desi nu este singurul factor responsabil pentru aceasta afectiune.
Din punct de vedere statistic sunt considerate ca normale valori ale TIO de 9-21 mm Hg . Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in camera posterioara de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia perioculara a umorii apoase. Secretata in camera posterioara, umoarea apoasa iriga cristalinul si fata posterioara a irisului, trece prin orificiul pupilar in camera anterioara de unde se elimina prin structurile unghiului camerular ( trabecul si canalul SchlemM ) si ajunge in venele episclerale .
Tensiunea intraoculara se determina cu ajutorul tonometrelor. Metoda de determinare indirecta si neinvaziva.a tensiunii intraoculare se numeste tonometrie. Dupa principiul care sta la baza tonometriei exista doua metode :
a. tonometria prin indentatie care masoara gradul de indentare ( adancirE ) a suprafetei corneene la o forta constanta si se realizeaza cu tonometrul Schiotz sau mai modern cu ajutorul tonometrului non contact cu jet de aer.
b. tonometria prin aplanatie care masoara forta ce produce o aplatizare standard ( aplanotonometrul GoldmanN ) sau suprafata aplatizata de o forta standard ( tonometrul MaklakofF ).
Alte metode de investigatie in glaucom
1.Gonioscopia reprezinta examinarea unghiului camerular cu ajutorul unor lentile speciale si are drept scop precizarea gradului de deschidere a acestuia, precum si determinarea prezentei unor elemente patologice la acest nivel ( vase de neoformatie, pigment irian, sinechii, membrane congenitale, tumorI ). Aprecierea gonioscopica a gradului de deschidere a unghiului camerular permite evaluarea functionalitatii acestuia si a riscului de inchidere.
Structurile unghiului camerular normal sunt urmatoarele ; linia Schvalbe, reteaua trabeculara, pintenul sceral, banda ciliara . In functie de vizibilitatea diferitelor structuri ale unghiului camerular , gradul de deschidere al acestuia se clasifica astfel :
Gradul 4 ( 35-45 ) - cel mai deschis unghi in care se vizualizeaza banda ciliara;nu se inchide niciodata ;
Gradul 3 ( 25-35 ) - se vad toate structurile, mai putin banda ciliara ; nu se inchide;
Gradul 2 ( 20 ) - se identifica trabeculul ; se poate inchide, dar este putin probabil
Gradul 1 (10 ) - este un unghi foarte ingust in care se vede doar linia Schvalbe ; risc mare de inchidere ;
Gradul 0 ( 0 ) - este un unghi inchis , irisul vine in contact direct cu corneea .

2. Oftalmoscopia

Joaca un rol esential in diagnosticul si monitorizarea glaucomului. Se examineaza cu atentie papila nervului optic ( locul unde converg toate fibrele ganglionare retiniene pentru ca apoi sa traverseze sclerA ), care in mod fiziologic poate prezenta o excavatie. Aceasta excavatie fiziologica reprezinta o mica depresiune palida situata in centrul papilei datorata absentei fibrelor ganglionare la acest nivel . Diametrul acestei excavatii se exprima in raport cu cel al papilei ( raport c/d , care in mod normal este < 0.3 ). In glaucom acest raport creste mult datorita excavatiei glaucomatoase, expresie a distrugerii de numeroase fibre ganglionare. Se examineaza si aspectul inelului neural ( portiunea din papila cuprinsa intre marginile excavatiei si conturul ei periferiC ) , care in glaucom este ingustat si are contur neregulat.
3. Perimetria este o metoda subiectiva de determinare a campului vizual ( CV reprezinta aria pe care ochiul o percepe simultan cu fixatiA ). Limitele unui camp vizual normal sunt urmatoarele : superior 50grd., nasal 50 grd., inferior 70 grd. si temporal 90 grd., iar pata oarba ( proiectia papilei nervului optiC ) se situeaza la 10-20 grd. de fixatie pe meridianul de 180 de grade.
Modificari perimetrice intalnite in glaucom ( apar atunci cand deja sunt pierdute ~ 40 % din fibrele ganglionare ! ) : constrictie generalizata a tuturor izopterelor ( modificare precoce, dar nespecifica ), amputatii ale CV in zona supero-nazala, largirea petei oarbe, treapta nazala ( amputatie nazala a CV ), scotoame paracentrale care prin fuziune formeaza scotoamele arcuate ( Seidel ,BjerruM ), iar odata cu progresia bolii CV se reduce la o insula centrala ( ce permite inca o vedere bunA ) si una temporala, pentru ca in stadiile avansate ale bolii sa persiste un timp doar aceasta ultima insula ( pacientul va sesiza scaderea puternica a vederiI ).

Tipuri de perimetrie :

- perimetria cinetica - utilizeaza un stimul in miscare de o anumita intensitate si dimensiune care este prezentat ochiului ce fixeaza centrul unei cupole hemisferice. Metoda este folosita de perimetrele manuale ( ex. GoldmaN ).
- perimetria statica - foloseste stimuli de intensitate variabila situati in pozitii fixe si principiul este folosit de aparatele computerizate ( Humphrey, Octopus etc. ).

Clasificarea glaucoamelor

1. Glaucoame primitive:a. cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu ( GCS ) Este o neuropatie bilaterala, cronica si progresiva . Este tipul de glaucom cel mai frecvent intalnit.
Simptomatologie : absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea vizuala.
Diagnosticul se pune prin aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic ( prezenta excavatiei glaucomatoasE ) , valori de obicei mari ale TIO modificari perimetrice specifice pentru glaucom si examen gonioscopic ( unghi camerular deschis si normaL ).
Screeningul este foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta este o boala asimptomatica pana in faza terminala si pierderea fibrelor ganglionare este definitiva. Acesta se realizeaza prin tonometrie, examen oftalmoscopic si perimetrie si vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu antacedente familiale de glaucom, precum si pacientii cu diabet zaharat, miopie, boli ale retinei.
Patogenia GCS este reprezentata prin mecanismele care duc in final la distrugerea completa a celuleor ganglionare retiniene prin apoptoza ( moarte celulara silentioasa din punct de vedere inflamator ce survine dupa un program genetic care este declansat la un moment daT ). Aceasta distrugere este explicata prin teoria ischemica care incrimineaza o presiune de perfuzie oculara scazuta la bolnavii cu GCS si prin teoria mecanica care explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor ganglionare de catre TIO crescuta.

Stadializarea GCS :

Stadiul 1 - raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5, scotoame paracentrale, treapta nazala;

Stadiul 2 - C/D =0,5-0,8 , scotoame arcuate;

Stadiul 3 - C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca include fixatia ( pacientul vede bine , desi boala este avansata ! );
Stadiul 4 ( terminaL ) - prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula temporala ce exclude fixatia ;
Stadiul de glaucom absolut - pacientul nu mai percepe lumina.

Tratament
GCS este o boala cronica , evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri sau incetini progresia bolii .
Tratament medicamentos :
- betablocante neselective ( timolol 0,25 % sau 0,50% ) sau selective ( betaxolol 0,50% ) administrate local 1 pic. de 2 ori pe zi. Aceste substante scad productia de umor apos la nivelul proceselor ciliare si reduc TIO cu 20-30% . Sunt contraindicate la pacientii cu bradicardie , blocuri cardiace, insuficienta cardiaca si astm bronsic .
- Analogi de prostaglandine ( latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 % ) 1 pic. pe zi. Cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala , scazand TIO cu 25-35%.
- Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice ( dorzolamida 2 % si brinzolamida 1% ) 1pic. de 2 ori pe zi .Scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a betablocantalor.
- Substante miotice ( pilocarpina 1%, 2%, 4% ) 1 pic la 3-4 ore. Sunt substante parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid trabeculul , favorizind astfel eliminarea umorului apos si reducerea TIO cu 20-25%.
Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.

Tratamentul laser
Trabeculoplasia laser ( laser argon sau laser diodA ) este o metoda alternativa la tratamentul chirurgical, dar desi are avantajul ca este neinvaziva are ca dezavantaj principal faptul ca rezulatele sunt instabile in timp. Se aplica ~50 de impulsuri laser la nivelul trabecului pe 180 grd. ce au drept efect cresterea eliminarii de umor apos.
Tratamentul chirurgical
Este indicat atunci cand celelalte metode esueaza sau cand complianta pacientului este scazuta. Chirurgia glaucomului include operatii perforante ( trabeculectomia = operatie ce creeaza o cale de eliminare a umorului apos din camera anterioara intr-un spatiu protejat de sclera si conjunctiva numit bula de filtrarE), nepenetrante ( sclerectomia profundA ), iar in cazurile disperate recurge la folosirea unor sisteme artificiale de drenaj.

b . cu inchiderea unghiului : - glaucomul cronic prin inchiderea unghiului
- glaucomul subacut
- glaucomul acut

Glaucomul cronic prin inchiderea unghiului prezinta toate caracteristicile glaucomului cronic simplu ( cu unghi deschiS ), respectiv TIO crescuta, modificari perimetrice si papilare sugestive, singura deosebire fiind prezenta unui unghi camerular ingust ( gr. 1 gonioscopiC ) care pe o anumita portiune este inchis ( inchidere sinechiala a unghiuluI ) . Tratamentul consta in administrarea topica de substante hipotonizante ( ca la tratamentul GCS ) insotita de practicarea unei iridotomii laser YAG sau in caz de esec in practicarea unei operatii filtrante.
Glaucomul subacut ( intermitenT ) apare la pacienti predispusi, respectiv la cei cu unghi camerular ingust ( sub 20 grd. ). Pacientii prezinta episoade repetate de incetosare tranzitorie a vederii, halouri policrome in jurul punctelor luminoase, cefalee frontala . In momentul examinarii de regula pacientul are ochiul linistit, cu TIO de valori normale, iar diagnosticul este stabilit prin examinare goniosopica . Se recomanda practicarea de iridectomie profilactica si controlul periodic al TIO ( cand creste se instituie tratament hipotonizanT ).
Glaucomul acut primitive ( atacul de glaucoM ) este o urgenta oftalmologica deoarece netratat la timp duce la pierderea vederii. Atacul survine de regula unilateral la un ochi predispus, respectiv cu unghi camerular ingust ( acest lucru se constata prin examinarea gonioscopica a ochiului congeneR ).
Debutul este brusc cu dureri oculare intense, iradiate periocular , uneori sub forma de hemicranie, halouri policrome in jurul punctelor luminoase ( datorita edemului corneeaN ), cu scaderea rapida a vederii, posibil greturi si varsaturi ( induc pacientii in eroarE ).
Obiectiv, ochiul este congestionat preponderant perikeratic, prezinta edem cornean, camera anterioara ingusta, pupila in midriaza fixa, TIO este foarte mare ( 40 - 100 mmHG ).
Diagnosticul diferential se face cu glaucomul acut secundar ( din cataracta intumescentA ), cu glaucomul neovascular secundar si cu iridociclita hipertensiva.

Tratamentul glaucomului acut - de urgenta
- hipotonizante oculare in administrare pe cale generala - inhibitori de anhidraza carbonica ( acetazolamida per oS ), hipotonizante osmotice ( manitol sol. 20% intra venos, glicerina sol 50% per oS );
- hipotonizante topice - pilocarpina 2%, 4%, 1pic.de 4 ori pe zi, betablocante 1 pic.de 2 ori p4e zi;
- Antiinflamatorii nesteroidiene in administrare topica ( diclofenac, ibuprofeN );
Obiectivul tratamentului medicamentos este scaderea TIO cu scoaterea ochiului din atac, dupa care urmeaza tratamentul chirurgical. Acesta urmareste crearea unei comunicari intre camera anterioara si cea posterioara pentru a preveni blocajul pupilar ( si se realizeaza prin iridotomie laseR ) si corectarea filtrarii trabeculare ( trabeculectomie cu iridectomie perifericA ).
De retinut ca este obligatoriu tratamentul ochiului congener la care se va practica iridotomie laser profilactica .
Complicatiile atacului de glaucom:

- atrofie optica in atacul prelungit;

- ocluzii vasculare in atac;
- leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale, pareza a sfincterului irian, leziuni cristaliniene ( opacitati subcapsulare anterioare = glaukomflekeN );
- compromiterea eliminarii umorului apos prin sinechii iriene periferice si evolutia spre un glaucoma cronic cu unghi ingust .

2. Glaucoame secundare

Apar ca o consecinta a altor afectiuni oculare . Sunt de regula unilaterale , se clasifica patogenic tot in glaucoame cu unghi deschis sau inchis si de regula nu raspund la tratament medicamentos . Enumeram cateva din cele mai intalnite entitati clinice :
a. Glaucomul neovascular - cresterea TIO apare in urma unei ischemii retiniene difuze si cronice care poate avea drept cauza ocluzia de vena centrala a retinei, retinopatia diabetica . Ischemia retiniana cronica determina aparitia unor vase de neoformatie , initial la nivelul marginii pupilare a irisului , dar care ulterior se extend radiar pe toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular pe care il blocheaza prin formarea de sinechii fibrovasculare . Tratamentul consta in panfotocoagulare retiniana laser argon in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In cazurile avansate tratamentul ramane fara de succes.
b. Glaucoame secundare de cauza inflamatorie- apar datorita blocarii trabeculului cu celule inflamatorii si se insotesc de pupila miotica si precipitate endoteliale . Tratamentul este cu antiinflamatorii steroidiene si midriatice.
c. Glaucoame secundare de cauza cristaliniana
1. In cataracta intumescenta cristalinul tumefiat impinge din spate irisul si determina blocaj pupilar si inchiderea unghiului camerular cu instalarea unui glaucom secundar acut . Tratamentul consta in administrarea unei medicatii similare cu cea din glaucomul acut prin inchiderea unghiului in vederea reducerii tensiunii oculare ,urmat de extractia cristalinului .
2. Cataracta hipermatura poate determina un glaucom secundar cu unghi deschis ( glaucom facolitiC ) prin obstructie trabeculara cu proteine cristaliniene care migreaza prin capsula cristaliniana in umoarea apoasa . Tratamentul este identic cu cel prezentat anterior .
d. Glaucoame secundare de cauza tumorala - tumorile oculare ( melanomul coroidian ,tumorile metastatice , retinoblastomul etC ) determina in evolutia lor glaucoame secundare fie prin inchiderea compresiva a unghiului camerular , fie prin obstruarea trabecului de catre macrofagele ce fagociteaza resturi tumorale .

3. Glaucoame congenitale

A. Glaucomul congenital primitiv este cea mai frecventa forma de glaucom congenital, cu o frecventa de 1 la 10000 de nou nascuti. Ereditatea este de tip autozomal recesiv cu penetranta incompleta . Cauza bolii este reprezentata de afectarea sistemului de eliminare a umorului apos datorita unei malformatii la nivelul trabecului ( irisul se insera direct pe suprafata trabeculuI ), neisotita de alte malformatii oculare .
Aspectul clinic este in legatura cu varsta la care debuteaza afectiunea si cu nivelul TIO . In 75% din cazuri sunt afectati ambii ochi , de obicei asimetric . In functie de varsta la care debuteaza boala , glaucomul congenital primitiv se clasifica astfel :a. Glaucom congenital propriu-zis ( prezent de la nasterE )- TIO este crescuta din timpul vietii intrauterine, astfel incat copilul prezinta de la nastere ochii mariti ( buftalmiE ).b. Glaucom infantil - afectiunea se manifesta dupa nastere pana la varsta de 2-3 ani.c. Glaucom juvenil - cresterea TIO apare mai tarziu , dar pana la varsta de 16 ani.
Copilul cu glaucom congenital prezinta fotofobie , hiperlacrimare , blefarospasm. Examenul biomicroscopic arata edem cornean , iar examenul oftalmoscopic evidentiaza o excavatie papilara glaucomatoasa . Masurarea tensiunii oculare se poate face doar cu anestezie generala ( se utilizeaza ketamina deoarece este singurul anestezic care nu scade TIO ) si este crescuta darn nu foarte mult, datorita elasticitatii sclerale mari . Se masoara si diametrul cornean in plan vertical si orizontal , iar valorile mai mari de 12 mm in primul an de viata sunt considerate patologice. Gonioscopia evidentiaza lipsa benzii ciliare si un iris ce se insera intotdeauna in fata trabecului . Ecografia in modul A poate evidentia un ax antero-posterior crescut .
Buftalmia reprezinta acea stare avansata a glaucomului congenital in care globul apare deformat, cornea este marita si edematiata , cu cristalin subluxat sau luxat , sclera subtiata cu vizualizarea uveei, cu functie vizuala scazuta sau pierduta prin atrofie glaucomatoasa .
B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice
Aniridia, hipoplazia iriana, microcorneea, neurofibromatoza , rubeola congenitala, malformatiile vasculare oculodermale etc se insotesc frecvent de glaucom congenital.

C.Glaucoame congenitale secundare- sunt produse de o serie variata de afectiuni , cum ar fi : retinoblastomul , xantogranulomatoza juvenila , retinopatia de prematuritate , persistenta vitrosului primitive ,etc.

Diagnosticul diferential se face in felul urmator :
- cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie un traumatism cornean din timpul nasterii, rubeola congenitala , anomalii metabolice ( mucopolizaharidoze, cistinuria ,etC )
- pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;
- hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal nazolacrimal.

Tratamentul glaucomului congenital

Este prin excelenta chirurgical si consta din goniotomie , adica se practica o incizie la nivelul unghiului cameruler care realizeaza o comunicare intre camera anterioara si canalul lui Schlemm ( daca operatia se efectueaza in primii 2 ani de viata si corneea este transparentA ). Atunci cand corneea este opaca sau goniotomia nu da rezultate se practica trabeculectomia prin care se excizeaza o portiune din trabecul , permitind astfel comunicarea dintre camera anterioara si canalul Schlemm .
Prognosticul depinde mult de precocitatea tratamentului iar deficitul vizual se explica prin gradul de afectare a nervului optic , ambliopia datorata anizometropiei , cictricilor corneene , subluxatia crictalinului.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor